急性心肌梗死如何鉴别诊断
急性心肌梗死如何鉴别诊断
1.主动脉夹层 主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2.不稳定型心绞痛 其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心、呕吐、休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高); 发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3.肺动脉栓塞 肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ 导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶 (cPK-MB)不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4.急性心包炎 本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高。但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热、白细胞增高，胸痛于咳嗽、深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5.急腹症 急性胆囊炎与胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心、呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊。可根据病史、腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)、心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别。需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6.食管破裂 食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死。紧急手术治疗可将病死率降低到30%。食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管、钝器伤或穿刺伤、胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致。饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂。病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难、大汗和发绀。接着出现苍白、心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁、颈部和锁骨上窝触及捻发音)。心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman 征。
食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征。站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液。吞钡X线检查可肯定破裂的位置。有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
心肌梗死鉴别诊断
心肌缺氧：
心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放射性绞痛。气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力，严重时可短时休克。
心肌脓肿：
心肌浮肿是扩张性心肌病主要的临床症状之一。 心肌灰白而松弛是心肌损害的一种，可能与病毒感染后发生的免疫性心肌损害有关，一般见于扩张型心肌病的超声检查。可作为与其他心肌病的鉴别诊断。心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。
心肌肥厚：这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
心肌梗死的全身症状：发热，白细胞增高，血沉增快，胃肠道症状：多见于下壁梗死病人。心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
急性心肌梗死的鉴别诊断
(1)不典型的急性心肌梗塞 我国约有1/3～1/4急性心肌梗塞病人的临床症状很不典型，易被漏诊或误诊。老年人或糖尿病病人发生急性心肌梗塞时往往不出现疼痛症状，而表现为胸闷或气促。下壁发生梗塞时病人可以上腹痛、恶心呕吐等胃肠道症状为主要表现。急性心肌梗塞发病3小时内病人可以各种心律失常为主要表现。急性大面积心肌梗塞时，病人可表现为突然咳嗽、气促、肺部罗音、四肢冷、大汗、虚脱或晕厥、血压下降等。有时不典型的心绞痛可表现为头痛、咽痛、牙痛或上颌痛等。当年龄在 40岁以上的病人出现难以解释的上述症状时应考虑发生了急性心肌梗塞的可能。另外，急性心肌梗塞病人的心电图表现及心肌酶学检查也可出现不典型改变。对于怀疑为急性心肌梗塞的病人应根据临床情况进行综合分析，严密监护，必要时可作心肌核素显像或超声心动图检查，直至心肌梗塞的诊断明确或排除。
(2)梗塞面积的估计急性心肌梗塞中，梗塞范围的大小决定了病情的严重程度、近期和远期的预后，因此，估计梗塞面积意义十分重要。可根据血流动力学监测结果和泵功能情况估计梗塞面积。当梗塞面积在15%以内时，左室充盈压开始升高，但可无临床体征，为泵功能I级。当梗塞面积达20%时，左室射血分数下降，临床出现肺底湿罗音及肺瘀血X线征，为泵功能1/级。当梗塞面积达25%时，肺毛压显着增高超过2.66kPa，临床出现肺水肿征，为泵功能Ⅲ级。当梗塞面积超过35%时，临床出现心原性休克，为泵功能Ⅳ级。另外，心肌核素显像及超声心动图可直接显示出梗塞范围的大小。
(3)无Q波型心肌梗塞 有少数病例的心电图始终都不出现Q波，而表现为ST—T或仅为T波的动态演变，临床将其称为无Q波型心肌梗塞。无Q波型心肌梗塞在病理生理学、临床表现、近期和远期预后以及治疗措施等方面，都与有Q波型心肌梗塞有重要区别。无Q波型心肌梗塞的梗塞冠状动脉通畅率远高于有Q波型心肌梗塞，能存活的心肌数量较多，侧支循环亦较丰富，住院期心力衰竭的发生率及住院期病死率均较低。但无Q波型心肌梗塞的梗塞后心绞痛发生率较高，且再梗塞率与远期病死率较有Q波型心肌梗塞高。远期病死率高的原因与再发性心肌缺血、再梗塞和缺血性心律失常引起的猝死有关。
(4)梗塞区延展与梗塞壁扩展 前者指梗塞范围扩大，亦即坏死心肌数量增加。后者指梗塞早期梗塞区心肌持续的不成比例的变薄和扩张，但不伴有坏死心肌数量的增加。前者实际是一种早期再梗塞的表现，其临床重要性显而易见。急性心肌梗塞24小时后出现复发性胸痛、心律失常或临床情况恶化，并伴有心电图出现新的变化及血清CK或CK—MB再升高时，即为梗塞区延展。梗塞壁扩展虽然没有坏死心肌数量的增加，但导致无功能心肌节段面积扩大，左室扩大和变形，即发生“左室重构”，这类病人易发生心力衰竭、室壁瘤及心室穿孔。二维超声心动图床边动态观察能早期发现梗塞壁的扩展。
