局限性肺气肿严重吗
局限性肺气肿严重吗
咳嗽咳痰
肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻,为白色黏痰;合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重,为脓痰。
胸闷气急
早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急;逐渐发展到平路行走时亦感气急;后期则在起居活动,如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话,甚至静息时也感气急。病人常喜取前俯坐位可使辅助呼吸肌参与活动,缩唇呼气或出现呼气呻吟。
发热
合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等,多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等,多提示合并有肺心病右心衰竭的可能。
疲乏、纳差、体重减轻
这在老年肺气肿患者中十分常见,是老年肺气肿早期的主要症状。
肺气肿能活多久
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。
肺气肿有可能会很严重的,肺气肿疾病如果保护不当可能会导致呼吸功能受损,通气换气障碍加重,二氧化碳潴留破坏及肺泡毛细血管床破坏,可引发肺源性心脏病及衰竭等。 肺气肿疾病如果保护不当会导致胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔,从而引起自发性气胸,导致肺部大面积萎陷。
肺气肿的主要危害: 由于肺气肿患者的呼吸功能有严重障碍,导致患者的呼吸衰竭进而有缺氧现象,导致患者出现胃溃疡和代谢功能紊乱。
至于肺气肿严重能活多久,这要取决于患者的具体情况和治疗方法的选择。
肺气肿疾病分类
1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 病变发生在肺腺泡(acinus)内,因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema),根据发生部位和范围,又将其分为:
(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema):位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张,而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。
(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema):也称隔旁肺气肿(parsaeptal emphysema),呼吸性细支气管基本正常,而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema):呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张,含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡,则称囊泡性肺气肿。
2、间质性肺气肿(interstitial emphysema) 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。
3、其它类型肺气肿:
(1)瘢痕旁肺气肿(paracicatricial emphysema):系指出现在肺组织疤痕灶周围,由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿,因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一,故也称为不规则型肺气肿,若气肿囊腔直径超过2cm,破坏了肺小叶间隔时,称肺大泡(bullae long),位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸;
(2)代偿性肺气肿(compensatory emphysema):是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂;
(3)老年性肺气肿(senile emphysema):是因老年的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀。
肺大泡与肺气肿的关系
简单来说:
肺气肿:肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气所致气体还是存在肺内。
肺大泡:一般继发于肺气肿,是肺脏内末端细支气管、肺泡过度充气导致破裂,多个肺泡融合在一起形成的,这时会导致自发性气胸。
详细来说, 肺大泡与肺气肿的关系:
◆肺气肿
引起肺气肿的主要原因是慢支,支扩等慢性肺病导致的肺组织弹性减弱,因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状,早期仅有呼气相延长或无异常。或仅在劳动、运动时感到气短,随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外还可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。
◆肺大泡
肺大泡指大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿、是一个个孤立的小的融合。肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成。可以说肺大泡是肺气肿的延续,肺大泡破裂,容易导致自发性血气胸。通常小的肺大泡没有什么明显的特征,肺大泡的增大或在其他部位又出现新的肺大泡,可使肺功能发生障碍并逐渐出现症状。
当病情发展到一定程度后,患病的肺大泡变得巨大,这时患者会明显感觉到胸闷、气短,有些病人也会因此而丧失劳动能力,同时对行动也造成不便。肺大泡突然增大破裂,可产生自发性气胸,则有突然胸痛,呼吸困难,在有严重张力气胸的病例,呼吸困难相应加重,并可出现紫绀,并出现严重呼吸困难和类似心绞痛的胸痛,严重肺大泡并发肺气肿,则能促使肺原性心脏病的发生。
老年人左上肺局限性肺气肿是怎么形成的
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
老年人左上肺局限性肺气肿是怎么形成的?一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
老年人左上肺局限性肺气肿怎么办?老年人左上肺局限性肺气肿的治疗方法如下:
1、适当应用舒张支气管药物
如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时,可适当选用糖皮质激素。
2、根据病原菌或经验应用有效抗生素
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
3、呼吸功能锻炼
作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。
4、家庭氧疗
每天12~15小时给氧能延长寿命,若能达到每天24小时的持续氧疗,效果更好。
5、物理治疗
视病情制定方案,例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。
阻塞性肺气肿患者胸廓呈什么形状
阻塞性肺气肿可分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿,现一般指慢性阻塞性肺疾病,是一种呼吸系统的病理改变。指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而持久性扩张,伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。
阻塞性肺气肿患者胸廓呈什么形状
本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于肺脏过度充气,残气量增加,X线检查肺透明度增加,但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满,肋骨走行变平,肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大,胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移,膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。
自发性气胸的常见病因
自发性气胸常见的病因如下:
1.胸膜下肺大疱破裂 青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。
2.大泡性肺气肿破裂 由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气,久之出现肺泡壁破坏,即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿,肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿,其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔,以此与巨大肺大疱鉴别。当肺实质内残气量进一步增加,压力过高引起脏层胸膜破裂就出现气胸。
3.肺结核 20世纪50年代,肺结核是引起自发性气胸很重要的因素之一,其发病机制主要是:①陈旧的结核性瘢痕收缩,造成小支气管扭曲、阻塞,形成局限性肺大疱破裂;②肺的活动性结核空洞直接破裂;③由结核性损毁肺间接引起对侧肺组织代偿性肺气肿,当出现感染、支气管阻塞时,引起其远端肺泡过度膨胀而破裂。局限性肺气肿吃什么好
1、补充足够的蛋白质和铁元素。瘦肉、动物肝脏、豆腐、豆浆等食物不仅富含蛋白质和铁元素,而且对增强患者体质有益,能帮助患者提高抗病力,并促进损伤组织的修复。
2、多吃富含维生素A的食物。猪肝、蛋黄、鱼肝油、胡萝卜、韭菜、南瓜等食物,不仅富含维生素A,而且有润肺、保护气管之功效。
3、多吃富含维生素C的食物。大枣、柚、番茄、青椒等食物除了富含维生素C,更有抗炎、抗癌、防感冒的作用。
4、多吃富含钙质的食物。多吃含钙的食物能帮助患者增强气管抗过敏能力,这类食物包括猪骨、青菜、豆腐、芝麻酱等。
5、多吃食用菌类。香菇、蘑菇等食用菌类含香菇多糖、蘑菇多糖,可以帮助大家增强人体抵抗力,调节免疫功能,从而减少支气管哮喘的发作。
6、保证足够的水分摄入。大量饮水和通过食物摄入水分能帮助患者稀释痰液,保持气管通畅。
肺气肿严重吗
肺气肿挺严重的,会引发很多的并发症:
1、自发性气胸:自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大皰破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高,且常有肺大皰存在,体征不够典型,给局限性气胸的诊断带来一定困难。
2、呼吸衰竭:阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3、慢性肺源性心脏病:和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4、胃溃疡:尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%~30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。
5、睡眠呼吸障碍:正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa(60mmHg)左右时,睡眠中进一步降低,就更为危险。患者睡眠质量降低,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。