叶酸缺乏症的饮食
叶酸缺乏症的饮食
叶酸缺乏症饮食上平时应注意合理膳食,避免酗酒。自然界中叶酸广泛存在于动物性和植物性食物中,如肉类、肝、肾、酵母、蘑菇、新鲜蔬菜(菠菜、莴苣、芦笋)、豆类和水果中,应多吃该类食物。
平时可多服用:紫甘蓝(卷心菜、包心菜、洋白菜、包菜、大头菜、高丽菜、结球甘蓝、蓝菜、西土蓝)
紫甘蓝的食疗价值
可补骨髓、润脏腑、益心力、壮筋骨、利脏器、祛结气、清热止痛;
主治睡眠不佳、多梦易睡、耳目不聪、关节屈伸不利、胃脘疼痛等病症。
1. 防衰老、抗氧化的效果与芦笋、菜花同样处在较高的水平。能提高人体免疫力,预防感冒,保护癌症患者的生活指标。
2.因为颜色深紫而拥有更多的营养物质。尤其含有丰富的维生素C、维E和B族,更有使其呈现深紫色的抗氧化的花青素。
3. 富含叶酸,这是甘蓝类蔬菜的一个优点。所以,怀孕的妇女、贫血患者应当多吃,它也是妇女的重要美容品。
4. 含有某种“溃疡愈合因子”,对溃疡有着很好的治疗作用,能加速创面愈合,是胃溃疡患者的有效食品。
5. 有杀菌消炎的作用,如:咽喉疼痛、外伤肿痛、蚊叮虫咬、胃痛牙痛之类。
6. 可增进食欲,促进消化预防便秘。是糖尿病和肥胖患者的理想食物。
特别适合动脉硬化、胆结石症患者、肥胖患者、孕妇及有消化道溃疡食用。
叶酸缺乏所致贫血
大多植物和动物组织含有叶酸(蝶酰谷氨酸叶酸),以还原甲基和甲酰多聚谷氨酸盐形式存在。四氢叶酸盐在转运一碳单位(如在嘌呤和嘧啶核苷酸生物合成中)氨基酸转换(如组氨酸通过亚氨甲基谷氨酸而转变成谷氨酸)以及甲酸盐的产生和利用方面起辅酶作用。各种原因引起的叶酸利用障碍可导致贫血,称为叶酸缺乏所致贫血。
叶酸在诸如绿叶蔬菜、酵母、肝、食用菌之类的食物中含量丰富,但长时间的烹煮会使其受到破坏。在无叶酸摄入的情况下,肝脏的贮存仅能供2~4个月之需。通过饮食摄入的叶酸量常不充足。酒精可干扰叶酸的中间代谢,肠道的吸收和肝内贮备。因此进食很少的人(如只进茶与面包或长期嗜酒)易因叶酸缺乏而发生大细胞性贫血,有如在慢性肝脏病患者所见的一样。由于胎儿从母体获取叶酸,孕妇易发生巨幼细胞性贫血。
肠道吸收不良是叶酸缺乏的另一常见原因。在热带口炎性腹泻时,吸收不良是继发于因叶酸缺乏而产生的肠粘膜萎缩,即使给予小剂量的叶酸常可消除贫血和脂肪痢。长期使用抗惊厥药或口服避孕药的病人,由于吸收减少可出现叶酸缺乏现象。而长期使用抗代谢药物(甲氨蝶呤)和抗微生物制剂(例如甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑)者,则因叶酸代谢受干扰而缺乏叶酸。最后,在妊娠、哺乳、慢性病、特别是遗传性溶血性贫血或银屑病,以及长期透析,由于需要增加,也会出现叶酸缺乏现象。
吃叶酸会推迟月经吗 一天吃多少叶酸好
成人的建议是400微克DFE,孕期600微克DFE,可耐受最高摄入量(UL)为每日1000微克DFE,超出成人最低需要量20倍可引起中毒。一般来说凡是含维生素C的食物如新鲜蔬菜,水果都含叶酸,因此,没有明显叶酸缺乏症的人,在非孕期可以不必额外补充叶酸制剂。
叶酸片如何治疗叶酸缺乏症
(一)表现症状
1、叶酸缺乏时,脱氧胸苷酸,嘌呤核苷酸的形式及氨基酸的互变受阻,细胞内DNA合成减少,细胞的分裂成熟发生障碍,引起巨幼红细胞性贫血。维生素B12和叶酸缺乏的临床表现基本相似,都可引起巨幼细胞性贫血、白细胞和血小板减少,以及消化道症状如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等,以舌炎最为突出,舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑,俗称“牛肉舌”,伴疼痛。维生素B12缺乏时常伴神经系统表现,如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现;后者多见于恶性贫血,小儿和老年患者常出现精神症状,如无欲、嗜睡或精神错乱。
