引起水中毒的病因有哪些

引起水中毒的病因有哪些

水是人体很重要的一种物质，约占体重的65%~70%，儿童与成人相比体内水量更多些。水可以自由出入人体细胞膜，在人体内维持着各种水、电解质的平衡，只有它保持稳定、平衡，各种生命代谢活动才能顺利进行。一旦过多或过少，可能导致水、电解质紊乱从而出现一系列的病发症。

1、摄入或输入过多不含电解质的液体

由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时( 1,200ml/h )，也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

2、急慢性肾功能不全

肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

3、ADH(抗利尿激素) 分泌过多

ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌。其原因为：

(1)、ADH 分泌异常增多综合征( SIADH )：常见于： ① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺、长春新碱等;肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。 ② ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。

(2)、其它原因：主要有 ① 疼痛、恶心和情绪应激。 ② 肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌 ADH 的抑制功能减弱。 ③ 某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使 ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激 ADH 分泌的同时，又能增强肾小管对 ADH 的敏感性。 ④ 外源性 ADH ，如加压素、催产素。

4、某些特殊病理状态

心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。

水中毒诊断标准

依据有引起水过多和水中毒的病因，如ADH分泌过多、急性肾衰竭等及输入过多液体的病史，结台临床表现及必要的实验室检查所见，如血浆渗透压、血清钠降低，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞、血细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度降低，平均红细胞体积增大，一般可以作出诊断。诊断时要注意几点：①判定水过多的程度，注意体重变化、24小时出入水量、血清钠浓度;②有效循环容量状态;③血浆渗透压的高低;④起病的急缓;⑤心、肺、肾功能状态;⑥引起的原因等。这些对治疗有指导作用。应注意与其它低钠血症鉴别，本症时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症尿钠常减少或消失。水中毒的诊断：

一、检查

1.电解质

血钠降低，血钾多正常。

2.血浆渗透压

血浆渗透压降低。

3.尿钠

无明显减少，常大于20 mmol/L。

4.血常规

血红蛋白、血细胞比容降低，平均红细胞体积增加。

5.尿常规

可有尿比重低、蛋白尿等。

6.肾功能

肾衰竭引起水中毒者有尿素氮、肌酐明显升高。

7.血气分析

可有代谢性酸中毒。

水中毒的发病原因有哪些

(1)摄入或输入过多不含电解质的液体

由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒，然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时( 1200ml/h )，也可能发生水中毒，尤其是婴幼儿，由于其水，电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。

(2)急慢性肾功能不全

肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者，在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。

(3)ADH(抗利尿激素) 分泌过多

ADH 分泌过多使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状，这里的 ADH 分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的 ADH 分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的 ADH 异常分泌，其原因为：

ADH 分泌异常增多综合征( SIADH )：

① 可引起丘脑下部 ADH 分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎，脑肿瘤，脑脓肿，脑血栓，脑出血等;急性精神病;药物如环磷酰胺，长春新碱等;肺部疾病如肺炎，肺结核，肺脓肿，肺不张等，

ADH 异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌，胰腺癌等。

(4)某些特殊病理状态

心力衰竭，肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降，肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒; 使用抗利尿激素，口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。

低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。

根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分，通常在急，慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。

水中毒病因有哪些

一、ADH泌过多

可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、 应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12-36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激 使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

二、肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

三、水、钠代谢紊乱

重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。

四、肾排水功能不足在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

五、低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

机理

机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡，即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜，水在细胞外液和细胞内液之 间的转移，主要决定于渗透压，水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下，细胞内液相对处于高渗，因此，水分由细胞外转移到细胞内， 结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大(占体重的4O%)而细胞外液的容量小(占体重的20%)，水中毒只有达到一定程度后才能发 生，在临床上水中毒并不是很常见。

水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，细胞体积增大，使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体 影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明，当血清钠降低至125 mmol/L以下时，细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95-109mmol/L，3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到 水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。动物实验证明水中毒时脑组织对葡萄糖的利用率降低。

细菌性食物中毒病因

(1)沙门氏菌属：是细菌性食物中毒最常见的病原菌之一。革兰氏染色阴性，其中以鼠伤寒、猪霍乱、肠类沙门氏菌较常见。沙门氏菌主要存在于家畜、家禽及鼠类体内。该菌对外界抵抗力较强，在水、乳类及肉类食品中，能生存几个月。适当的温度(22～30摄氏度)下，能在食物中大量繁殖，加热60摄氏度、15分钟即能杀死。沙门氏菌进入人体肠道后主要引起胃肠道反应。部分病人有畏寒、发热等中毒症状。

