胆红素脑病的临床表现

胆红素脑病的临床表现

胆红素脑病的发病早期，感觉孩子没精神，吃奶时吸吮无力，各方面反射减弱，肌张力低下，可能会出现呕吐和尖叫，此时家长需要警惕，孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况，这种情况一般会维持12—24小时。

在胆红素脑病发病的症状明显齐，孩子会出现明显的抽搐和角弓反张，严重的会全身肌张力增高，上肢伸直内旋，更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。

在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失，吃奶的吸吮反应也会慢慢好转，肌肉力量也慢慢恢复，总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现，发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后，会出现第四期，一般称之为后遗症期。

胆红素脑病的临床表现

发病早期

胆红素脑病的发病早期，感觉孩子没精神，吃奶时吸吮无力，各方面反射减弱，肌张力低下，可能会出现呕吐和尖叫，此时家长需要警惕，孩子的胆红素已经高度增加并且已经出现了损伤的情况，这种情况一般会维持12—24小时。

症状明显期

在胆红素脑病发病的症状明显齐，孩子会出现明显的抽搐和角弓反张，严重的会全身肌张力增高，上肢伸直内旋，更有甚者会出现呼吸暂停的情况。持续时间约为12—48小时。

胆红素脑病恢复期

在这一时期孩子的角弓反张逐渐消失，吃奶的吸吮反应也会慢慢好转，肌肉力量也慢慢恢复，总之在两周以内孩子的一切情况都往好的方向发展。慢性胆红素脑病和急性胆红素脑病相比较多了一个后遗症的表现，发生胆红素的孩子在经过了前面三个急性期表现后，会出现第四期，一般称之为后遗症期。

胆红素脑病的临床表现 胆红素脑病如何治疗

胆红素脑病可通过药物治疗缓解，一般来说采用激素、血浆、葡萄糖的方法治疗，其次可用中药治疗的方法。

光照治疗方法简单,效果好。对于没有溶血的患儿，可以间歇照射,一天照射12小时,对于溶血患儿,可以持续照射96小时,具体方法见本章治疗篇介绍。

换血量可根据患儿体重计算,一般每千克体重150毫升计算。可以选择脐静脉或者颈静脉换血。换血可以机械地除去患儿体内的胆红素及致敏的红细胞和抗体,纠正贫血。

脑病的症状

胆红素脑病的症状

胆红素脑病除表现为严重的脑损害，即核黄疽外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。

这种胆红索神经毒性并不象核黄疸那样临床症状明显且后果严重，而是短暂、可逆和相对无害的，可以无临床症状，仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。

高血压脑病的症状

高血压脑病起病前先有血压突然升高，发生头痛、恶心、呕吐、烦躁不安等，继之出现剧烈头痛、喷射性呕吐、心动过缓(有时为心动过速)、脉搏有力、呼吸困难或减慢、视力障碍、黑朦、抽搐甚至昏迷等，也可出现暂时性偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。

如果能迅速采取有效的降压等措施，上述症状可消失;否则，脑水肿和颅内压增高将继续加重，势必导致脑的不可逆转性损害，病人则将出现持久性们征或局限性肢体感觉运动障碍等。

如何检测母乳性黄疸 母乳性黄疸对孩子有影响吗

一般认为母乳性黄疸预后良好，继续喂母乳或暂停母乳喂养，黄疸可以消退，国内尚未见胆红素脑病的报道，国外18年中发现胆红素脑病有22例，其中6例被认为可能与母乳喂养有关，另外6例符合以下情况，第一个是纯母乳喂养围产期正常，早期出院时健康，第二是实验室及临床证明无溶血情况，第三除外败血症和其他原因所致的高胆红素血症，第四是有典型胆红素脑病的急性期症状，第五随访期间有典型的慢性胆红素脑病的临床表现。