2、叶酸缺乏可引起情感改变,补充叶酸即可消失。孕妇缺乏叶酸,可使先兆子痫、胎盘剥离的发生率增高,患有巨幼红细胞贫血的孕妇易出现胎儿宫内发育迟缓、早产及新生儿低出生体重。怀孕早期缺乏叶酸,还易引起胎儿神经管畸形(如脊柱裂、无脑畸形等)。叶酸缺乏可引起高同型半胱氨酸血症,从而增加心血管病的危险性。小肠疾病能干扰食物叶酸的吸收和经肝肠循环的再循环过程,故叶酸缺乏是小肠疾病常见的一种并发症。
(二)治疗方法
1、根据中国营养学会2000年出版的“中国居民膳食营养素参考摄入量” 一书中提出的叶酸参考摄入量为:大于6个月65μg DFE;6~12个月,80μg DFE;1~3岁,150μg DFE;4~10岁,200μg DFE;11~13岁,300μg DFE;14岁后为400μg DFE;乳母和孕妇为500~600μg DFE。
注:DFE(膳食叶酸当量dietary fola equivalent)=[膳食叶酸μg+(1.7×叶酸补充剂μg)]。
治疗主要补充叶酸5~10mg/d,口服,视病情确定治疗时间和剂量。
2、口服叶酸片:成人,一次5~10mg,一日15~30mg,直至血象恢复正常;儿童,一次5mg,一日3次(或一日5~15mg,分3次);预防用:一次0.4mg,一日一次。
所以,在日常生活中,我们还可以通过合理膳食,避免酗酒。自然界中叶酸广泛存在于动物性和植物性食物中,如肉类、肝、肾酵母、蘑菇、新鲜蔬菜(菠菜、莴苣、芦笋)、豆类和水果中应多吃该类食物。
什么人需要补充维生素B12 缺乏维生素B12的危害
人体缺乏维生素B12会引起很多问题,例如消化不良、毛发稀疏泛黄、头晕、弥漫性的神经脱髓鞘、呕吐、腹泻、女性月经不调、眼睛及皮肤发黄等。严重时还会出现肝功能障碍、精神抑郁、记忆力衰退、抵抗力下降、产生肌体造血障碍,如果不进行治疗,会导致行动失衡,身体时有间歇性不定位置痛楚,四肢酸痛等。
缺乏量达到一定程度时,细胞更生速度快的肠道表层组织、骨髓细胞等会受到影响,同时神经系统也会受到影响。虽然,它的缺乏症状与叶酸缺乏症的表现基本相同。但是二者之间的作用机理不完全一样,因此在治疗上两者不能互相替代。
什么是叶酸缺乏症
天然食物中的叶酸以多谷氨酸形式存在,由空肠微绒毛黏膜上皮细胞的rL-谷氨酰羧肽酶催化,将其水解成双谷氨酸和单谷氨酸,通过被动(高浓度时)和主动(低浓度时)吸收。进入肠细胞后单谷氨酸被还原和甲基化成N5-甲基四氢叶酸进入血浆与血浆中白蛋白松散结合,转运到肝脏和其他组织,并与对叶酸有高度亲和力的叶酸受体结合。在这些组织细胞内N5-甲基四氢叶酸在维生素B12的作用下脱去甲基重新结合成聚谷氨酸盐,贮存在细胞内或起辅酶作用。胆汁中的单谷氨酸可经重新循环被小肠重吸收。叶酸在尿中降解和排泄。
食物中叶酸进入人体后被还原成具有生理作用的活性形式四氢叶酸(tetr- ahydrofolic acidTHFA),它是体内生化反应中一碳基团的传递体。叶酸携带一碳基团形成N5-甲基THFA亚甲基THFA等参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成,进一步合成DNA和RNA参与甘氨酸和丝氨酸之间,组氨酸和谷氨酸之间半胱氨酸和蛋氨酸之间的相互转化等。参与许多重要物质的合成,如血红蛋白、肾上腺素、胆碱、肌酸等。
叶酸缺乏症的主要症状概述
1.引起巨幼红细胞贫血 维生素B12和叶酸缺乏的临床表现基本相似,都可引起巨幼细胞性贫血、白细胞和血小板减少,以及消化道症状如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等,以舌炎最为突出,舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑,俗称“牛肉舌”,伴疼痛。维生素B12缺乏时常伴神经系统表现,如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现,后者多见于恶性贫血,小儿和老年患者常出现精神症状,如无欲、嗜睡或精神错乱。叶酸缺乏可引起情感改变,补充叶酸即可消失。维生素B12缺乏尚可影响中性粒细胞的功能。主要的临床类型有:
