慢性间质性肺炎怎么治疗比较好呢

慢性间质性肺炎怎么治疗比较好呢

ILD所包括的范畴很广，其治疗也依据各病种而定，如为原因已明类的ILD，应脱离相关的职业环境、脱离外源性致敏原及相关药物、放射线等因素，必要时应用肾上腺皮质激素，可取得较好的疗效;而原因未明类的ILD，常无理想的治疗方法和疗效，因疾病类型不同其治疗方法和疗效有所差异，将在以后有关章节介绍。本章仅以IPF的治疗状况作一介绍。

肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素能够抑制炎症及免疫过程，对以肺泡炎为主要病变的IPF可能有效，可改善症状和肺功能，对有广泛间质纤维化病例则无效，总体有效率不足30%。其具体的作用机制包括减少肺泡巨噬细胞的数量并抑制其分泌细胞因子，如白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)等。下调成纤维细胞TGF-β1的mRNA表达及活性，降低免疫复合物含量。因长期使用激素存在明显的副作用，对于老年(>60岁)，尤其是合并冠状动脉心脏病和(或)糖尿病时，若临床表现病情较稳定，无明显的活动性，可不用激素治疗。

急性期应采用先大剂量冲击后维持疗法，以迅速扭转病情。甲基强地松龙500～1000mg/日，分2～4次，静脉注射连用48～72小时。之后改用强地松30～40mg/日口服，需与甲基强地松龙重叠应用至少24小时，若临床有效可维持4～8周后逐渐减量，每次减5mg，减至20mg/日后，维持2～3个月，以后每次减2.5mg，撤至维持量0.25mg/kg·d后维持治疗，总疗程不少于一年。若应用激素后病情仍加重，或者较迅速撤除试用其它免疫抑制剂，或者减量后联合应用其它免疫抑制剂。

免疫抑制剂

这类药物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、环磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、环孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的资料说明这类药物的效果。Zisman等对19例激素治疗无效IPF患者应用CTX 2mg/kg·d治疗6个月后，仅有1例证实反应良好，7例维持稳定，11例恶化，2/3病例出现药物相关副作用，结论是对于激素治疗无效者，CTX的疗效有限或无反应，且副作用的出现限制了其使用。还有资料显示，联合应用激素和CTX似乎也无明显的改善反应，硫唑嘌呤和激素的联合应用对患者的生存期及临床症状有一定的改善。

细胞因子拮抗剂

在肺泡炎和纤维化过程中，细胞因子之间及其与炎症细胞、肺组织细胞之间相互作用、相互诱生，促进了肺组织炎症反应或免疫损伤，刺激纤维母细胞的增殖，促进胶原和胞外基质的产生和沉积，对抗这些细胞因子的作用，为肺纤维化的治疗开辟了一条新途径。但针对细胞因子复杂多变的网络，应针对关键性因子进行拮抗方能有效，其筛选标准应具备：1、该细胞因子能刺激成纤维细胞增殖或产生胶原;2、在纤维化患者的肺内基因表达和蛋白产量均增高;3、该细胞因子抑制剂能减轻肺纤维化动物模型的纤维化程度。目前符合这3个条件的细胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗剂可为相应的抗体、受体抗体和可溶性受体等制剂。TNF-α的单克隆抗体已试用于临床，人源性TNF抗体也在研究中。TGF-β抗体治疗博莱霉素致纤维化大鼠显示出较好疗效，已制成TGF-β1受体拮抗剂，但抗纤维化作用有待证实。IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)明显减轻博莱霉素或二氧化硅诱发的动物肺纤维化，重组的IL-1ra虽用于一些炎症疾病的临床试验治疗，其结果尚不令人满意。