早期出院的新生儿应尽早地随访，及早地干预，对于早发性母乳性黄疸，应进行积极的干预，以预防可能发生的脑损伤，有报告在一组胆红素水平在15-25毫克每分升的母乳性黄疸患儿中，测定脑干听觉诱发电位，有三分之一显示异常，当黄疸下降到正常时，此改变很快消失，提示母乳性黄疸有导致轻微中枢性神经系统损害的可能性，所以胆红素值较高的母乳性黄疸，尤其是早产儿，应注意观察，给予积极的处理。

建议当胆红素水平大于十五毫克每分升的时候，可暂停母乳三天改人工喂养，如果黄疸下降比较明显，这时候是不需要特殊干预的，可以继续母乳喂养，继续监测黄疸情况，如果当黄疸大于二十毫克每分升的时候，则加用光疗，减轻黄疸的程度，黄疸下降以后，也是可以继续母乳喂养的。

黄疸有什么危害

新生儿黄疽是新生儿期常见疾病，尤其多见于早产儿。它是指新生儿出现黏膜、巩膜、皮肤黄染的临床症状，黄疸严重的患儿可影响其智力发育水平。

新生儿常常出现的黄疸，可以分为生理性黄疸和病理性黄疸两类。对于生理性黄疸通常不需要特殊处理，临床只需观察即可。有相当一部分黄疸表现为持续时间长、血清胆红素含量高等特点，属于病理性黄疸。

病理性黄疸多数表现为间接胆红素升高，若治疗不及时胆红素可沉积于大脑引起胆红素脑病，此外还可能影响新生儿的肝功能等，严重威胁新生儿健康，甚至可能导致新生儿死亡，急性期死亡率可达50%～70%;而存活的患者中也有80%左右将出现较严重的神经系统后遗症，因此如何及时诊断和治疗新生儿病理性黄疸，防止发生胆红素脑病就显得十分重要了。

国外研究认为核黄疸对神经系统的毒性作用可致严重的临床表现，还认为较安全的血清胆红素水平常常引起智力、听力、神经系统异常。不随意运动型脑瘫的主要病因为缺氧缺血性脑损伤和胆红素脑病，婴幼儿基底核区不同部位对损伤具有选择性。

胆红素主要损伤苍白球，而缺氧缺血主要损伤壳核和丘脑。胆红素神经毒性的主要靶细胞是神经元和星形胶质细胞，在相同剂量的胆红素作用下，神经元主要表现为凋亡而星形胶质细胞表现为线粒体功能改变兴奋性氨基酸参与了凋亡过程，只有在大剂量胆红素的作用下，神经元才以坏死为主要表现。

胆红素在新生儿血脑屏障受损情况下易通过该屏障在细胞膜处聚集、结合、沉积，使神经元受损，阻滞细胞膜电位传导，影响脑细胞功能状态降低脑细胞能量代谢。胆红素在脑内不同部位沉积有差异，脑干处沉积最早，含量最高。脑干听觉通道对胆红素毒性作用特别敏感。未结合胆红素不但可在内耳毛细胞耳蜗核沉积，还可损害整个脑干组织，造成中枢神经听觉传导通路异常。

胆红素脑病临床上有什么表现

胆红素脑病主要的表现症状为对大脑造成严重的损害，即核黄疽外，更多的是表现为短暂的胆红素神经毒性作用所致的轻度脑损害。这种胆红索神经毒性并不象核黄疸那样临床症状明显且后果严重，而是短暂、可逆和相对“无害”的，可以无临床症状，仅是呈现脑干诱发电位、核磁共振成像异常的亚临床状态，一些即使有临床表现，也仅为哭声特征的改变和行为上的异常。在不同程度的高胆红素血症患儿，即使在较低血清胆红素水平时，也可呈现短暂的胆红素神经毒性。