(2)嗜盐菌(副溶血性弧菌)：是多形态杆菌，革兰氏染色阴性，在含盐的培养基上，生长繁殖良好，故本菌广泛存在于海产品及物盐腌制的肉类、蛋类和感菜中。对热和酸极敏感，加热56摄氏度，5分钟即被杀死，在普通食醋中5分钟死亡。中毒后主要病变在胃粘膜、空肠及回肠，表现为急性胃肠炎。

(3)变形杆菌，为革兰氏染色阴性杆菌，广泛存在于正常人的肠道、粪便及食品中。本菌在食物中能产生肠毒素，其些变形杆菌能使蛋白质中的组胺酸脱羧而成为组胺，从而引起胃肠道过敏反应。

(4)大肠杆菌及副大肠杆菌：革兰氏染色阴性杆菌，在正常人肠道内均有存在。一般情况下不致病，但在进食本类细菌污染的食物，而细菌及其毒素甚多时，可以致病。能引起胃肠炎的菌种，目前已确定15组血清型，其中致病性较强的称为“致病性大肠杆菌”。

(5)金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)：革兰氏染色阳性球菌，常存在于正常人的皮肤、鼻腔、咽喉部和皮肤病人的感染化脓病灶中，此菌主要污染淀粉类食物、乳制品、蛋类和肉类。食物中毒主要由血浆凝固酶阳性的金葡菌所产生肠毒素引起。该毒素对热的低抗力极强，加热者沸30分钟仍保持其毒性。

(6)肉毒杆菌：革兰氏染色阳性，属厌氧菌。广泛存在于自然界，如土壤、家畜粪便、蔬菜中。肉毒杆菌污染火腿、腊肠、罐头或瓶装食品后，在缺氧的条件下，大量繁殖，并产生外毒素。此种毒素是毒力极强的嗜神毒素。不耐热，煮沸10分钟即可破坏。人食入外毒素污染的食物后引起中毒。毒素经消化道吸收后，选择性的作用于运动神经与副交感神经，抑制神经传导介质的释放。引起肌肉瘫痪。

水中毒的原因 引起水中毒的具体原因

饮水过多或者葡萄糖摄入过多；

急性肾功能衰竭的少尿期，即便是正常入量也能造成水中毒；

肺炎、严重感染、休克、脑部疾病，此时人体内的抗利尿激素分泌增多，尿量减少，造成水潴留引起水中毒；

在淡水中溺水，人会喝下大量的淡水，从而引起水中毒；

营养不良，此时血浆蛋白低，血钠也会很低，造成细胞外液渗透压降低，水由细胞外液进入细胞内液，造成循环血量减少，导致尿量减少，引起水潴留导致水中毒。

铅中毒病因

环境污染(35%)：

1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。

2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。

3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。

误食过量含铅药物(20%)：

黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。

其他(20%)：

接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。

水中毒的病因

1.抗利尿激素(ADH)泌过多

可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12～36小时，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

2.肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

3.水钠代谢紊乱

重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、钠的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。

4.排水功能不足

在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

5.低渗性脱水

晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

急性腹泻的常见病因有哪些

急性腹泻的常见原因有：

①食物中毒：如沙门氏菌属感染、金黄色葡萄球菌外毒素性食物中毒、毒蕈中毒、河豚鱼中毒及重金属中毒。

②肠道寄生虫感染：如急性阿米巴痢疾、梨形鞭毛虫感染。

③急性肠道传染病：如霍乱、伤寒、细菌性痢疾等。

④饮食不当：如暴饮暴食引起的肠道分泌异常。

⑤化学药物：如毒扁豆碱、新斯的明、巴豆、砒霜及各种导泻药。

急性腹泻可以明显分战两大类型的综合征，即痢疾样腹泻和水样泻。痢疾样腹泻的特点是粘膜有破坏，频频排出脓血样大便，常有腹痛和里急后重感;水泻则是粘膜无破坏，排出大量水样便，粪便中不含红细胞和脓细胞，不伴有腹痛和里急后重。这两个临床综合征的发生取决于致病因子的性质，如果致病因子能侵犯和破坏肠粘膜，则形成痢疾样腹泻，如痢疾杆菌所引起的细菌性痢疾;如果致病因子不损伤肠粘膜，则引起水泻，如金黄色葡萄球菌所引起的食物中毒，由于该菌产生的肠毒素能促进肠液的分泌，而肠粘膜本身无破坏，所以引起水样泻。

急性腹泻的病因不同，治疗时需查明病因，对症治疗。