抗纤维化制剂

秋水仙碱具有抗纤维化作用，其机制主要有：使多种酶的异常改变恢复正常水平，使胶原合成趋于正常，胶原Ⅰ和胶原Ⅲ比例接近正常;抑制纤维连结蛋白及肺泡巨噬细胞源生长因子的释放;抗炎作用。过去把该药归入免疫抑制剂。临床研究证实对激素治疗无效病例，仍有约50%的疗效，或与激素有相同的疗效，但长期服用秋水仙碱耐受性良好，无明显副作用。

γ-干扰素(INF-γ)具有抑制成纤维细胞增殖和合成胶原作用，下调转化生长因子-β1基因的转录，从而对抗纤维化形成，动物试验已证实这种作用。临床采用干扰素-γ1b(200μg，皮下注射，3/周)和强地松龙(7.5mg/日)治疗IPF 一年后，全身状况和症状有所改善，肺总量、血氧分压、最大呼气压的基线值均升高约10%，副作用常于用药9～12周内出现，主要为发热，寒颤和肌肉疼痛，无须终止疗程，而单用强地松龙治疗者无此改善。

抗氧化剂：由于氧自由基(ROs)参与多种间质性肺疾病的发生，在肺纤维化中起重要作用，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用，并增加上皮衬液谷胱甘肽(GSH)水平。经观察，给博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化小鼠雾化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，结果在炎症期第3天，BLM组LPO显著增加，吸入NAC则抑制，在第7天，NAC可减弱BALF和肺泡组织的细胞浸润，BALF中化学增活素(chemokines)、巨噬细胞炎症蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、细胞因子诱导中性粒细胞化学趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)较BLM组显著下降，第28天的纤维性变化与羟脯氨酸含量也显著下降。提示吸入NAC可通过抑制化学增活素和LPO生成而减轻BLM诱导的肺炎症，从而减轻肺纤维化，可望治疗间质性肺病患者。

有文献报道，肺损伤后的修复期可采用促进成纤维细胞凋亡的治疗方法，通过降低肺损害中成纤维细胞的数量，以去除过多的纤维组织而促进肺修复，已发现可溶性纤维连接蛋白多肽处理成纤维细胞可引起pp125 FAK发生蛋白溶解，呈浓度和时间依赖性，最大效应在96h ，FAK是一种酪氨酸激酶，它参与了整合素介导的有关细胞生存信号，通过这种破坏整合素介导的生存信号通路、干扰细胞粘附的机制而诱导肺成纤维细胞的凋亡，值得进一步研究。

其它如白三烯拮抗剂、内皮素受体拮抗剂、脯氨酸同系物等在体外均发现有抗肺泡炎、抗纤维化作用，但若应用于临床，还须更深入地研究。

间质性肺炎症状

时有呼吸困难，干咳。此后常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指(趾)。作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉努张，肝肿大和下肢浮肿。

间质性肺炎早期主要症状为咳嗽，不易发觉病因，因而易被耽误，且此病只能稳定无法根治。中药调理有一定疗效。后期肺部纤维化，出现裂缝。从而导致呼吸困难。纤维化过程不可逆，晚期基本不治。国际上并未了解该病病因，亦不知确切治疗方法。

目前国际上将ILD/DPLD分为四类：

①已知病因的DPLD

如药物诱发性、职业或环境有害物质诱发性(铍、石棉)DPLD或胶原血管病的肺表现等;

②特发性间质性肺炎

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，ⅡP)，包括7种临床病理类型：特发性肺纤维化(IPF)/寻常型间质性肺炎(UIP)，非特异性间质性肺炎(NSIP)，隐源性机化性肺炎(COP)/机化性肺炎(OP)，急性间质性肺炎(AIP)/弥漫性肺泡损伤(DAD)，呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病(RB-ILD)/呼吸性细支气管炎(RB)，脱屑性间质性肺炎(DIP)，淋巴细胞间质性肺(LIP);

③肉芽肿性DPLD

如结节病、外源性过敏性肺泡炎、Wegener肉芽肿等;

