脑梗死的六大临床表现是什么

脑梗死的六大临床表现是什么

1、扭颈手麻症：多发生头转向一侧刮胡子时，突感手指无力，剃刀落地，有的说话不清，1—2分钟后康复。这是因为回头时，惹起早年硬化的颈动脉曲解，加剧了狭隘的效果。这一现象，足以劝诫我们，脑阻塞可随时发生。

2、短暂性脑缺血发生：即出现一过性偏瘫或单瘫，或许伴有失语，但持续时间短，多在24小时内无缺康复，这标明早年有轻度脑阻塞。可把它当作是间断性或无缺性脑阻塞的先兆。

3、一再打呵欠：这是脑动脉硬化逐渐加剧，管腔愈来愈窄，脑缺血缺氧日甚所构成的。据统计，在脑阻塞发生前5—10天内，一再打呵欠者，可达80%。所以千万别疏忽这一信号。

4、短暂性视力阻止：阵发性发生视物含糊或视界破损，多在一小时内自行康复。这是视网膜基地动脉或分枝动脉因脑血流量减少惹起阻塞所构成的，但没有出现脑神经现象，可视为较前期脑阻塞预告信号。

5、一时性黑蒙：在眼前遽然出现，数秒后能康复，不伴讨厌、吐逆、知道阻止和肢体瘫痪。这是颅内血流量减少或纤细血栓通过视网膜动脉惹起的。因为，眼动脉是颈动脉的第一条分枝，对颈动脉硬化、狭隘、缺血最活络，所以黑蒙能够看作是脑阻塞的最早警报信号。

6、老年人血压不坚决激烈或激增：头痛头晕耳鸣加剧，肉体严峻或神疲很简单贪睡等病症，标明有或许发生出血性中风。

什么是脑梗死

脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45 岁后均呈明显增加，65 岁以上人群增加最明显，75 岁以上者发病率是45～54 岁组的5～8 倍。男性发病率高于女性，男∶女约为1.3∶1～1.7∶1。

脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。

脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑梗死发病24～48h 后，脑CT 扫描可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，可有一定的占位效应。脑MRI 检查能较早期发现脑梗死，表现为加权图像上T1 在病灶区呈低信号，T2 呈高信号，MRI 能发现较小的梗死病灶。

脑干梗死和脑中风有什么区别

脑梗死是中风，中风是中医病名，有外风和内风之分，外风因感受外邪所致，在《伤寒论》名曰中风，亦称桂枝汤证，内风属内伤病证，又称脑卒中，卒中等。现代一般称中风，多指内伤病证的类中风，多因气血逆乱、脑脉痹阻或血溢于脑所致，以突然昏仆、半身不遂、肢体麻木、舌蹇不语，口舌歪斜，偏身麻木等为主要表现的脑神经疾病，并具有起病急、变化快，如风邪善行数变之特点的疾病，这里介绍的为类中风，即脑卒中。

脑梗死是指血液中的各种栓子，如心脏内的附壁血栓动脉硬化的斑块脂肪，肿瘤细胞，纤维软骨或空气等随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧支循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，脑出血及脑梗死患者多数都有不同程度的运动障碍，认知障碍，言语吞咽障碍等后遗症，此类病人统称为中风，所以脑梗死是中风。

脑梗死是脑血管疾病吗

脑梗死是指由于脑部供血障碍引起脑组织缺血、缺氧，最终发生坏死，“梗”就是阻塞的意思。由于脑动脉粥样硬化或血栓形成等其他因素导致脑部供血血管管腔狭窄，甚至阻塞不同而导致区域性脑实质死亡，故称为“梗死”。因此脑梗死也是脑血管疾病。脑梗死是缺血性脑血管疾病，与出血性脑血管疾病一起共同组成脑血管疾病的两大类。