胆红素导致脑损害的血清总胆红素浓度的警告水平出生体重(g) 无并发症 有并发症1250以下 222mmol/l (13mg/d1) 171mmol/l (10mg/1250～1499 257mmol/l (15mg/d1) 222mmol/l (13mg/1500～1999 291mmol/l (17mg/d1) 257mmol/l (15mg/2000～2499 308mmol/l (18mg/d1) 308mmol/l (18mg/2500以上 342mmol/l (20mg/d1) 342mmol/l (20mg/并发症包括：围生期窒息、缺氧、酸中毒、明显持续的低体温、低白蛋白血症、脑膜炎、其他严重感染、溶血和低血糖。

(一) 严重胆红素脑病的临床表现严重胆红素脑病的临床表现主要是由于脑细胞受损而出现的较明显神经系统症状。典型者以往称之为核黄疸，其表现分为4个时期：

① 警告期：表现为肌张力减低、嗜睡、吸吮反射弱或消失等，持续约12～24小时。

② 痉挛期：出现痉挛或迟缓、角弓反张、发热等，严重者因呼吸衰竭而死亡。此期约持续12～24小时。

③ 恢复期：存活病例在约2周内上述症状逐渐消退。

④ 后遗症期：出现后遗症者-般持续终生，主要表现为锥体外系神经异常，即核黄疸四联征：手足徐动症、眼球运动障碍、听力障碍和牙釉质发育不全。此外尚有智力低下、癫痫、运动发育障碍等。

目前在临床上均能对新生儿高胆红素血症患儿及时采取防治措施，故出现典型核黄疸表现的病例已少见。

(二) 亚临床型胆红素脑病的表现一些胆红素脑病的临床表现轻微，只有嗜唾、纳呆(如饥饿时亦对食物不感兴趣)、进食时间过长、凝视、憋气等。也可表现为呼吸暂停、心动过缓、循环呼吸功能骤然恶化等。近十多年来，随着脑干诱发电位测定等检查技术的应用，一部分无胆红素脑病临床表现的新生儿高胆红素血症病例，通过这些检查可发现有轻微脑损伤的异常。

目前，检测亚临床型胆红素脑病最好的方法是测定脑干听觉诱发电位( brainstem auditory evoked potentials，baep)。baep是一种无创伤客观测定脑干功能和外周听觉功能的方法，是指给予声音刺激后，引起脑干听觉通路上的神经细胞群同时兴奋，从头皮上记录到的由听觉通路传导并诱发脑干神经细胞产生的电位活动。分析各个诱发电位波的波形、振幅及潜伏期。beap检测客观性强，结果准确可靠，基本不受镇静药物和意识状态的影响。

近十多年来，国内外已有众多的研究，应用beap检测黄疸的新生儿，监测早期的胆红素脑病，从而反映脑干听觉神经通路障碍等中枢神经系统损害。黄疸新生儿的baep改变包括i波到v波中一个或多个波的缺失、潜伏期延长、振幅降低等。

过去认为足月儿的血清总胆红素浓度不超过 342mmol/l( 20mg/d1 )是“安全”的，然而用baep检测发现，血清总胆红素浓度 <342mmol/l( 20mg/d1)的黄疸足月儿也可发生短暂性的胆红素神经毒性作用所致的脑损害。baep异常改变多数是可逆的，随着血清胆红素的降低，这些baep的异常改变很快恢复，这种胆红素神经毒性作用所致的脑损害具有迅速的可逆性。

如baep持续异常，则提示中枢神经系统受损严重，预后较差。

胆红素脑病临床上有什么表现：经过了上述的介绍希望大家对相关的内容能够有所了解，为了能够尽量的降低给大脑造成的伤害，一定要根据医生的建议仅性治疗，只有这样才能将脑红素脑病的伤害降到最低。

新生儿ABO溶血的临床表现与治疗办法

首先，我们要了解ABO溶血病的临床表现有那些。

1、皮肤与巩膜发黄。溶血症宝宝皮肤和巩膜(俗称白眼珠)明显发黄，常于出生后24小时内或第2天出现，48小时内迅速加重，血清胆红素浓度急剧上升超过12～15mg/dl，甚至达20mg/dl以上。

2、贫血。患儿均有轻重不等贫血，严重者可引起心力衰竭，全身浮肿。

3、肝脾肿大。轻症无明显增大，重症胎儿水肿时有明显肝脾增大3-8`.