急性心肌梗死的诊断方法
诊断
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变，血清酶升高，胸痛等临床症状进行诊断。
1、病史：典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛，有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2、心电图：肯定性改变为出现异常，持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断，不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。③一过性病理性Q波。④传导障碍。
3、血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低，这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦认为是肯定性变化，不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死，心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型，急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例，不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难，但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗，冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断，早治疗以取得好的治疗效果，由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗，一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现，这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死，故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图，血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊，对突然出现上腹部，颈部，咽部，下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病，特别是老年病人突然发病，原因不明的休克，严重的心律失常，晕厥，心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心，呕吐，出汗者，应考虑本病的可能，对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊，心电图为左束支传导阻滞，预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断，青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
鉴别诊断
1、主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2、不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3、肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎：本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热，白细胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5、急腹症：急性胆囊炎与胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心，呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊，可根据病史，腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)，心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别，需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6、食管破裂：食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死，紧急手术治疗可将病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
如何检查心房心肌梗死呢
诊断检查
诊断：心电图是诊断心房心肌梗死的最主要的手段。但由于心房产生的电压低、心房壁薄以及心室除极波较大等原因，心房梗死的心电图表现常被忽视或不能显示出来。尽管如此，仍提出了诊断心房梗死的一些心电图指标，这些指标包括P-Ta 改变，P 波形态的改变及室上性心动过速的存在。遗憾的是，这些指标对于诊断心房梗死却既不特异又不敏感。周维荣提出了心房心肌梗死的诊断标准：
1.具有典型临床及心电图的心肌梗死表现。
2.P 波具有明显的动态变化和(或)P-R 段呈有意义的变化。
3.部分患者有房性或其他心律失常。
实验室检查：
1.血清心肌酶学增高 在急性心房心肌梗死时，可出现显著增高的CK、CK-MB、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等异常改变。
2.血沉增快。
3.患者可能有血脂、血糖的浓度增高。
辅助检查
1.心电图检查 由P 液相当于心房的除极液，心房复极波Ta 重叠于P-R 段，故心房梗死主要影响P 波和P-Ta 即P-R 段的改变。
心电图的诊断标准：
(1)主要标准：
①P-Ta 段在Ⅰ、aVE、aVL、V5、V6 导联中抬高 0.05mV 以上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF，V1、V2 导联中压低多为左房梗死。
②P-Ta 段在aVL：aVR 导联中抬高0.5mV 以上，在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联中压低多为右房梗死。
③常伴室上性心律失常及窦房结功能衰竭等。
(2)次要标准：
①P 波异常有切迹：增宽，房内传导阻滞，呈M 型Ⅳ型或不规则。