④其他少见的DPLD

如肺泡蛋白质沉积症、肺出血-肾炎综合征、肺淋巴管平滑肌瘤病、朗格汉斯细胞组织细胞增多症、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

肺纤维化与间质性肺炎有什么区别

间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等;但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。一般的认为间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。本病在国内外还会有其他病名,但是这些病名都是一个系列的性质相同的病,只是在病情的进展过程中在肺组织的解剖部位上有些差异而已。间质性肺炎与肺纤维化的关系肺纤维化是弥漫性间质性肺疾病即间质性肺疾病的简称。肺纤维化是一大组弥漫性肺实质疾病群，病理特征是肺泡壁(包括呼吸性细支气管)弥漫性慢性炎症和间质纤维化，特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型，占所有肺纤维化的65%。特发性肺纤维化(IPF)，亦称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)或弥漫性肺间质纤维化、弥漫性间质性肺炎和弥漫性纤维化肺泡炎，是一种以普通间质性肺炎 (UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，原因不明。应特指UIP病例，而UIP符合IPF的临床表现，UIP的临床特征、自然病程、预后和对治疗的反应与其他ILD有显著的差异，故临床上诊断IPF尤其应将UIP从DIP、NSIP、AIP中区分开来。间质性肺炎是不是就是肺纤维化呢我们正常的肺就像一块海绵，海绵里面的小孔就好比是我们的肺泡，这些孔与孔之间的部分就是肺间质，因为肺间质部分的正常作用，健康的肺就像一块海绵一样，有很好的弹性，肺泡能够储存大量的氧气，保证我们的呼吸自如，得了肺间质纤维化的肺会变成一个什么样子呢?就像干硬的丝瓜瓤，尽管中间也有很多孔，但是孔与孔之间的肺间质已经变成纤维组织，导致肺不能够有弹性地收放，已经失去弹性了，这就是纤维化了的肺。间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。间质性肺炎不断发展就会形成肺纤维化，他们是同一类疾病的不同发展时期。间质性肺炎是病理诊断上的表述，肺纤维化通常是临床上、影像学上的表述。

间质性肺炎能活多久

未知病因间质性肺炎又称特发性间质性肺炎，其根据临床-病理学又可分为7型，这7型因病理特征及疾病发展过程不同而间质性肺炎能活多久也不同，现简述如下:

1 、特发性肺纤维化(IPF)预后差，平均生存时间为5~6年，病死率为68%，对激素反应差，外科肺活检证实的IPF几乎没有长期存活者，现未发现完全康复病例。

2、淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)预后不良，其存活时间与该病合并症密切相关，目前病死率、生存时间尚无循证学数据。

3、脱屑性间质性肺炎(DIP)的预后良好，平均生存时间为12年，病死率为27%，对激素治疗反应好、病程较稳定。

4、急性间质性肺炎(AIP)预后差，平均生存时间为1~2个月，病死率为62%，其预后与磨玻璃影、实变影、牵拉性支气管和细支气管扩张的范围有关，对激素治疗反应差，无完全恢复可能。

5、非特异性间质性肺炎(NSIP)预后不良，平均生存时间为17个月，病死率为11%，对激素反应好，临床上有完全康复病例报道。

6、隐原性机化性间质性肺炎(COP)愈后良好，平均生存时间为13年，病死率为13%，部分患者可长期生存，但对激素不敏感者，晚期发现、反复发作者及高热不退者预后较差。温馨提示：治疗间质性肺炎请认准北京康益德中西医结合医院

肺纤维化的诊断

1、肺纤维化首先应与易引起继发性肺纤维化的疾病相鉴别：

⑴结缔组织疾病：如严重的类风湿性关节炎、硬皮病、干燥综合征等。各类结缔组织疾病均有明显的肺外脏器损害以及不同的生化和抗体反应阳性，故诊断并不困难。其次呈弥漫性肺部阴影的肺泡蛋白沉着症，发展迅速，如无发烧的表现，也是以咳嗽和进行性呼吸困难为主，两者鉴别需要组织病理学证据。

