胰腺炎是什么引起的 代谢障碍
胰腺炎是什么引起的 代谢障碍
人体的内分泌障碍以及代谢障碍有可能会引起高钙血症，情况比较严重的话，还有可能会导致了胰管钙化，增加胰液分泌以及促进胰蛋白酶原激活。总而总之，胰腺炎的病因有很多，但是一定要注意养成良好的生活习惯，以及良好的饮食习惯，这样才可以预防这种疾病。
怎么预防痛风复发 防止高血脂
高血脂不仅可以引起心脑血管疾病，同样也可以引起代谢障碍，影响尿酸排泄而导致痛风发作。防止高血脂的主要办法是控制饮食，吃低脂、清淡容易消化的食物。
晨吐是怎么回事 缺乏维生素B
孕妇发生晨吐，也可能是缺乏维生素B和B6所致。因为缺少维生素B，细胞功能会下降，引起代谢障碍，这时人体会出现怠滞和食欲不振，而对于孕妇则会导致害喜，恶心呕吐。必要时可在医生指导下服用维生素B6进行治疗。
什么是脂肪泻
脂肪泻，俗称为油花样腹泻。可引起脂肪泻的疾病，大致有下列几种： 胰腺病变中的慢性胰腺炎和胰腺癌。主要是由于胰腺分泌的胰脂酶明显下降，导致脂肪消化不良，造成大量的脂肪类物质从大便中排出。 胆道阻塞病变中的肝外胆道阻塞、或肝内胆道阻塞。
因为胆道阻塞最易引起胆汁滞留，胆汁成份改变，致使肠腔内的胆酸浓度显著降低，从而影响脂肪水解和脂肪酸分解的消化作用，迫使脂肪从大便排出、发生脂肪泻。 小肠疾病中的小肠广泛切除，原发性小肠淋巴瘤、动脉硬化引起的小肠缺血、肠道脂代谢障碍综合症以及嗜酸细胞性胃肠炎、食物过敏症等，都有可能损伤小肠粘膜上皮细胞的消化功能发生脂肪泻。 内分泌疾病中的肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、甚至在少数甲亢病人中也会发生脂肪泻。
这是因为内分泌失调，很容易引发脂代谢障碍，则出现脂肪泻。还有如β脂蛋白血症、γ球蛋白血症、胃大部分切除后，以及硬皮病也容易引起脂肪代谢功能降低而出现脂肪泻。
大便有油是怎么回事
1、肝胆疾病
较多见于胆道阻塞病变中的肝外胆道阻塞、或肝内胆道阻塞，因胆道阻塞最易引起胆汁滞留，胆汁成分改变，致使肠腔内的胆酸浓度显着降低，从而影响脂肪水解和脂肪酸分解的消化作用，迫使脂肪从大便排出、发生脂肪泻。
2、肠道疾病
各种肠道感染，小肠广泛切除，原发性小肠淋巴瘤、动脉硬化引起的小肠缺血、肠道脂代谢障碍综合症以及嗜酸性粒细胞性胃肠炎、食物过敏症等，都有可能损伤小肠黏膜上皮细胞的消化功能发生脂肪泻。
3、胰腺疾病
胰腺病变中的慢性胰腺炎和胰腺癌。主要是由于胰腺分泌的胰脂酶明显下降，导致脂肪消化不良，造成大量的脂肪类物质从大便中排出。
4、内分泌疾病
内分泌疾病中的肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、甚至在少数甲亢病人中也会发生脂肪泻。这是因为内分泌失调，很容易引发脂代谢障碍，则出现脂肪泻。
5、其他
β脂蛋白血症、γ球蛋白血症、胃大部分切除后，以及硬皮病也容易引起脂肪代谢功能降低而出现脂肪泻。
大便有油是怎么回事
专家表示，大便带油的情形是大便异常的常见表现，俗称脂肪泻。脂肪泻是指各种原因引起的小肠消化、吸收功能降低，以致营养物质不能完全吸收，而从粪便中排出，引起营养缺乏的临床综合征群，亦称消化不良综合征。
由于患者大便内排出过多的脂肪，又称小肠吸收不良，也被称为油花样腹泻。原因多见，如吸收不良综合征、胆盐和胰消化酶缺乏、小肠炎或憩室病、肠源性脂肪代谢障碍、胃泌素瘤或乳糜管不能吸收脂肪等。典型脂肪泻的粪便为色淡，量多，油脂状或泡沫状，常浮于水面，多具恶臭。具体的病因如下：
1、肝胆疾病
较多见于胆道阻塞病变中的肝外胆道阻塞、或肝内胆道阻塞，因胆道阻塞最易引起胆汁滞留，胆汁成分改变，致使肠腔内的胆酸浓度显着降低，从而影响脂肪水解和脂肪酸分解的消化作用，迫使脂肪从大便排出、发生脂肪泻。
2、肠道疾病
各种肠道感染，小肠广泛切除，原发性小肠淋巴瘤、动脉硬化引起的小肠缺血、肠道脂代谢障碍综合症以及嗜酸性粒细胞性胃肠炎、食物过敏症等，都有可能损伤小肠黏膜上皮细胞的消化功能发生脂肪泻。
3、胰腺疾病
胰腺病变中的慢性胰腺炎和胰腺癌。主要是由于胰腺分泌的胰脂酶明显下降，导致脂肪消化不良，造成大量的脂肪类物质从大便中排出。
4、内分泌疾病
内分泌疾病中的肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、甚至在少数甲亢病人中也会发生脂肪泻。这是因为内分泌失调，很容易引发脂代谢障碍，则出现脂肪泻。
