淋巴细胞性脉络丛脑膜炎应该如何预防

淋巴细胞性脉络丛脑膜炎应该如何预防

因为没有发现人与人之间的传播，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎患者没有必要隔离处理与本病毒有关的实验室及动物室应注意防范，以免引起实验室暴发流行流感样全身症状是最常见的临床表现潜伏期一般为8～12天起病急，发热可高达39.5℃，伴有背痛、头痛、全身肌肉酸痛有些患者出现咽痛、咳嗽与其他上呼吸道感染的症状少数还可有皮疹、淋巴结肿大与压痛、恶心、呕吐与腹泻等表现病程一般在2周左右部分患者，经过一段间歇后，可有第二次，甚至偶尔有第三次类似的发作，但症状常较轻，持续时间较短多数患者逐渐恢复，有些则发展到脑膜炎

养宠物没那么简单

宠物对人类健康威胁不小

宠物对人类健康具有直接或间接危害，其主要传播途径包括——作为传染源直接传播人畜共患病：通过直接接触(通过皮肤、黏膜、结膜、消化道和呼吸道)的传播方式传播人畜共患病，这些疾病包括狂犬病、炭疽、结核病、出血热、钩端螺旋体病、猫搔病、弓形虫病、疥癣等;作为病原体生长繁殖的宿主完成人畜共患病的传播：病原体在宠物体内经历必要的发育阶段或增殖到一定数量后，通过与人的皮肤接触使人得病，这类疾病包括鼠疫、淋巴球性脉络丛脑膜炎、华支睾吸虫病、巴贝西焦虫病等;宠物排泄物的污染造成的人畜共患病：宠物身上的毛、皮屑及随地大小便污染了蔬菜、食物及饮水，人误食后感染得病，这类疾病包括过敏性皮炎、过敏性哮喘、鹦鹉热及肠道疾病等。

有很多宠物爱好者认为，他们精心饲养宠物，天天给它梳洗打扮，让它吃好喝好，抱着它玩抱着它睡，不让它接触其他宠物，总不该得病或传染疾病吧。这实际上是错误的观点，因为它在成为宠物之前也有各自的生活习性，若成为宠物，就会打乱它们的生活规律，使它们容易致病;同时由于宠物的毛一般比较长，容易藏污纳垢，是病原体比较适合的孳生地;加上宠物是某些人类疾病的天然宿主或传播者，这些因素均能导致宠物将病原体传给人类。

不是所有动物都可以当宠物

小白鼠、小白兔、豚鼠(荷兰猪)、地鼠(金丝熊)、小松鼠等动物，最好不要进入家庭饲养或当做宠物，因为这些动物在一些人畜共患病中，是重要的传染源或病原体的宿主。

这些动物大多只提供给医学院校和科研单位作为教学或研究使用，它们对一些人畜共患病的病原体具有高度的敏感性和易感性。宠物在外界(包括家庭里)一旦受感染，就有可能将病原体传染给人类，如鼠疫、流行性出血热、淋巴球性脉络丛脑膜炎等。

被外观健康的狗咬伤也要接种疫苗

养宠物的注意事项：到正规的地方买宠物，这样买来的宠物健康才有保证，一定要向宠物店索要相关部门给宠物开具的“健康证明”。每年给宠物打预防针。预防是关键，并定期和宠物医院联系，给宠物进行体检。和宠物接触时尽量保持距离。大家可以称呼宠物做仔仔、囡囡，但不要与宠物同眠、接吻。

特殊人群慎养宠物。如果家里有老人和小孩等免疫力差的人群，要密切关注他们对宠物的反应。倘若孩子原本患有哮喘等疾病，更不宜饲养如猫、狗、白兔、葵鼠类等宠物。此外，有孕妇的家庭也不宜养宠物。家庭中应配备常用的卫生药物。在被宠物咬伤后，务必彻底冲洗伤口。先用3%~5%的肥皂水或清水冲洗，时间不少于15分钟。随后，用酒精、碘酒擦洗伤口，以清除或杀灭局部病毒。切忌包扎伤口，应使其尽量外露。最后立即到狂犬病防治门诊接种狂犬病疫苗，因为有关资料证实在狂犬病死亡病例中，有68.4%是被外观健康的带毒狗咬伤的;看上去并无异常的健康狗，实质上是不健康的，对健康人群可造成很大的威胁。

