心包炎的病因
心包炎的病因
急性心包炎大都继发于全身性疾病，临床上以结核性、非特异性多见，其次是风湿性、化脓性及病毒性等。
1、结核性：多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。
2、化脓性：常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包。
3、病毒性：以柯萨奇病毒、流感病毒(A、B型)，埃可病毒较多见。
4、真菌性：以荚膜组织胞浆菌较多见。
5、寄生虫性：阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。
慢性心包炎又称缩窄性心包炎，系急性心包炎发展所致。任何能导致急性心包炎的原因皆可以引起慢性心包炎，但通常病因不明。在慢性缩窄性心包炎中最常见的原因是病毒感染和乳腺癌或淋巴瘤患者的放射治疗。慢性缩窄性心包炎也可由类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、以前发生的外伤、心脏手术或细菌感染等原因引起。以前在美国结核是最常见的原因，但现今已相当少见，约占总病例的2%左右。在非洲和印度，结核病仍是引起各种类型心包炎的最常见原因。
缩窄性心包炎病因
发病原因：
在临床上缩窄性心包炎有时可见到由急性心包炎发展而来，但多数病例急性阶段起病隐匿，难于发现，故在就诊时就已成为缩窄性心包炎而失去原有的病理特征，使病因常难确定，在能肯定的病因中，欧美和日本以特发性心包炎为缩窄性心包炎的主要病因，但在我国以结核性占首位，其次为化脓性，创伤性;近年认为非特异性，尿毒症性，红斑狼疮性心包炎也可引起缩窄性心包炎，肿瘤性，放射性和心脏直视手术引起缩窄性心包炎者在逐年增多，偶有血吸虫，阿米巴等寄生虫感染，心包异物，乳糜性心包炎，胆固醇性心包炎，透析治疗，肾移植和抗凝治疗后心包积血引起缩窄性心包炎的报道。
发病机制
1、病理解剖
缩窄性心包炎的心脏外形一般在正常范围或偶有缩小，心包病变常累及心外膜下心肌，严重时导致心肌萎缩，纤维变性，脂肪浸润和钙化，心包脏层和壁层广泛粘连，心包增厚一般为0.3～0.5cm，甚至1cm或以上，常伴有钙化，心包腔有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维瘢痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管根部，也可以仅局限在心脏表面的某些部位，在多数患者中，瘢痕组织主要由致密的纤维组织构成，呈斑点状或片状玻璃样变性，而无提示原发病变的特征性病理改变，有些患者心包内尚可找到结核性或化脓性的肉芽组织则可提供病因诊断依据，若发现外有纤维层包裹，内有浓缩血液成分和液体的存在时，提示心包内出血是形成心包缩窄的重要因素。
2、病理生理
典型的缩窄性心包炎，由于心包失去弹性而由坚硬的纤维组织代替，形成了一个大小固定的心脏外壳压迫心脏，限制了所有心腔的舒张期充盈量而使静脉压升高，由于心包呈匀称性缩窄，4个心腔的舒张压同等升高，相当于肺小动脉嵌压，加之静脉压升高，在心室舒张早期，血液异常迅速地流入心室，然而在心室舒张的中晚期心室扩张突然受到失去弹性的心包的限制，充盈受阻，心室腔内压力迅速上升，血液冲击心室壁并形成漩涡而产生振动，使听诊时可闻及舒张早期额外音即心包叩击音，实际上缩窄性心包炎心室的全部充盈在舒张早期完成，这种左和右心室舒张期充盈的异常表现在心导管所证实的压力曲线上是呈一具有特征性的左右心室压力曲线，即所谓开方根号压力曲线。
缩窄性心包炎另一个显著异常是，在呼吸时，胸腔压力变化不能传到心包腔和心腔内，因此，当吸气时，周身静脉和右房压不下降，由静脉进入右房的血液不增加，这和正常人及心脏压塞时的情况相反。
由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，代偿性心率加快，但当增加体力活动时，心率不能进一步加速，心排量不能适应身体需要，临床上出现呼吸困难和血压下降;同时肾脏水钠潴留，进一步增加静脉压，临床上则出现肝大，下肢水肿，腹水和胸腔积液等。
缩窄性心包炎时，心肌收缩功能一般正常或接近正常，但在严重者或病情晚期，由于心包里浅表冠状动脉受压引起心肌缺血，心肌纤维化，心肌萎缩，可使收缩功能减退，此时做心包切除术多效果不佳。
缩窄性心包炎有什么症状