5、其他
β脂蛋白血症、γ球蛋白血症、胃大部分切除后，以及硬皮病也容易引起脂肪代谢功能降低而出现脂肪泻。
类风湿是什么原因引起的 代谢障碍
随着对风湿病研究的逐渐深入，人们发现一些风湿病的发病可能是因机体对某类物质代谢障碍而引起的。
典型的例子有痛风和假痛风等，前者为嘌呤代谢障碍，后者可能与无机焦磷酸代谢障碍有关。
脂膜炎是怎么引起的
原发性脂膜炎包括结节性脂膜炎、皮下脂质肉芽肿病、类固醇激素后脂膜炎、冷性脂膜炎。后两种脂膜炎分别与应用大剂量激素后撤减、寒冷有关，前两种病因不太清楚，可能与免疫因素或脂肪代谢障碍相关。脂膜炎亦可由其它疾病引起，如系统性红斑狼疮、皮肌炎、系统性硬化症、各种感染和血管炎，称继发性脂膜炎。脂膜炎的诊断除根据临床特征外，病理组织学检查是重要的手段。
1、脂肪代谢障碍
有报告显示，结节性脂膜炎与脂肪代谢过程中某些酶的异常有关。例如血清脂酶，有轻度增加或在皮损中可测出具活性的胰酶和脂酶。有的研究还发现本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏。当然这种抗胰蛋白酶的缺乏并不可能直接引起脂膜炎，但可能导致免疫学和炎症反应发生调节障碍。
2、免疫反应异常
异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。也有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。
重症胰腺炎和急性胰腺炎的区别是什么
一、重症急性胰腺炎
急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Tumer征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙<1.87mmoL/L).增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。
二、暴发性急性胰腺炎
在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情闪险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。
严重度分级
重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72小时内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。
病程分期
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
1.急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。
2.全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。
3.残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
局部并发症
一、急性液体积聚
发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。
二、胰腺及胰周组织坏死
指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50～150Hu)。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。
三、急性胰腺假性囊肿
指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。
四、胰腺脓肿
发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。
慢性胃炎是怎么回事 循环代谢功能障碍引起慢性胃炎
充血性心力衰竭或门静脉高压时，会使胃长期处于淤血和缺氧的状态，导致胃粘膜功能减弱，胃酸分泌减少，胃内细菌大量繁殖，容易出现胃粘膜炎性损害；如果是慢性肾衰竭就会导致尿素从肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，就会对胃黏膜造成刺激性的损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。