4、神经症状。出现嗜睡、拒奶、四肢松软，继而抽搐，表现为两眼凝视、眨服、四肢阵阵发硬伸直，或全身角弓反张，有时尖叫等表现即称核黄疸或胆红素脑病，常于血清胆红素达20mg/dl以上时发生，是由于间接胆红素进入脑组织中，损伤脑细胞所致。

5、发热。溶血症患儿常伴有发热。

ABO溶血病患儿的临床症状轻重差别很大，轻者常与新生儿生理性黄疸相似，严重者可有明显的症状。新生儿出生后要严密观察黄疸出现时间，一般第2～3天，严重者24小时内就出现黄疸，并要注意黄疸加深速度，如胆红素浓度过高，不及时处理可引起胆红素脑病，以后影响智力，所以ABO溶血病要及早治疗。

主要的治疗方法主要有以下几种：

1、光照疗法。光照疗法是治疗新生儿黄疸最简便有效的方法，它的优点是退黄疸快，副作用少，皮肤黄疸接受光照后胆红素可分解成水溶性，从肠道、尿中排出体外，从而降低血中胆红素浓度，可避免胆红素脑病的发生。

副作用：光照疗法时有的宝宝可出现一过性皮疹，大便次数增多等轻微的副作用，这些症状不需要处理，停光照后可自愈。

2、药物治疗。黄疸较严重者可反复多次光照疗法，同时加用药物治疗。可用抑制抗原反应的药物以减少继续溶血，活跃肝细胞酶系统，可加速胆红素代谢和排泄或阻止胆红素在肠道的再吸收及中药利胆退黄。

3、补充铁剂或输血。ABO溶血病的宝宝不需要换血，经积极治疗后预后良好。新生儿ABO溶血病常同时伴有贫血，其程度与溶血程度一致。轻度溶血者常贫血较轻，严重溶血病患儿可有较重的贫血，可根据贫血程度给予补充铁剂或输血等相应的治疗。

细说胆红素脑病的临床表现

一、黄疸的程度：

胆红素脑病患儿黄疸多较严重，全身皮肤粘膜呈重度黄染，若四肢及手、足心均黄，早产儿在胆红素水平较低时也可发生胆红素脑病，和胎龄呈正相关。

二、最易发病的时间：

胆红素脑病多见于出生后1周内，最早可于出生后l~2天内出现神经系统症状。溶血性黄疸出现较早，多发生于出生后3~5天。早产儿或其他原因所致者大多见于出生后6~10天。发生胆红素脑病的血清胆红素阈值依生后日龄而异。也就是说发生越早，发生胆红素脑病的阈值越低。

三、致病的高危因素

当存在早产、窒息、呼吸困难或缺氧，严重感染、低白蛋白血症、低血糖、低体温、酸中毒或体重低于1.5kg等高危因素时，血清胆红素低于临界值亦可发生胆红素脑病。

宝宝黄疸入脑症状

新生儿黄疸如果是已经入脑了，那说明可能就是产生了胆红素脑病，典型的急性胆红素脑病经历三个临床阶段，第一阶段是在生后前几天反应略低下，嗜睡，轻度的肌张力减低，活动减少，吸吮弱，轻微的高调哭声，此阶段胆红素水平若能迅速下降，是可逆的。

第二阶段表现为易激惹，哭声高调，拒乳，呼吸暂停，呼吸不规则，呼吸困难，嗜睡和肌张力增高，肌张力增高可表现为角弓反张，会有抽搐或者是有发热的现象，重症者可以出现深度的昏迷，甚至中枢性呼吸衰竭而死亡，此阶段出现以后可发展为慢性胆红素脑病。