疾病分类及发病形式

病毒性脑炎病毒不具备细胞结构，根据核酸成分的不同分为两类：一为脱氧核糖核酸病毒(DNA病毒)：包括微小病毒、乳头多瘤空泡病毒(引起进行性多灶性白质脑病)、腺病毒、疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒。另一为核糖核酸病毒(RNA病毒)：

包括微小核糖核酸病毒(脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒)、虫媒病毒、黏液病毒、(流行性感冒病毒)、副黏液病毒(麻疹病毒和腮腺炎病毒)、沙粒病毒(淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒)、弹状病毒(狂犬病病毒)。病毒性脑炎按起病缓急可分为急性、亚急性和慢性脑炎。按病毒种类和感染途径可分为虫媒病毒、肠道病毒、呼吸道病毒、疱疹病毒脑炎等。根据发病情况又可分为流行性、散发性脑炎。一般认为急性脑炎代表急性病毒感染，而亚急性或慢性发病的如亚急性硬化性全脑炎、皮质纹状体脊髓变性代表慢性病毒感染。

淋巴细胞性脉络丛脑膜炎有哪些表现及如何诊断

本病的临床表现多样化。感染了本病毒后，表现可以从无症状感染、流感样全身性疾患、脑膜脑炎以至于严重的脑膜脑炎。但各型之间没有截然的分界线。不同的临床表现是否与不同的病毒株有关，目前尚未能肯定。

流感样全身症状是最常见的临床表现。潜伏期一般为8～12天。起病急，发热可高达39.5℃，伴有背痛、头痛、全身肌肉酸痛。有些患者出现咽痛、咳嗽与其他上呼吸道感染的症状。少数还可有皮疹、淋巴结肿大与压痛、恶心、呕吐与腹泻等表现。病程一般在2周左右。部分患者，经过一段间歇后，可有第二次，甚至偶尔有第三次类似的发作，但症状常较轻，持续时间较短。多数患者逐渐恢复，有些则发展到脑膜炎。

脑膜炎患者起病时可先有流感样全身性症状，也可以一开始就以头痛、颈硬、呕吐、腰背肌肉痛等脑膜刺激征为主要特征，但病情不如化脓性脑膜炎严重。脑脊液检查符合淋巴细胞性脑膜炎的特征。病程一般持续1～2周。脑脊液的改变较症状恢复稍迟。

偶尔病变波及脑脊髓实质，出现脑膜脑炎的表现。病者可有个性改变、谵妄、嗜睡，甚至昏迷，亦可有脑神经与外周神经的感觉丧失与运动障碍、腱反射的改变等。个别严重者可致死。

只具有流感样全身症状的患者，由于临床上缺乏脑膜炎表现，没有指征做腰椎穿刺，诊断只能依靠流行病学资料的提示，以及病毒血清学诊断证据。此类患者脑脊液检查可出现异常。

有脑膜炎表现的患者，脑脊液检查有一定帮助。脑脊液中的细胞数增加(即使在病程早期，仍以淋巴细胞占绝大多数)，糖含量稍低，对诊断本病有一定提示。但是，脑脊液改变也是非特异性的，难以与其他原因的淋巴细胞性脑膜炎鉴别。

患者确诊需要有病毒分离或血清抗体检测的证据。急性发热期可从患者血液或脑脊液中分离到淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒。急性期与恢复期双份血清检测病毒抗体，有助于鉴定急性感染。免疫荧光技术在病程早期便可检出抗体，是一种快速而灵敏的诊断方法。在仅有单份血清标本的情况下，高效价的补体结合抗体可能是近期感染的指征。由于中和抗体可在血清中持续存在多年，仅有中和抗体阳性，不足以确定本病的诊断。

结核性脑膜炎是什么引起的

疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。

光镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管(毛细血管和静脉)可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池，第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。

病毒性脑膜炎的病因

(一)发病原因

随着病毒学研究特别是组织细胞培养，血及脑脊液感染病原学检测技术的发展，现已明确，本病大多数为肠道病毒感染，其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒，少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱疹病毒。

此外，传染性单核细胞增多症病毒(Epstein-Barr virus, EBV)及巨细胞病毒(cytomegalovirus)等病毒偶可导致本症。

肠道病毒(enterovirus)是一种最小的无被膜RNA病毒，可在污水中较长时期生存，人类为肠道病毒的天然宿主，肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞，肠道病毒一般分为3种，即脊髓灰质炎病毒(poliovirus)，柯萨奇病毒(coxsackievirus)及埃可病毒(ECHO virus)，此外，还有尚未分类的肠道病毒，而这几种肠道病毒均有许多亚型，如柯萨奇病毒有A型及B型，但两型均可引起病毒性脑膜炎，并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调，埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来，一般并不致病，埃可病毒有30余种血清型。