脑梗死会遗传吗

现在脑梗死为常见病，有很多病人的家属到一定的年龄阶段就会发病，这让人开始怀疑脑梗死病是不是遗传性的疾病，下面我们来看看专家是如何解析的：

脑梗死主要病理基础上脑动脉粥样硬化。脑动脉硬化形成与遗传因素有关。被认为是多因遗传病。因此脑梗死具有一定的遗传性。国外也有研究表明，脑血管病患者父母死于脑血管病者比对照组高4倍，双胞胎患脑梗塞有一致性，这些都说明遗传因素在脑梗死发病上有一定意义。而一定脑梗死的高发因素的遗传性，也更加肯定了该遗传因素的存在。但在它的形成过程中。遗传并不是唯一因素。而与环境和社会心理因素关系密切。这就是说。父母患脑梗其子女不一定必患脑梗。当然，这些人比非脑梗塞子女患脑梗死的可能性要大些。尤其是双方父母都是脑梗死患者，其子女脑梗死的患病率比一般子女要高。对于脑梗死的防治。都应该是从饮食。锻炼，用药，危险因素控制等综合性的进行治疗，改善症状，防止进展复发。

以上的解析证明了脑梗死是具有遗传性的，但是遗传性也不是患病的唯一因素，与环境和饮食也有很大的关系

脑梗的原因

脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病;也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占本病的40%～60%，后者称为脑栓塞占本病的15%～20%。

此外，尚有一种腔隙性脑梗死，系高血压小动脉硬化引起的脑部动脉深穿支闭塞形成的微梗死，也有人认为少数病例可由动脉粥样硬化斑块脱落崩解导致的微栓塞引起，由于CT和MRI的普及应用，有人统计其发病率相当高，占脑梗死的20%～30%。脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均10%～15%，致残率极高，且极易复发，复发性中风的死亡率大幅度增加。

血栓有什么危害 引发脑梗死

脑梗死是极为严重的脑血管疾病，病人如抢救的不及时不仅会引起瘫痪、失语而且还会导致猝死。

脑梗死引发的因素有很多，如高血压，动脉硬化，糖尿病，血小板增高等等，但最重要最主要的病因是血栓。这些来自心脏和大血管的栓子流入较细的脑动脉之后就栓塞住了，造成脑部组织缺血缺氧。

血栓有哪些严重的危害

引发急性心肌梗死

当心脏的冠状动脉因动脉硬化加剧或血栓的因素发生栓塞，血流中断，导致局部心肌缺血性坏死时就意味着人体发生了急性心肌梗死。心肌梗死是一种常见病，在我国男性高于60岁时，患此类疾病的几率高达13.2%。

而引起心肌梗死的最直接原因就是血栓堵住可心脏冠状动脉。所以，想要不患此类毛病就要减少体内血栓的含量。

引发肺血栓

血栓栓子进入肺循环后，那后果是非常致命的，不仅可引发肺血栓栓塞症，而且还会导致肺梗死。据临床统计，肺血栓栓塞症的临床表现多种多样，从仅有的轻微的症状到严重休克，甚至出现猝死。肺血栓栓塞症主要是血栓阻塞肺部血管，导致血液循环发生障碍，肺组织缺血缺氧，最后引起肺组织衰竭。

引发脑梗死

脑梗死是极为严重的脑血管疾病，患者如抢救的不及时不仅会引起瘫痪，失语而且还会导致猝死。

脑梗死引发的因素有很多，如高血压，动脉硬化，糖尿病，血小板增高等等。但最重要最主要的病因是血栓。这些来自心脏和大血管的栓子流入较细的脑动脉之后就栓塞住了。造成脑部组织缺血缺氧。

所以要想预防脑梗死，最主要的就是要防栓抗栓。

脑血栓的临床病型

1.依据症状体征演进过程分

(1)完全性卒中发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内(<6h)达到高峰。

(2)进展性卒中缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。

2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分

(1)大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。

(2)分水岭脑梗死(CWSI)是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。

(3)出血性脑梗死是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。

(4)多发性脑梗死是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。

脑血栓的基本介绍

脑血栓是指脑动脉由于粥样硬化或血栓形成导致血管壁增厚、管腔狭窄或闭塞,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血、缺氧、坏死而出现局灶性神经功能缺损的症状和体征,临床上称之为脑梗死,又称缺血性卒中。脑梗死根据病因分为脑血栓、脑栓塞及腔隙性脑梗死。临床上大多数脑梗死是由于脑动脉血栓形成所致,脑血栓形成约占全部卒中的60%-80%。当供应深部脑组织的小动脉发生硬化、变窄、堵塞后所形成的直径在1. 5cm以下的新旧梗死灶称为腔隙性脑梗死。