第三个阶段通常在一周以后，肌张力增高而消失，转为肌张力减低，随即吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而呼吸好转，一到两周后急性期症状可完全的消失。

急性胆红素脑病到慢性胆红素脑病，即核黄疸的后遗症期，有一个演变过程，慢性胆红素脑病的典型表现是通常在一岁前，婴儿喂养困难，进而高调的哭声和肌张力减低，单身腱反射增强，持续颈强直，运动发育落后，一般在六到七岁之前，安静时肌张力低下，直到学龄期转为肌张力增高。

典型的核黄疸后遗症由四联征组成，第一个的就是锥体外系运动障碍，主要表现为手足徐动，第二个是听力异常，第三个就是眼球运动障碍，表现为眼球转动困难，特别是向上凝视受限，第四个是牙釉质发育异常。

Rh溶血症的临床表现

不同Rh抗原引起的新生儿溶血病的临床表现及严重程度大致相仿。最严重的是死胎和水肿胎儿。主要症状是黄疸，几乎发生在每个患儿。贫血可发生在出生后1～2天内，但大部分在出生后5天才逐渐苍白。其他症状有精神萎靡，表现为嗜睡、少吃、少哭。有的因贫血而发生心力衰竭，表现为气促、呻吟及发绀。黄疸严重的婴儿可能发生胆红素脑病(核黄疸)，而出现抽搐、凝视或震颤，最后死亡。

小儿溶血症临床症状和西药治疗

临床症状

新生儿溶血病[3]的临床表现轻重不一，取决于抗原性的强弱、个体的免疫反应、胎儿的代偿能力和产前的干预措施等因素。Rh溶血病临床表现较为严重，进展快，而ABO溶血病的临床表现多数较轻。Rh溶血病一般不发生在第一胎，而ABO溶血病可发生在第一胎。

西药治疗

1.血浆或白蛋白，供给与胆红素联结的白蛋白，可使游离的非结合胆红素减少，预防胆红素脑病。血浆25ml/次静脉注射(100ml血浆含白蛋白3g，1g白蛋白可联结非结合胆红素8.5mg)或白蛋白lg/kg加25%葡萄糖10～20ml静脉滴注，每天1～2次。

2.肾上腺皮质激素，能阻止抗原与抗体反应，减少溶血;并有促进肝细胞葡萄糖醛酸转移酶对胆红素的结合能力。强的松每日1～2mg/kg分三次口服，或氢化考地松每日6～8mg/kg或地塞米松每日1～2mg加10%葡萄糖100～150ml静脉滴注。疑有感染者在有效抗感染药物控制下慎用。

3.酶诱导剂，能诱导肝细胞滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的活性，降低血清非结合胆红素。苯巴比妥尚能增加Y蛋白，促进肝细胞对胆红素的摄取。苯巴比妥每日5～8mg/kg，尼可杀米每日100mg/kg，皆分3次口服。因需用药2～3天才出现疗效，故要及早用药。两药同用可提高疗效。

4.葡萄糖及碱性溶液，葡萄糖可供给患儿热量，营养心、肝、脑等重要器官，减少代谢性酸中毒。酸中毒时，血脑屏障开放，可使胆红素进入脑组织的量增加，尚应及时输给碱性溶液纠正酸中毒，预防胆红素脑病。碳酸氢钠剂量(mEq)=碱剩余×体重(kg)×0.3。

“A、B、0”溶血有哪些临床表现

儿童“A、B、0”溶血的临床表现有：生后24小时内出现黄疸和贫血、程度随个体不同，轻者黄疸出现早但程度不重，重者黄疽的加深往往是与时俱增，可表现有嗜睡、拒食、呼吸暂停，贫血加重，若不积极治疗可引起胆红素脑病症状，此时哭声尖叫甚至有强直性抽搐、惊厥及角弓反张等症状。可遗留智力迟钝，运动障碍及听觉丧失等后遗症。