由于心包慢性炎症所导致心包增厚、粘连甚至钙化，使心脏舒张、收缩受限，心功能减退，引起全身血液循环障碍的症状。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因作我国仍以结核性为最常见，其次也见于心包外伤后或类风湿性关节炎的病人。霉菌或病毒感染未及时得到治疗，也可以导致本病的发生。有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。心包肿瘤和放射治疗也偶可引起本病。
缩窄性心包炎有什么症状?心包缩窄形成的时间长短不一通常将急性心包炎发生后1年内演变为心包缩窄者称急性缩窄1年以上者称为慢性缩窄演变过程有3种形式：
缩窄性心包炎的症症：有呼吸困难腹部膨胀乏力肝区疼痛
持续型：急性心包炎经治疗后在数天内其全身反应和症状如发热胸痛等可逐渐缓解甚至完全消失但肝大颈静脉怒张等静脉淤血体征不减反而加重故在这类患者中很难确定急性期和缩窄期的界限这与渗液在吸收的同时心包增厚和缩窄形成几乎同时存在有关因此难以区分两期的界限
间歇型：心包炎急性期的症状和体征可在一定时间完全消退患者以为病变痊愈但数月后重新出现心包缩窄的症状和体征这与心包的反应较慢在较长时间内形成缩窄有关
缓起型：这类患者急性心包炎的临床表现较轻甚至无病史但有渐进性疲乏无力腹胀下肢水肿等症状在1～2年内出现心包缩窄1.症状：缩窄性心包炎的主要症状为腹胀下肢水肿这与静脉压增高有关虽有呼吸困难或端坐呼吸其并非由心功能不全所致而是由于腹水或胸腔积液压迫所致此外患者常诉疲乏食欲不振上腹部饱胀等
缩窄性心包炎的体征：①血压低脉搏快1/3出现奇脉30%并心房颤动②静脉压明显升高即使利尿后静脉压仍保持较高水平颈静脉怒张吸气时更明显扩张的颈静脉舒张早期突然塌陷③心脏视诊见收缩期心尖回缩舒张早期心尖搏动触诊有舒张期搏动撞击感叩诊心浊音界正常或扩大胸骨左缘3～4肋间听到心包叩击音无杂音④ 其他体征：如黄疸肺底湿啰音肝大腹水比下肢水肿更明显与肝硬化相似
心包炎对身体有哪些影响
心包炎，这是心肌坏死波及心外膜引发炎症反应的一种疾病，临床上病原微生物感染或病毒代谢作用是诱发疾病的主要因素。人们在患病之后，会对患者身体健康造成极大的伤害，下面就由专家就心包炎的危害问题做下解答：
影响健康：曾见1例在外院诊为结核性胸膜炎达8个月之久，最终为缩窄性心包炎。另一例表现为不明原因的长期低蛋白血症，后确诊为结核性缩窄性心包炎，导致蛋白丢失性肠病，大量蛋白质从肠道丢失出现低蛋白血症。
心脏外面有脏层和壁层两层心包膜，如它们发生炎症改变即为心包炎，可使心脏受压而舒张受限制。缩窄性心包炎是较为严重的慢性心包炎。
导致并发症：我们知道，心包炎可能会引发心脏器官发生病变。心包炎的并发症有轻有重，其中较为常见的风湿性心包炎会对患者的心脏造成很大的伤害，甚至危及到生命安全。
心包炎病发作时，心包总是无法避免的被累及到，但发现它却很难，所以心包炎本身也是常见性的并发症。不过临床上，仅15%的心包炎病例被确诊，这是对于心包炎知识的缺乏。
心包炎病变常影响心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症，心外膜结缔组织可发生纤维素样变性。
心包炎病因有哪些
急性心包炎以后，可在心包上留下疤痕粘连和钙质沉着。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心脏的功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性，部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性心包炎，可能为急性非特异性心包炎的慢性过程，
主要表现为心包积液，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和舒张功能，称为缩窄性心包炎，它包括典型的慢性缩窄性心包炎和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的亚急性渗液性缩窄性心包炎，后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段症状不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定，在肯定的病因中结核性心包炎占多数，非特异性心包炎其次，放射治疗和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为化脓性心包炎和创伤性心包炎。