脑梗死是什么病

脑梗死是简称，它的全称是血栓形成性脑梗死或脑血栓形成，最常见的病因是局部血栓形成或来自远隔部位，如心脏或大血管栓塞所致，引起缺血、缺氧等脑血液供应障碍，产生局部脑组织缺血坏死或软化，导致相应的神经功能缺失，症状和体征。

脑梗死治疗

脑梗死是一种常见的疾病，相信大家也都有所了解，但是如果在治疗脑梗死的时候若有不当，就会引起一些并发症，现在跟大家介绍一下脑梗死的处理治疗原则。

①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。

②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。

③预防和治疗缺血性脑水肿。

④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。

⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。

⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。

上述就是关于脑梗死的一些治疗原则了，相信现在大家对这个已经有一定了解了，为了自身的健康，大家应该引起足够的重视。

脑梗死是怎么回事

一、发病原因

脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。

另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。

流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

二、发病机制

1.血管壁病变

正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。

持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。

2.血液成分的改变

血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。

血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。

3.血流动力学异常

血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。

高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。

4.栓塞性脑梗死

是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管。引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化、坏死，而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。

5.其他

①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”，中青年在有足够营养的前提下，限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。

②饮食钙摄入量：有文献报道，饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素，而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。

①吸烟、酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组。并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关。酗酒肯定是不良生活习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。

②便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发生的可能性。

③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组。因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发生脑血管病的发病率。

④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。

糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性。糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。

临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。

脑血管病家族史可能是脑血管病的危险因素，有实验也证明有高血压、糖尿病病史者的发病率和有脑血管病家族史的，发病人数均显著高于对照组。一般认为多数的脑血管病的发病是多因素的，是遗传与环境因素共同作用的结果。如脑血管病的发病率有一定的种族差异，黑种人脑血管病发病率高于白种人。

由于脑血管病本身或其危险因素如高血压、高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系，故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。

6.脑梗死的主要病理改变

在梗死的早期脑水肿明显，梗死面积大者，水肿也明显，相反梗死面积小者，水肿面积相对较小，水肿区脑回变平、脑沟消失。当梗死面积大，整个脑半球水肿时，中线结构移位，严重病例可有脑疝形成。后期病变组织萎缩，坏死组织由格子细胞清除，留下有空腔的瘢痕组织。陈旧的血栓内可见机化和管腔再通。动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死，少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血，称出血性梗死或红色梗死。

①血管活性物质的含量变化：脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高，此外NO、内皮素、降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。急性脑血管病发病过程中，肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素、神经肽Y、降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化，这种变化与急性脑血管病的疾病性质、病情有密切关系，积极控制这些物质之间的平衡紊乱，将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。

②下丘脑-垂体激素的释放：神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关，共同调控和整合内、外环境的平衡。脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强，这种释放可能直接侵犯至下丘脑、垂体等组织，或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。

③血浆凝血因子的变化：凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的危险因子，甚或与心肌梗死及猝死相关。

④一氧化氮的变化：一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间、组织来源及含量等有关，内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS)，在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2 /CaM)激活，引起NO短期释放，使血管扩张，产生有益作用。另外，在巨噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS)，它不依赖于Ca2 /CaM，在生理状态下不激活，脑梗死后1～2天，iNOS被激活，一旦被激活，则不断产生NO。持续性NO产生可引起细胞毒性作用，所以在脑梗死急性期，iNOS被激活，可能加重缺血性损害。

⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变：急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。不同的性别、不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。

急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为：

①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类：多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加，单胺代谢出现紊乱，导致性激素水平变化，使雌激素水平降低。②应激反应：机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。

血栓会怎样 引发脑梗死

脑梗死是极为严重的脑血管疾病，病人如抢救的不及时不仅会引起瘫痪，失语而且还会导致猝死。脑梗死引发的因素有很多，如高血压，动脉硬化，糖尿病，血小板增高等等，但最重要最主要的病因是血栓。这些来自心脏和大血管的栓子流入较细的脑动脉之后就栓塞住了，造成脑部组织缺血缺氧。