喉炎发病的原因和发病机制

喉炎发病的原因和发病机制

在我们感冒的时候经常伴有喉部不适的症状，这种的话是属于喉炎的症状，在临床上通常将喉炎发病的原因归结于细菌感染导致的，其实的话还有很多原因可以导致喉炎的发生的，下面为大家描述下哪些原因可以导致喉炎的发生。

一、病因：

1 急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。

2 用声过度，发声不当。常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。

3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。

4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。

5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。

二、发病机制：

1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。

2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。

3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。

所以当大家有出现喉炎或者是喉咙不适的时候，要记住不要自己胡乱吃药。要及时的去医院的耳鼻喉科检查即可。要注意饮食清淡，拒绝抽烟喝酒。过度疲劳。适当的运动以及多喝温水都是有好处的。

小儿便秘的发病原因及发病机制

一、小儿便秘的发病原因

小儿便秘多因结肠吸收水分增多引起，常见病因有：

1、饮食不足

婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少、变稠。奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥、饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重小儿便秘。

2、食物成分不当

大便性质和食物成分关系密切，如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥;如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强、产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利;如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便量多，且易小儿便秘;碳水化合物中米粉、面粉类食品较谷类食品，易于小儿便秘;小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生小儿便秘。

3、肠道功能失常

生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致小儿便秘很常见。另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而上课时间不能随时排便，憋住大便也是导致便秘的常见原因。常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸药、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。

4、体格与生理的异常

如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起小儿便秘。应进行肛门、下部脊柱和会阴部检查。有的患儿生后即小儿便秘，如有家族史可能和遗传有关。

5、精神因素

小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的小儿便秘。

二、小儿便秘的发病机制

1、有意识的抑制排便

可使排便刺激消失。粪便因此变干，排便痛苦，这种情况又可进一步抑制排便。随意抑制排便的原因可有：小儿过于贪玩，无时间排便;害怕上课迟到，不敢花时间排便;或上课时不敢请老师允许去厕所;或不知道厕所的位置和方向。住院患儿有排便意图可能不为医护人员知道;4岁以上的小儿可能希望单独入厕;长途旅行时排便规律常被打乱;远离熟悉的家，对陌生的环境感到焦虑不安，不能习惯那里的厕所，凡此种种。训练小儿排便习惯期间，使他学会根据主观愿望排出大便或憋回去，从此小儿即根据自己的意志行事。惩罚、不愉快和强制性排便训练，可使小儿反应性憋住大便和拒绝合作。

2、脊髓病变

脊髓在排便中枢以上部位遭受阻断时，即失去随意控制大便的能力，排便成为反射动作。如排便中枢遭受破坏，直肠感觉全部丧失，形成大便失禁。正常直肠的节制是通过肛门内括约肌(反射性控制)和肛门外括约肌(反射性和随意性控制)的动作共同承担的。只有在支配外括约肌的体神经受损才发生直肠失禁。这种情况下，充盈的直肠只靠内括约肌的反射性舒张来排空。外括约肌失去随意动作和反射动作导致直肠失禁，可见于脊髓横断伤、脑脊膜膨出、脊髓发育不良、脊髓纵裂和脊髓肿瘤等。

帕金森和其综合症之间有什么区别

1、帕金森与帕金森综合征病因不同

帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。

2、帕金森和帕金森综合征治疗不同

左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。

3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同

帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。

气管炎发病原因

1、吸入物

吸入物分为特异性和非特异性两种。前者如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等;非特异性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘的特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑或排泄物等，此外，非特异性的尚有甲醛、甲酸等。

2、感染

哮喘的形成和发作与反复呼吸道感染有关。在哮喘患者中，可存在有细菌、病毒、支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原则可激发哮喘。在病毒感染后，可直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。有学者认为病毒感染所产生的干扰素、IL-1使嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。在乳儿期，呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。

3、食物

由于饮食关系而引起哮喘发作的现象在哮喘病人中常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。引起过敏最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。

4、气候改变

当气温、温度、气压和(或)空气中离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时较多发病。

5、精神因素

病人情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气所致。

急性心包炎发病机制

心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力,这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状如果渗液的急速或大量蓄积。使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈;

增加心肌收缩力以提高射血分数;加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时 ，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克心脏压塞的发生

乳腺炎发病原因

1.细胞入侵 乳头破损使细菌沿淋巴管入侵是感染的主要途径。婴儿口含乳头崦睡或婴儿患口腔炎也有利于细菌直接侵入乳管。致病菌以金黄色葡萄菌为主。

2.乳汁淤积 乳汁淤积有利于入侵入细菌的生长繁殖。淤积的原因有：①乳头发育不良(过小或内陷)妨碍哺乳;②乳汁过多或婴儿吸乳少，以致乳汁不能完全排空;③乳管不能，影响排乳。