心包炎的病因其实是非常的简单的，只不过大家一直不知道而已。心包炎，是一种非常伤害人们的身体的疾病。一般在初期的时候，人们还会辨别不出来，甚至不是很在意，总是觉得很快就会自己恢复，导致后来的病情加重，所以我们在发现身体不对劲时要及时的治疗。
急性心包炎病因
感染因素(30%)：
细菌性：⑴化脓性心包炎;⑵结核性心包炎。
病毒性：如柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、和巨细胞病毒等引起的心包炎。
真菌性：如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌、耳{0状菌、分支杆菌等。
其他：如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
疾病因素(20%)：
自身免疫性疾病：如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。
过敏性疾病：如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。
邻近器官的疾病：如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。
内分泌代谢性疾病：如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。
其他：如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
物理因素(5%)：
创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。
药物因素(5%)：
如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
其他因素(20%)：
急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。原发性间皮瘤、肉瘤等。继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移均会导致急性心包炎。
心包炎是怎么引起的
1.急性心包炎 急性心包炎几乎都是继发性的，病因实质上是多种原发的内外科疾病，部分病因至今未明，其中以非特异性。结核性、化脓性和风湿性心包炎最为常见。国外资料表明，非特异心包炎已成为成人心包炎的主要类型。国内报导以结核性居多，其次为非特异性心包炎。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已有所减少。除系统性红斑狼疮引起的心包炎外，男性发病率明显高于女性。
2.慢性心包炎急性心包炎后，可在心包上留下疤痕粘连和钙沉着，在多数患者只有轻微的疤痕形成或疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响心功能，称为慢性粘连性心包炎，在临床上无重要性。少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显影响心脏的舒缩功能，产生一系列临床症状，称为慢性缩窄性心包炎。目前结核仍是缩窄性心包炎的主要病因，非特异性心包炎、血液透析治疗的尿毒症、化脓性心包炎、肿瘤性心包炎、放射性治疗(胸部照射总量超过4000rad*时)及外伤、胶原组织疾病等均可引起心包缩窄，但往往病因不明。
心包炎病因是什么
病因：综合国外的两个较大样本的报道，急性心包炎的主要病因为：急性特发性(78%～86%)、肿瘤性(6%～7%)、结核性(4%)、其他感染(3%)、结缔组织病性(0.5%～3%)、其他原因 (0.5%～5%)。在发展中国家继发性心包炎占多数，以结核性、化脓性和风湿性较为常见。国内一组2999例心包炎的荟萃分析资料表明，前10位的病因及构成比分别为：结核性(34.14%)、肿瘤性(15.44%)、特发性(10.33%)、尿毒症性(8.66%)、化脓性(7.27%)、原因不明 (6.67%)、结缔组织病性(4.33%)、风湿性(3.50%)、甲状腺功能减退症(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少见病因(4.39%，包括外伤、放射性、化学性、真菌性及寄生虫等)。