(二)发病机制

病毒经肠道(如肠道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)进入淋巴系统繁殖，然后经血流(虫媒病毒直接进入血流)感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状，在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状，若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘，血管与血管周围脑组织损害。

该病毒在人体内还可导致心肌炎，咽炎，肋间肌痛及皮肤等器官损害。

病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。

脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现，脑膜和(或)脑实质广泛性充血，水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润，病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性，坏死和髓鞘崩解，但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。

在有的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元和轴突却相对完好，此种病理特征，代表病毒感染激发的机体免疫应答，提示“感染后”或“过敏性”脑炎的病理学特点。

得过病毒性脑膜炎能留下后遗症吗

病毒性脑膜炎病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症,不留后遗症。

极少数危重的可有后遗症,多数是可以恢复的,预后还和病毒的分类有关系:病毒性脑炎的预后与病变的范围和病情的轻重有关。脑部病变较局限且未侵犯"生命中枢"，病情较轻时，其预后往往良好。如昏迷持续时间较长，或有频繁惊厥时，脑部缺氧及病理变化加重，预后多较差，容易留有神经、精神的后遗症。某些病毒所致的脑炎预后较差，如西方马脑炎患儿常有后遗症，年龄愈小愈严重。5岁以下的东方马脑炎患儿多有后遗症，表现为精神迟钝、抽搐及瘫痪。麻疹脑炎和亚急性硬化性全脑炎患者的病死率均较高，单纯疱疹病毒脑炎患儿的病死率可达30%以上，约半数的存活者中有后遗症。胎儿经胎盘感染单纯疱疹病毒后可发生小脑畸形，积水性无脑畸形。巨细胞包涵体病毒和风疹病毒的先天性感染侵犯多种脏器，当侵犯脑组积时，其预后都比后天性脑炎为差。先天性巨细胞包涵体病毒所致的中枢神经系统感染，可引起大脑性瘫痪、小脑畸形、智力迟钝、运动障碍，偶见脑积水。先天性风疹脑炎患儿可发生小脑畸形、耳聋、甚至进行性精神及运动障碍。狂犬病毒脑炎的病死率最高，几乎为100%。淋巴细胞性脉络丛脑膜炎、传染性单核细胞增多症并发脑炎、埃可病毒脑炎、柯萨奇病毒脑炎、腮腺炎病毒脑炎患者的预后多较好，大多数患者能逐渐痊愈。某些埃可病毒脑炎及柯萨奇病毒脑炎患儿可出现肢体瘫痪，但很少留下后遗症，极少数腮腺炎脑炎患儿可有偏瘫，甚至出现脑疝而死亡。

对遗留的后遗症可采用针灸、推拿、药物及训练等方法治疗。

病毒性脑膜炎传染吗

无菌性脑膜炎可由病毒感染引起，也可由其他病原菌或非感染性因子所造成 流行性腮腺炎病毒、虫媒病毒、疱疹病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜病毒等，约近70%的病例系由病毒感染所致。病毒性脑膜炎是全身病毒感染经血流播散至中枢神经系统的结果。某些病毒主要感染脑膜，脉络丛和室管膜而不感染脑实质者则造成脑膜炎;而另一些病毒则倾向于感染神经元和胶质细胞，所以造成脑炎。实际上两种感染不可能截然分开，都有一定重叠。

病毒性脑膜炎多数病例发生在儿童和年轻人。全年皆可发生，但以夏秋温暖季节最多。约50%-80%的病例系由肠道病毒-柯萨奇病毒、ECHO病毒和非麻痹性脊髓灰质病毒所造成，约占80%的病例。较少见的病因病毒还有腮腺炎病毒，乙型单纯疱疹病毒，淋巴细胞性脉络丛脑膜炎和腺病毒。

病毒性肝炎偶于黄疸前期表现为轻度脑膜炎，至黄疸出现后方可诊断。Ⅱ型单纯性疱疹病毒亦曾从Mollaret脑膜炎患者脑脊液中分离出来。因为无菌性脑膜炎罕有死亡者，故其精确的病理改变尚不清楚，推测炎性病变局限于脑膜，而脑实质改变很小。