⑵一些呈弥漫性阴影的晚期结节病和原发性肺组织细胞增多症、慢性外源性过敏性肺泡炎等，X线表现与肺纤维化都极相似，但其临床症状轻微，尚需作HRCT、支气管肺泡灌洗，必要时作肺活检鉴别。

⑶肺纤维化应与药物性肺间质纤维化相鉴别，后者停药后纤维化可停止发展，与肺纤维化有明显差异。

2、肺纤维化应与其它疾病相鉴别：

⑴肺泡细胞癌:常发生于中老年人，与吸烟关系不密切，临床表现为咳嗽、咳大量泡沫痰，胸闷、气短，并发感染时肺内可闻及湿啰音，影像学可以见到两肺弥漫间质性改变，病情进展迅速，痰可查到或肺活检可发现瘤细胞。

⑵肺泡蛋白沉积症：可发生任何年龄，成人多见，男性与女性发病约为8∶3，本病病因不明。临床表现为进行性胸闷，呼吸困难，两肺可闻及湿性啰音，CT可见辅路石样玻璃改变，肺泡灌洗呈乳白色混浊液体，PAS染色阳性。

3、肺纤维化应与特发性间质性肺炎(IIP)中的某些疾病相鉴别：肺纤维化应与特发性间质性肺炎(IIP)中的普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑性肺炎(DIP)、呼吸性细支气管相关间质性肺病(RB-ILD)、急性间质性肺炎(AIP)、非特异性间质性肺炎(NSIP)、弥漫性肺泡损伤(DAD)等相鉴别：其鉴别诊断主要应依据病理改变、高辨CT(HRCT)、临床用药反应为主。

老年人间质性肺炎的护理

在间质性肺炎患者中有一部是老年患病人群，由于老年身体较弱，免疫能力较差，因此治疗的效果也非常不好，同时如果做好老年间质性肺炎患者的护理，也很重要，这决定着老年间质性肺炎治疗的成败，下面们就谈谈关于护理老年间质性肺炎患者的问题。

老人间质性肺炎的护理，间质性肺炎是一种慢性疾病，引起间质性肺炎的病因目前还不清楚，主要与病毒感染有关，专家说以目前的医疗手段，还不能彻底根治，只能控制病情的发展，因此在治疗的同时还要加老年人的护理工作。

间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。间质性肺炎在早期要及时的治疗，以免到晚期难治愈。

日常生活要注意室内通风换气，保护空气湿度;有慢性呼吸道疾病的老人外出一定要注意避风和保暖，保护好呼吸道。运动尽量选择下午较暖和的时间进行，锻炼时可以多做深呼吸及扩胸运动来增强肺功能，预防间质性肺炎。

温肾清肺汤配伍精妙，以养辅治，其成分冬虫夏草具有滋补、免疫调节、抗菌、镇静催眠等功效，有效提高机体免疫功能，增强机体抵制外来病毒入侵的能力，防止复发。

温肾清肺汤中的有效成分可直接作用于星状细胞，修复已被破坏的肺间质细泡内胶原和基底膜。从而抑制了造成纤维化的胶原合成，阻断了肺纤维化进程,逆转了肺纤维化,使纤维化病灶逐渐减少。

专家指出：老年间质性肺炎患者的护理工作，主为是为了避免间质性肺炎的恶化，并且不让老年间质性肺炎患者产生新的并发症，这是老年间质性肺炎患者护理的重点。也是主要护理目的。

导致老人肺炎的原因

专家介绍说，生活中的很多老人肺炎患者大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。肺炎支原体也能引起老人肺炎。支原体经呼吸道侵入后，主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变，故能完全恢复。