经比较该组病例后7年和前8年主要病因变化，结核性心包炎降低9.20%，肿瘤性心包炎增加8.63%，特发性心包炎增加2.4%，尿毒症性心包炎无显著变化，化脓性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。该变化与抗生素和化学治疗的进展及有关疾病诊疗技术的进步有关。
尿毒症性心包炎是怎么回事
一、发病原因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
二、发病机制
尿毒症性心包炎发病多为综合因素：①尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症;②营养不良免疫功能低下，频发细菌、病毒感染极易波及心包;③患者血小板功能和凝血功能障碍、纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险;④免疫功能异常;容量超负荷;患者甲状旁腺功能亢进，钙盐增加，沉积心包;伴有高尿酸血症、低蛋白血症，也增加其发生。
尿毒症性心包炎和“透析相关的心包炎”病理表现相似，都为纤维素性心包炎有炎性细胞反应、纤维素渗出、出血、心包壁层与脏层变粗糙，可发展成心包纤维化、亚急性或慢性缩窄性心包炎。
尿毒症性心包炎病因
本病是慢性肾功能不全的严重并发症,可分为尿毒症心包炎和透析后心包炎。
血小板功能和凝血功能障碍(25%)
患者血小板功能和凝血功能障碍，纤溶活性降低，导致出血性心包炎或出血纤维性心包炎，增加心脏压塞的危险。
甲亢(20%)
患者如果患有甲状旁腺功能亢进，甲状腺激素大量分泌，钙盐增加，沉积心包。伴有的容量超负荷、高尿酸血症、低蛋白血症等也可导致心包炎。
毒性物质(10%)
尿素氮等毒性物质所致包膜化学性炎症。
其他因素(10%)
营养不良、免疫功能低下，频发细菌、病毒感染易波及心包，诱发该病。
急性心包炎的临床特点
急性心包炎是最常见的心包疾病，是心包膜赃层和壁层的急性炎症，可以同时并存心肌炎和心内膜炎，也可以是唯一的心脏柏变。常是全身疾病的一部分，也可由邻近组织如胸膜、心肌、纵隔、淋巴结炎病变的蔓延或损伤所致。临床表现为胸痛、心包摩擦音及心电图上特异的st-t改变为三大特征。
临床特点
症状
心前区疼痛往往是急性心包炎的最主要症状，主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。疼痛性质为锐痛或压榨样痛，与呼吸运动有关，常于体位改变、深呼吸、咳嗽、吞咽、卧位尤其当抬腿或左侧卧位时加剧，坐位或前倾位时减轻。
诊断
病人出现心前区痛、呼吸困难、心界扩大、心率增快、脉搏细弱、奇脉、颈静脉怒张、肝大、水肿、血压下降等;超声心动图、x线胸片、放射性核素、磁共振显像、心包穿刺检查等有确立急性诊断价值。听到心包摩擦音可以肯定明确心包炎的存在。但心包摩擦音持续时间短暂易变，需经常仔细反复听诊，才能及时发现。如有心包液性质对病因诊断极为重要，脱落细胞学及心包活检对诊断提供依据。
心包疾病的治疗
心包疾病包括心包炎(化脓性和缩窄性)、心包囊肿和心包肿瘤。最常见的为心包炎，是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理或化学等因素而发生的急性炎症反应和渗液，以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上表现为急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。上海市第六人民医院心胸外科吕志前
1.急性心包炎
(1)急性心包炎的临床症状
可以由多种致病因子所引起，常常是全身性疾患的一部分，或由临近组织的炎症
蔓延而成。可以有心前区痛、有压迫感、发热、咳嗽、呼吸困难等症状。
(2)急性心包炎的诊断
①体检发现心率增快，心界增大、颈静脉怒张、心音遥远、脉压差变小、肝大、腹水及下肢肿胀等。急性心包炎早期可以在心尖部听到心包摩擦音。这是由于心包脏层和壁层变得粗糙后摩擦引起。②胸片可见心脏影像呈烧瓶状，心脏影扩大。③心电图检查表现为低电压与窦性心动过速等。④超声心动图可以发现心包积液，及心脏受压征象。
(3)急性心包炎的治疗
当炎症侵入心包膜脏层内，可以引起心肌炎性变，心包腔内有纤维素浆液渗出，
浆膜表面纤维蛋白沉着，继而引起化脓。当心包腔内渗液增快，心包内张力明显增高时，临床上可有心包填塞征象。如在早期得到有效的治疗，炎症消退;反之病程迁延，心包腔内纤维蛋白沉积，肉芽组织形成和机化，纤维瘢痕组织束缚心脏，导致缩窄性心包炎。急性化脓性心包炎的治疗应以引流心包积液，缓解心包填塞，同时选择有效抗生素控制感染，并给予输血、血浆、高蛋白饮食和高维生素饮食，纠正水、电解质平衡紊乱。
