甲亢的发病机制

甲亢的发病机制

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。

甲亢的发病机制

甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。

有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

生气会引起甲状腺功能亢进

生气是群众对精神刺激致病的通俗说法，不少甲亢患者在就诊时常常叙述“生气 ”之后得了病。医学研究表明：长期的精神创伤，强烈的精神刺激，如悲哀、惊恐、恚愤、紧张、忧虑等常可促发甲亢。有人发现在战争年代和自然灾害地区甲亢的患病率显著增加。有人统计365例甲亢患者的发病因素中，80%均有精神刺激。新近国外有人研究了相关日常生活事件和甲亢发病之间的关系，对新诊的208例甲亢患者与320例的对照组进行了比较，结果表明，甲亢患者在发作前12个月内经历了较多的紧张性事件。

为什么精神刺激能诱发甲亢呢?确切的发病机理尚不明了。有人认为这种病人甲状腺本身已有缺陷，平时不出现甲亢，遇到精神刺激后，诱发本病发生。也有人认为精神刺激是甲亢病的始动因子，近来的资料表明：心理紧张可致免疫系统功能改变，肾上腺皮质激素和交感神经系统的改变可能是紧张所致免疫抑制效应的中间环节。也有人提出精神创伤使中枢神经系统和下丘脑垂体肾上腺轴功能紊乱，机体的免疫监视能力降低，TSI(甲状腺刺激免疫球蛋白)产生增多，进而发生甲亢。

基于上述观点，避免精神刺激，消除紧张心理，提高自我防护能力，对每一个人尤其患有甲亢的病人来说，都显得至关重要。

主要导致甲亢的主要原因

1、外伤感染：有时自己不注意已发了感冒，感冒严重了又会引发肺炎，从而引发甲亢。外伤也是甲亢发病的具体病因之一，如摔伤、车祸、创伤等。

2、精力刺激：一般来说，强烈的突发的精神刺激都很有可能引发甲亢。所以，大家在日常生活中要多注意控制自己的情绪，积极避免甲亢的诱因。

3、压力太大：工作敬业的职业女性当受到极大的工作、生活压力，精神刺激等诱因作用时容易引发甲状腺激素分泌过多的高代谢症状。

4、遗传因素：甲亢的发病原因有什么，甲亢有明显的家族遗传性。患甲亢的母亲，其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外，有家族史的甲亢患者，甲亢发病率也很高。

5、心态不乐观：甲亢的发病原因有因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠，重则影响免疫功能和身体健康。所以良好的人生观对预防甲亢是一剂良药，要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物，不要在挫折、失败面前钻牛角尖，以“处变不惊”的平常心面对生活。

甲状线机能亢进日常注意什么

(1)保护眼睛

甲亢病人常眼球突出，容易出现眼目干涩等证，因此应保护突眼，防止眼部出现严重并发症，外出应戴墨镜，避免强光、风沙、灰尘的刺激。睡眠时抬高头部，适量涂眼膏保护。

(2)劳逸结合

病人发病期间，应适当卧床休息。休息环境要安静，空气要流通。病轻者可下床轻微活动，以不感到疲劳为度，不宜过多操劳家务。当病情稳定后，应参与一些有益的活动、工作，以调节生活乐趣，但不宜过劳，也不宜长期病休。

(3)多饮茶水

甲亢病人由于基础代谢加快，汗出增多，易至体内水份缺乏，因此甲亢病人要多喝水，每天宜1500～3000ml，及时补充因多汗而丢失的水分，可以喝淡 茶、冷开水及其它的饮料等，但不要饮浓茶、咖啡等，因浓茶、咖啡含有茶碱，可使中枢神经兴奋性增强，加剧甲亢的兴奋、激动等症。

4)调畅情志

精神刺激是本病发生的常见诱因，常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重。因此，甲亢病人要注意调畅情志，修身养性，要遇事不怒，静心休养，常听优雅动听 的音乐，养成种花、养鱼、养鸟等习惯，以怡情养性，安静神志，逐渐消除精神症状。家人及同事也要同情安慰、理解关心，避免直接冲突。

5)防治感染病

这也是避免甲亢发生的一种方法，甲亢的发病原因是非常多的，人们在受到一些感染病的影响后，也会导致甲亢发生，所以人们一旦发现感染征兆，则应及早控制，避免甲亢的趁机而入。此外，我们还要减少食用刺激性食物，这样就可以在很大程度上避免甲亢的侵害，减小甲亢发生的几率。

甲亢是什么病 为什么会得甲亢

目前认为甲亢就是一种自身免疫性疾病。甲亢的病因和发病机制尚未完全明确，现在医学研究证明，这种病是在遗传的基础上，因感染、外伤、精神刺激、过度疲劳、碘摄入过多、妊娠等因素而诱发的。

甲亢突眼有哪些诱因

突眼的眼部有异物感、畏光、爱流泪、视力模糊或眼眶发胀都是甲亢眼病的典型表现。甲亢突眼不仅影响美观，突眼严重时会失明，甚至危及生命。甲亢病人突眼的发生是由于机体的免疫功能紊乱 和致突眼物质作用于眼组织所致，由于甲亢性突眼的发生，给广大患者带来了极大的影响和伤害。

1、甲亢性突眼发病机制之球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有igf-i。而igf-i和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用。

2、遗传：人类细胞相容性抗原(hla)与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。这是甲亢性突眼发病机制之一。

3、环境：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。所以，环境因素也是甲亢性突眼发病机制。

4、细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的t细胞发现，这种t细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激t细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者nk活 性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态，这也是对于甲亢突眼有哪些诱因的解答。