过敏性肺炎可以形成慢性的间质性肺炎。这是怎么回事呢?过敏性肺炎，主要是由于人体吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或有机物尘埃所引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性肺间质炎为病理特征，能痊愈，不留后遗症。比较少见的，如肺炎链球菌肺炎，金黄色葡萄球菌肺炎的并发症，化脓性炎症扩展到间质组织，引起化脓性间质性肺炎。若炎症继续发展可发生肺脓肿、脓胸等;若病变停止发展，则转向恢复痊愈，但也可形成老人肺炎。

间质性肺炎的主要症状有哪些

间质性肺炎统属于间质性肺病系列，由于它最常见，是临床医生和病人经常遇到和困惑的问题。间质性肺炎在临床上分为原因明确和原因不明两类。

一类为一般的病毒、细菌感染或某些已知原因的发生于肺间质为主的炎症;另一类为原因不明的间质性肺炎，统称为特发性间质性肺炎(IIPs)，而此类疾病又根据其发病机理，临床特点和病理改变分为特发性肺纤维化，急性间质性肺炎等。

所有间质性肺炎都有共同的临床症状，就是逐渐加重的或急性发病的呼吸困难，其次咳嗽，开始时干咳为主，随着继发感染，可出现黄痰，发热，咯血，胸痛等表现。

间质性肺炎能预防

间质性肺炎-肺纤维化病因复杂，有些间质性肺炎如特发性间质性肺炎病因不明，无法针对病因进行预防;因此在这里主要介绍有已知原因的继发性间质性肺炎的病因预防方法。那么现在来看看专家是怎么说的吧。

继发性间质性肺炎多与职业、环境因素有关。主要与下列原因有关：①长期大量吸烟;②工作中接触大量粉尘;③服用细胞毒性药物(如环磷酰胺、氨甲喋呤等)或抗心律失常药物(如胺碘酮、普萘洛尔等)、百草枯、毒麻药品等;④风湿免疫系统疾病或心、肾功能不全导致的间质性肺炎等。

对于吸烟者，需戒烟;对于药物导致的间质性肺炎需减少此类药物的摄入;对于有风湿免疫系统疾病、心律失常等疾病者，需积极治疗原发病。另外，对于家族性间质性肺炎，应对所有家庭成员进行健康体检，定期检查胸片或胸部CT等进行筛查，建立健康档案，并做好间质性肺炎的健康教育工作。

病因明确的间质性肺炎，我们对于疾病的预防主要是去除病因。在职业活动中，需加以预防，例如矿工、饲鸟者、农民等在职业活动中，容易吸入无机粉尘及有机物颗粒，需佩戴防尘口罩，必要时应用送风式防尘头盔等避免粉尘的吸入，进而预防间质性肺炎病变。

经过以上专家介绍，您如果还对间质性肺炎有什么不了解，还请咨询在线专家，专家会为您做出更专业的解答。如果您不幸患有间质性肺炎，请及时到正规医院接受诊治，相信通过医院专家为您精心的治疗，一定可以摆脱困扰。最后祝您身体健康，家庭幸福。

长期咳嗽小心间质性肺炎

间质性肺病的病理特征是肺泡壁(包括呼吸性细支气管)弥漫性慢性炎症和间质纤维化)。肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。

美国有统计表明，每10万人中就有40个是特发性间质性肺病患者。1995年-2004年统计资料表明，美国特发性间质性肺病患者数量在10年间翻了10倍，我国虽然没有明确的统计数据，但发病率无疑也在呈现上升趋势。

喘是间质性肺炎患者最主要的症状，这是由于缺氧引起的，特征是活动后气喘，静止时稍有好转。患者不仅易喘，也易咳，通常为干咳、早期无痰。全身症状可有消瘦、乏力等，但一般不多见。

实际上，间质性肺炎是很多疾病的终末结局，肺疾病患者晚期多少都有间质性肺病的表现。查不到明确原因的间质性肺病，通常被称为特发性间质性肺病(IPF)。

长期咳嗽需防间质性肺炎，上述都是关于它的介绍，希望大家都明白了。专家提出，在平时的生活中要多饮水，多吃些蔬菜和水果，这样可以很好的避免咳嗽，从而帮助我们预防间质性肺病的发生。