2.慢性缩窄性心包炎
(1)临床症状
多继发于急性心包炎，主要为结核性心包炎或化脓性心包炎急性期未能得到很好
的治疗。由于形成坚厚的斑痕组织，心包明显增厚，主要防碍心脏的舒张功能，影响心脏回心血量，导致腹水、肝肿大、呼吸困难等。
(2)诊断
① 有过发热、胸痛等急性心包炎病史。②体检发现腹水、肝大、颈静脉怒张、
脉压差小、心音遥远等。③心电图示低电压和异常Q波。④超声心动图示心脏舒张功能明显受限，心包增厚，钙化，可以确诊。
(3)治疗
应及早采取心包剥离术治疗，否则，心肌由于长期受压容易造成萎缩或废用。
缩窄心包炎怎么治疗
不同性质的心包炎的患者，在临床上我们给予患者的治疗和护理也是不一样的，但是具体到心包炎患者的身体之上，我们想要提高临床护理效果的话，还需要患者做一些疾病的检查工作，这样才能有效的提高我们临床治疗心包炎患者的效果。
(一)病因和发病机制：以结核性心包炎最常见。
(二)临床表现：症状：早期为劳累后呼吸困难，随着腹水的出现或胸腔积液休息时也可出现呼吸困难，甚至端坐呼吸。体征：心尖搏动减弱或消失，心率快，心音减低，可触及奇脉，可有心包叩击音及心脏受压体循环淤血的体征。
(三)治疗要点：主要为心包剥离术。
一、 心包炎病人的护理
(一)护理诊断：气体交换受损 与肺淤血、肺或支气管受压有关;疼痛 与心包炎症有关。
心包炎的患者到底应该给予什么样的治疗还需要知道患者的具体发病因素，因为不同性质的心包炎的患者在临床上的具体表现也是不一样的，这就需要我们随时的观察患者的临床症状，随时的给予患者治疗。
小儿结核性心包炎病因
病因:
结核杆菌有4型：人型，牛型，鸟型和鼠型，而对人体有致病力者为人型结核杆菌和牛型结核杆菌，我国小儿结核病大多数由人型结核菌所引起，结核杆菌的抵抗力较强，除有耐酸，耐碱，耐酒精的特性外，对于冷，热，干燥，光线以及化学物质等都有较强的耐受力，湿热对结核菌的杀菌力较强，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可杀死，干热杀菌力较差，干热100℃需20min以上才能杀死，因此干热杀菌，温度需高，时间需长，痰内的结核菌在直接太阳光下2h内被杀死，而紫外线仅需10min，相反在阴暗处可存活数月之久，痰液内的结核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，则需24h方能生效。
发病机制:
结核性心包炎的发生多有胸腔内淋巴结核，胸膜或腹膜结核病，经过淋巴逆流或直接蔓延而来，也可由心包附近的干酪液化淋巴结直接破溃入心包腔，或由全身血行播散所致，结核性心包炎的病理过程包括4个时期：干性，渗出，吸收和缩窄，临床常见渗出和缩窄2个时期，渗出性心包炎可为全身性多发性浆膜炎的一部分，它反映了机体对结核菌的高敏反应，心包腔内积聚多少不等的浆液纤维性渗出液，心包膜表面可见散在的粟粒结核病灶或干酪样变，心包膜肿胀，覆以纤维素，失去光泽，病程顺利时，渗出液和纤维素吸收后心包膜可完全恢复正常，如渗出液吸收而纤维素机化，结缔组织增生致使心包膜增厚且广泛粘连，可引起心包腔闭塞，甚至胸膜胸壁相粘连，临床上称为缩窄性心包炎或匹克(Pick)病，心包膜增厚程度不等，严重病例心包膜可达2cm，偶见心包膜钙化。
细菌性心包炎病因
细菌感染(20%)：
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病，随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌，布鲁杆菌，沙门菌属，淋球菌，流感嗜酸杆菌，厌氧菌和其他不常见的病原体。
病理 (20%)：
心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠，机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎，有的病例，邻近的胸骨，胸膜，膈肌受累，并与壁层心包粘连。
感染的途径(25%)：
心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%，当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。