起病时常有高热、寒颤等全身中毒症状，患侧乳房体积增大，局部变硬，皮肤发红，有压痛及搏动性疼痛。如果短期内局部变软，说明已有脓肿形成，需要切开引流。患侧的腋淋巴结常有肿大，白细胞计数增高。

乳腺炎是女性常见的乳房疾病，是指乳腺的急性化脓性感染,多发于哺乳期的女性，特别是初产妇最多见。那么乳腺炎有哪些临床表现?专家介绍，我们知道乳腺炎分为急性和慢性两种，其中急性乳腺炎就会有发热的症状。

冻疮的发病原因和发病机制

典型皮损为局限性指盖、蚕豆大小、暗紫红色隆起水肿性斑块或硬结，境界不清，边缘鲜红色，中央青紫色，表面紧张光亮、触之冰凉、压之褪色、去压后恢复较慢。重者肿胀加剧，表面可形成水疱，内含淡黄色或血性浆液、疱破后可形成糜烂或溃疡。多对称发生于四肢远端以手指、手背、足缘、足跟、面颊、耳廓等处多见，亦可单侧发生。多发生于儿童和青年女性，以肢端血运不良及手足多汗者多见。自觉有痒感、烧灼感、肿胀感。痒感受热后加剧，有糜烂或溃疡者自觉疼痛。每年冬季发病，天暖后自愈，病程迁延。

(一)发病原因

寒冷是本病发病的最主要原因，能增加冷传导和对流的因素对本病的形成起促进作用，如潮湿和风速。此外机体组织对寒冷的适应能力下降也对本病形成起到极为重要的作用。系机体对寒冷发生的异常反应。冻疮是寒冬或初春季节时由寒冷引起的局限性皮肤炎症损害。好发生在肢体的末梢和暴露的部位，如手、足、鼻尖、耳边、耳垂和面颊部。现代医学认为冻疮是因为患者的皮肤耐寒性差，加上寒冷的侵袭，使末梢的皮肤血管收缩或发生痉挛，导致局部血液循环障碍，使得氧和营养不足而发生的组织损伤。中医学认为本病的发生是由于患者阳气不足，外感寒湿之邪，使气血运行不畅，瘀血阻滞而发病。

众所周知，手脚和耳廓是人体血液循环的末梢部分，亦是冻疮的好发部位。深秋以后，气温突然降低，末梢血管内的血流也随即变得缓慢。当温度低于10摄氏度时，上述部位的皮下小动脉遇冷收缩，静脉回流不畅，从而发生冻疮。也有部分患者是因为血管先天性变异、血管狭窄导致血流不畅而诱发冻疮的。因此，预防冻疮应针对其发病机理，提前采取措施，往往有事半功倍之效。

(二)发病机制

寒冷使皮肤血管收缩、局部皮肤缺血缺氧、代谢失常。久之血管麻痹扩张、淤血、血浆渗出引起局部组织水肿、水疱形成、及组织坏死、溃疡形成。潮湿及风速可加速体表散热，故冬季潮湿多风地区冻疮发生率比干燥地区为高。此外，自主神经紊乱、肢端血运不良、鞋袜过紧、手足多汗、缺乏运动、营养不良、贫血及一些慢性疾病常为本病诱因。

通过我们的详细介绍，我们知道了冻疮的发病原因和发病机制，请大家要注意预防，冬天出门时尽量保护外露的皮肤，或者是不要让皮肤外露。也建议大家多穿几件衣物保暖。希望大家也都能够一辈子健健康康的生活。

不安腿综合症的发病原因及发病机制

1、不安腿综合症的发病原因

不安腿综合症的发病原因及发病机制尚不十分清楚，现认为与神经、精神等多种因素有关，有人根据安静时发病及运动后症状可以缓解的特点，推测是与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。另有人认为不安腿综合症多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等引起的末梢神经病变，所以推测与代谢障碍有关。

中医认为不安腿综合症系由邪客肌肤，淤滞脉络，或阴血亏虚，经络、肌肤失养所致。不安腿综合症病位主要在经络、肌肤，与心肝肾有关;其病性为本虚标实。

2、不安腿综合症的发病机制

不安腿综合症的发病机理尚不十分清楚，有人推测认为与足部的血液循环障碍引起组织代谢产物的蓄积有关。还有人认为本综合征多见于贫血、糖尿病、酒精中毒以及维生素缺乏症等，所以认为是代谢障碍。