休克的临床表现
休克的临床表现
休克的临床表现有哪些，休克分为那几个时期我们要做具体的了解，当我们出现休克的时候可以到自我判断的作用。
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)，休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)，休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)，休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。
上面就是休克的临床表现，休克是急诊科的疾病，但是一旦发生到休克晚期会对我们的身体产生不可治愈的后遗症。
呼吸性酸中毒的临床表现
呼吸性酸中毒的临床表现
病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。
低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘
低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之
ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每
日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先
补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情
反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映
体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。
以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。
休克的临床表现
1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。
2、休克中期
患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmhg或测不到，脉压小于20mmhg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。
3、休克晚期
(1)dic表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。
(2)急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。
(3)急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。
(4)急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。
(5)其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。严重者可出现心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。
休克病人的临床表现是什么
肺：休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。
肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。
其实在休克早期的时候，往往人的意识是清醒的，但是在这个时候患者会感觉到非常焦虑，精神会紧张，脸色发白，身体其他皮肤也会变得苍白，心跳明显的加快，并且身体出冷汗，血压会突然下降，脉搏压力也会缩小，排尿的量会进一步减少。
羊水栓塞的临床表现 急性休克
于胎儿娩出前后短时间内，尤其在破膜后，或中期妊娠钳刮术时，常有烦躁不安、寒战、呕吐等前驱症状，易被误以为宫缩强、临产急、产妇紧张；突然出现呛咳、呼吸苦难、紫绀、心率快、肺部有湿啰音，抽搐、昏迷、血压下降等征象。发病急骤者，仅有窒息样惊叫一声而进入昏迷状态，甚至在数分钟内死亡。
失血性休克和创伤性休克的区别
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
失血性休克和创伤性休克的区别
休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
急性胰腺炎的临床表现 休克
休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，可逐渐发生或突然出现。主要表现为烦躁、冷汗、口渴、四肢冰凉、尿少。严重者也可出现发绀、呼吸困难、昏迷、无尿等。
感染性休克有什么临床表现
(一)休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：
呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。
(二)休克中期 主要表现为低血压和酸中毒。收缩压下降至10.6kpa(80mmHg)以下者，呼吸表浅且快，心率快心音低钝，皮肤湿冷可见花斑，烦躁不安或嗜睡，尿量减少，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固。
(三)休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。
看完以上的文章以后大家是不是知道了原来休克十分很多种类的，当我们发生感染性休克的时候我们要及时的到相关的医院检查跟治疗，样不仅能和好的控制我们的病情更能让我们更好地得到治疗哦。
休克都有哪些临床表现
1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期)
休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压明显下降)，心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。
2、 休克进展期Ⅱ期(休克中期)
休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期)
休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。