(1)营养性巨幼细胞性贫血:以叶酸缺乏为主,我国以西北地区较多见,主要见于山西、陕西、河南诸省,常有营养缺乏病史,新鲜蔬菜摄入少又极少荤食,加上饮食和烹调习惯不良,因此常伴有复合性营养不良表现,如缺铁、缺乏维生素B1、B2、C及蛋白质。婴儿期营养不良性巨幼细胞性贫血好发于6个月~2岁的婴幼儿,尤其应用山羊乳及煮沸后的牛奶喂养者,母亲有营养不良、患儿并发感染及维生素C缺乏易发生本病,维生素C有保护叶酸免受破坏的作用。
(2)恶性贫血:系胃壁细胞自身免疫性(毒性T淋巴细胞)破坏,胃黏膜萎缩导致内因子缺乏,维生素B12吸收障碍。好发于北欧斯堪的纳维亚人。多数病例发生在40岁以上,发病率随年龄而增高,但也有少数幼年型恶性贫血,后者可能和内因子先天性缺乏或异常及回肠黏膜受体缺陷有关。90%左右的病人血清中有壁细胞抗体,60%的病人血清及胃液中找到内因子抗体,有的可找到甲状腺抗体,恶性贫血可见于甲状腺功能亢进、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、类风湿性关节炎等,胃镜检查可见胃黏膜显著萎缩,有大量淋巴、浆细胞的炎性浸润。本病和遗传也有一定关系,患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后侧索联合变性和周围神经病变发生于70%~95%的病例,也可先于贫血出现。胃酸缺乏显著,注射组胺后仍无游离酸。
(3)药物性巨幼细胞性贫血:这组药物包括前述干扰叶酸或维生素B12吸收和利用的药物,以及抗代谢药等。药物性巨幼细胞性贫血可分两大组:一组是用叶酸或维生素B12治疗有效者,另一组是应用上述药物无效者。
2.引起胎儿神经管畸形 在一项随机对照的临床试验表明,在受孕前给予含叶酸的营养补充剂进行干预,能有效和明显的降低婴儿神经管畸形(脊柱裂和无脑儿)的发生。另一项随机和有对照的试验也表明如果以前生过患神经管畸形孩子的妇女,当她再次怀孕前给以大剂量叶酸(4mg/d),能有效地预防下一个孩子发生神经管畸形。增加叶酸摄入量预防神经管畸形的机制至今还不明确,但可以肯定神经管畸形是由于复杂的基因和营养因素相互作用的结果。
3.叶酸与宫内生长迟缓的关系 妊娠妇女体内的叶酸水平和婴儿的出生体重有显著相关,有报道妊娠妇女第3个月时血清和红细胞叶酸的水平(尤其是红细胞叶酸水平)可以作为新生儿出生体重的预测指标。同时孕妇的叶酸水平和流产、早产的发生率相关,叶酸水平高,发生率则低。
4.叶酸和心血管疾病 叶酸形成N5-甲基THFA后,将甲基转移至同型半胱氨酸上合成蛋氨酸。叶酸缺乏时蛋氨酸合成受阻,血中同型半胱氨酸增高,高浓度同型半胱氨酸对血管内皮细胞产生损害,并可激活血小板的黏附和聚集,成为心血管病的危险因素。充足的叶酸摄入对心血管病发生有一定的预防作用。
导致叶酸缺乏症的原因
1.摄入不足:常见于营养不良、偏食、挑食或喂养不当的婴幼儿中。叶酸衍生物不耐热,食物烹煮时间过长或重复加热都可使其破坏引起摄入不足。
2.吸收障碍:影响空肠黏膜吸收的各类疾病如短肠综合征、热带口炎性腹泻和某些先天性疾病时的酶缺乏使小肠吸收叶酸受影响。
3.治疗药物干扰叶酸代谢:如抗惊厥药、磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍。氨甲蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸。口服避孕药、氟尿嘧啶阿糖胞苷、异烟肼、乙胺嘧啶、环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢。乙醇也影响叶酸代谢。