5、体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。甲亢性突眼发病机制认为眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，tsh受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细 菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。

甲亢的发病机制

甲状腺功能亢进症hyperthyroidism,简称甲亢以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。

甲亢的发病机制

甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。

有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

预防甲亢尽量避免的诱发因素

一、首先是感染，如感冒,扁桃腺炎,肺炎等。外伤，如车祸,创伤等。精神刺激，如精神紧张,忧虑等。过度疲劳，如过度劳累等。怀孕，怀孕早期可能诱发或加重甲亢。碘摄入过多，如大量吃海带等海产品。某些药物，如乙胺碘呋酮等。

二、环境因素主要包括各种诱发甲亢发病的因素，例如创伤，精神刺激，感染等。虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分甲亢病人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。

三、任何人在疾病面前都要积极的寻求治疗，保持一个良好的心情。在这里诚心的希望大家能够早日康复，希望微弱的付出能解决你的疑惑与迷茫，希望每一位患者都能够热爱生活。甲亢患者“情绪低”,甲亢发病的一个重要原因就是情绪的影响，不良的情绪是引发甲亢的原因。很多这方面的数据可以做出解释的，因此控制情绪对于甲亢的康复治疗是非常有用的。尤其是女性朋友，一定要调整好自己的情绪。

四、在引发甲亢的病因中，环境因素是诱发甲亢发病的主要因素，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发主要与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有密切关系。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就不发病。由此可见，部分人的发病有可能在避免诱发因素的条件下得到预防。有人发现在战争年代和自然灾害地区甲亢的患病率显着增加。长期的精神创伤，强烈的精神刺激，如悲哀、惊恐、恚愤、紧张、忧虑等常常是引起甲亢的原因。家庭的医生守护您的家庭，中国每一户家庭最贴心的健康卫士。

艾滋病发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

甲亢发病原因有哪些

现在，因为我们饮食与生活方式的改变，让很多的慢性疾病开始危害我们的身体健康。其中甲亢就是一种导致患者食欲不振、眼睛突出的慢性疾病。为什么越来越多的人开始患有这种疾病呢?相关数据表示主要引发甲亢出现的因素如下：

摄碘过多：碘是合成甲状腺激素的一个重要元素，补碘要适当，如果长期过分补充碘，就会造成碘过量，碘过量就会引起甲状腺激素分泌过多，从而引起甲亢。因此这就是甲亢的病因。

遗传：甲亢有明显的家族遗传性。患甲亢的母亲，其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外，有家族史的甲亢患者，甲亢发病率也很高。这也属于甲亢的病因。

精神刺激：如精神紧张、忧虑等都是引起甲亢的病因。比如和别人吵架，和家人、同事发生不愉快，生气后得病了，或者因为长期的精神创伤、精神刺激悲哀、气愤、极度惊恐、长期过于紧张、过于忧虑等都会导致甲亢发生。

通过上面的介绍，您是不是对甲亢这种疾病有了更多的了解呢?其实在我们的日常生活当中，除了遗传因素我们不能控制外，想要杜绝甲亢对身体的危害，只要大家保持愉悦的心情，减少碘元素的摄取量，就可以很好的预防这种疾病了。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]

儿童患上甲状腺疾病的发病原因

1、亚急性甲状腺炎引致甲亢

因为甲状腺组织被炎症损坏，储存在甲状腺内的甲状腺激素被释放至血中，发觉暂时性甲亢。

2、医源性甲亢

有些甲低儿童的家长错误认为多吃药能加速病况好转，为此吃过多甲状腺片，以致让患儿浮现消瘦，心悸，出汗等甲亢现象，服用碳酸锂亦可引致甲亢，其机制与碘化物所致甲亢者类似：因甲状腺内碘库扩大后产生脱逸现象，结果导致甲亢。

3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)导致甲亢也系甲状腺自身免疫性病症，在甲状腺组织受损，滤泡破裂而释放出甲状腺激素时，会发觉甲亢病症，不过甲状腺病理上有弥漫性淋巴细胞浸润，腺上皮萎缩及纤维增生，最后浮现甲状腺功能低下(甲低)现象，所以这种甲亢也是暂时性的，或称假性甲亢。

4、环境因素

常常包含不同引发甲亢发病的病因，比如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的诱发常常与自身免疫，遗传因素有关，但发不发病却和环境因素有紧密关系。如遇到诱发因素就发病，而免得诱发因素就不发病。由此可见，一些甲亢病人的发病有可能在免得诱发因素的条件下得到防护。

5、结节性毒性甲状腺肿

又叫做Plummer病，其原因同Graves病，甲状腺出现结节状增生，一些可发展为腺瘤，有人认为结节可有“自主”性功能亢进所致。

6、碘甲亢

通常察觉在防护碘匮乏并且普遍增加碘摄入量与吃一些含碘药物诊疗之后，在防治碘缺乏性疾病同时，增加甲亢的患病率，黎巴嫩报告自1995年全民统一碘化食盐补碘后，甲亢病人增加2～6倍，年患病率由0.02%增加至0.07%，美国报告经诊疗的Graves病人，近年的减轻率下降，简述与高碘饮食有关，术后甲亢发作率在富碘区比缺碘区高5倍，碘甲亢一般察觉在服碘后6个月，高为13个月，临床现象与Graves病类似，很少有突眼，血清中无甲状腺自身抗体存在，但甲状腺吸131I率低，高碘直接诱发甲状腺细胞的损害，可诱导遗传易感性个体发生甲亢