间质性肺炎都有哪些分类

一、间质性肺炎的症状分类中最常见的就是特发性间质性肺炎，属于普通型间质性肺炎，大约占四分之三左右，病因尚未明确。特发性纤维化患者的病变仅仅集中在患者的肺部，患者肺部的形态随病情的发展转变为蜂窝状。

二、淋巴性间质性肺炎，可能是为特发性间质性肺炎，但是更多的患者出现的是继发性间质性肺炎。患者的临床表现是在患者肺泡间、顺着支气管、浆与组织之间出现浸润，形成纤维化为特征。

三、急性间质性肺炎，又称Hamman-Rich综合征或爆发性间质性肺炎，原因尚不明确，比例较小但是病情发展异常迅猛，其临床表现为肺泡间隔变厚且伴有水肿，纤维大量增生形成透明膜和大量的肺泡损伤。

间质性肺炎和肺间质纤维化是什么病

间质性肺炎，又叫间质性肺疾病、弥漫性肺疾病等，作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。间质性肺炎不是一个单一的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，已知一小部分病因已明，如尘肺、药物性肺炎、放射性肺炎等;但有相当一部分病因不明，如特发性肺纤维化、结节病等。

一般的认为间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。本病在国内外还会有其他病名,但是这些病名都是一个系列的性质相同的病,只是在病情的进展过程中在肺组织的解剖部位上有些差异而已。

间质性肺炎与肺纤维化的关系 肺纤维化是弥漫性间质性肺疾病即间质性肺疾病的简称。肺纤维化是一大组弥漫性肺实质疾病群，病理特征是肺泡壁(包括呼吸性细支气管)弥漫性慢性炎症和间质纤维化，特发性肺纤维化(IPF)是其常见类型，占所有肺纤维化的65%。

特发性肺纤维化(IPF)，亦称隐源性致纤维化肺泡炎(CFA)或弥漫性肺间质纤维化、弥漫性间质性肺炎和弥漫性纤维化肺泡炎，是一种以普通间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺疾病，主要表现为弥漫性肺泡炎，肺泡单位结构紊乱和纤维化，局限于肺部，原因不明。

应特指UIP病例，而UIP符合IPF的临床表现，UIP的临床特征、自然病程、预后和对治疗的反应与其他ILD有显著的差异，故临床上诊断IPF尤其应将UIP从DIP、NSIP、AIP中区分开来。

间质性肺炎和肺间质纤维化的原因，有很多种包括各种因素的反应，加上各种细菌感染而造成的主要原因和因素，人体的奥秘非常多，我们一旦出现了症状就要及时的观察治疗。

肺纤维化明显症状

1、风湿免疫慢性病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎;

2、治疗现任或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒;

3、职业和环境相关性经验疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺;

4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺;

5、吸入有机颗粒(过敏性肺泡炎)：饲鸽者肺、农民肺。

6、原发性疾病手术(未分类型)、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤;

7、特发性纤维化疾病突出：物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化;

8、其它：神经纤维瘤病、结节硬化症、结节病嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉淀症、弥漫性肺泡出血症、肺泡微结石症、转移性钙化。

间质性肺炎和哪些有关

间质性肺炎病因都和哪些有关?

⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。

⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。

⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。

⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。

⑸癌性淋巴管炎;肺水肿。

⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气

病因未明

特发性肺间质纤维化(又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎)。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、WEGENER 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。

已知病因类约占全部ILD 的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。

间质性肺炎病因都和哪些有关的讲解就到这里，希望间质性肺炎患者要从生活中减少间质性肺炎带给自己的各种精神压力，要培养自己一个良好的对待自身间质性肺炎疾病的心理素质，间质性肺炎患者需要从精神和心理方面不给间质性肺炎任何可乘之机。