②P- Ta 段变化是诊断心房梗死的重要心电图指标，但也可以出现在正常人、心包炎、心房负荷过重和心绞痛病人，但心绞痛发作时的P-Ta 段压低可随心绞痛的缓解而消失，而心房梗死时的P-Ta 段则随梗死的愈合缓慢回到基线，动态观察心电图演变，有助于鉴别诊断。
2.高增益体表心房标测、心房内心电图及食管导联心电图可能有助于心房心肌梗死的识别。
3.超声心动图 对心房梗死的诊断价值有限，这主要由于常规的标准切面不能很好的显示心房，尤其是右心房。食管超声心动图可较好的显示心房，检查房壁运动情况可帮助诊断。
每一个人的生命都是非常宝贵的，没有了生命也就意味着失去了一切。因为我希望每一个人都可以健健康康的生活，避免心房心肌梗死这个疾病的发生，同时我也希望以上的介绍可以让更多的人知道心房心肌梗死这个疾病。
肺心病应该与哪些疾病鉴别
肺心病的主要症状为发憋、气短、咳嗽、咳痰，引起此症状的疾病有很多，所以一定要与别的疾病鉴别，才能有效的控制症状，它的鉴别诊断有：
⒈冠心病 本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力 衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。
⒉风湿性心脏病 肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部;有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。
⒊原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎 前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。
⒋其他昏迷状态 本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。
以上就是肺心病的鉴别诊断，大家看了以后一定对肺心病的诊断有了一定的了解，希望以上内容可以帮到大家，如果对此病还有什么疑问的话，可以向有问必答的专家咨询。
如何正确诊断心肌梗死
心肌梗死是一种常见的心脏病，又称为心肌梗塞，对人们的影响很大，所以人们要及时检查是否有心肌梗死。心肌梗死是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。心肌梗死容易与一些疾病混淆，检查的同时需要注意鉴别诊断。
【检查】
1.心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。
(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。
(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。
(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。
(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。
2.心肌酶谱CPK、GOT，LDH升高，最早(6小时内)增高为CPK，3?4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的诊断特异性最高。
3.目前针对心肌坏死标志物心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(Cardiac Troponin I/Myoglobin/CK-MB)，出现了快速诊断的金标诊断试剂，作为心肌梗死在突发时的一个最快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
【鉴别】
1.心绞痛：疼痛部位与心肌梗死相同，性质相似但较心肌梗死轻，持续时间短，含硝酸甘油多能明显缓解，心电图无变化或暂时性ST-T改变，血清心肌坏死标记物正常。
2.急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;全身症状一般不如心肌梗死严重;心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。
3.急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等。心电图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过度区左移，右胸导联T波倒置等改变，可资鉴别。
4.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。结合病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可鉴别。
5.主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现，但无血清心肌坏死标记物升高等可资鉴别。二维超声心动图检查、X线或磁共振体层显像有助于诊断。
需要提示的是，心肌梗死是老年人常见的死亡原因之一。但是，心肌梗死前一般都有早期症状，如剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗死的早期症状，应密切观察。
巧识胃肠型心肌梗死
不久前，一位78岁高龄的老人因恶心、呕吐，同时伴有右上腹疼痛而被送医院急诊。由于他过去有慢性胃肠炎，家属就将其送到肠道门诊就诊。医生发现病人右上腹疼痛，大便化验及血常规无异常，但有心率快、血压低等循环衰竭的表现，这些症状难以用胃肠炎来解释，进一步做心电图检查，结果是急性下壁心肌梗死。所幸抢救及时，病人才转危为安。
目前正是心脑血管疾病的高发季节，因此，向读者介绍特殊类型心肌梗死的确有必要。
许多人都知道心肌梗死的特征是心前区剧烈绞痛，持续时间长，含服硝酸甘油等药物不能缓解，病人大汗淋漓并有死亡恐惧感，但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”，约占急性心肌梗死的5.23%，上面所述的病例就是典型的胃肠型急性心肌梗死。
为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主、无心前区绞痛呢?因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。
因此在临床上如遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状，又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人，特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人，应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能，最简单的鉴别方法就是做心电图检查，若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现，就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。