4.需要量增加引起相对缺乏:妊娠时尤其是最初3个月,叶酸需要量可增加5~10倍此外,乳母、婴幼儿、感染、发热、甲状腺功能亢进、白血病、溶血性贫血恶性肿瘤和血液透析时叶酸需要量也增高,若不增加叶酸的摄入量则引起缺乏。
缺叶酸的症状有哪些
1.引起巨幼红细胞贫血:维生素B12和叶酸缺乏的临床表现基本相似都可引起巨幼细胞性贫血白细胞和血小板减少以及消化道症状如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等,以舌炎最为突出,舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑,俗称“牛肉舌”,伴疼痛维生素B12缺乏时常伴神经系统表现,如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现后者多见于恶性贫血,小儿和老年患者常出现精神症状,如无欲、嗜睡或精神错乱。叶酸缺乏可引起情感改变补充叶酸即可消失。维生素B12缺乏尚可影响中性粒细胞的功能。主要的临床类型有:
(1)营养性巨幼细胞性贫血:以叶酸缺乏为主,我国以西北地区较多见,主要见于山西、陕西、河南诸省,常有营养缺乏病史,新鲜蔬菜摄入少又极少荤食,加上饮食和烹调习惯不良,因此常伴有复合性营养不良表现,如缺铁、缺乏维生素B1、B2、C及蛋白质。婴儿期营养不良性巨幼细胞性贫血好发于6个月~2岁的婴幼儿,尤其应用山羊乳及煮沸后的牛奶喂养者母亲有营养不良患儿并发感染及维生素C缺乏易发生叶酸缺乏症维生素C有保护叶酸免受破坏的作用。
(2)恶性贫血:系胃壁细胞自身免疫性(毒性T淋巴细胞)破坏胃黏膜萎缩导致内因子缺乏,维生素B12吸收障碍。好发于北欧斯堪的纳维亚人。多数病例发生在40岁以上,发病率随年龄而增高,但也有少数幼年型恶性贫血,后者可能和内因子先天性缺乏或异常及回肠黏膜受体缺陷有关。90%左右的病人血清中有壁细胞抗体60%的病人血清及胃液中找到内因子抗体,有的可找到甲状腺抗体,恶性贫血可见于甲状腺功能亢进、慢性淋巴细胞性甲状腺炎类风湿性关节炎等胃镜检查可见胃黏膜显著萎缩,有大量淋巴、浆细胞的炎性浸润。叶酸缺乏症和遗传也有一定关系,患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后侧索联合变性和周围神经病变发生于70%~95%的病例,也可先于贫血出现。胃酸缺乏显著注射组胺后仍无游离酸。
上面介绍的有关于身体缺乏叶酸的各种症状表现大家都了解了吗,当孕妇在怀孕的时候缺乏叶酸的话对胎儿的影响是很大的,而在生活中一些没有怀孕的人身体也会有缺乏叶酸的现象,不管是孕妇,还是老人,是小孩还是没有怀孕的人,出现了缺乏的现象就要及时的给自己身体补充。
增补叶酸适量就好
叶酸是B族维生素的一种,对细胞的分裂生长及核酸、氨基酸、蛋白质的合成起着重要的作用,是胎儿生长发育不可缺少的营养素,如缺乏叶酸可引起巨红细胞性贫血以及白细胞减少症。研究发现,叶酸对孕妇尤其重要,如在怀孕头3个月内缺乏叶酸,可导致胎儿神经管发育缺陷,从而增加裂脑儿、无脑儿的发生率。孕妇经常补充叶酸,可防止新生儿体重过轻、早产以及婴儿腭裂(兔唇)等先天性畸形。叶酸的膳食来源主要是各种绿叶蔬菜、动物肝脏及蛋黄等,食物中的天然叶酸的吸收率较低,加上烹调过程中会损失50%—80%,育龄妇女叶酸缺乏较为普遍。
现在存在一个广泛的认识误区,认为只有怀孕了才需要补充叶酸,其实在准备怀孕之前,女性就应该补充叶酸,怀孕前三个月就要开始补,前后大概要补半年左右。一般认为,对于无叶酸缺乏症的孕妇来说,每日摄取不宜过多。现在市面上有两种叶酸剂型,一种是5毫克剂型,另外一种是每片0.4毫克的小剂型。一般来说,孕妇每天摄入0.4毫克-0.8毫克就已足够。摄入过多的叶酸不但不能起到预防胎儿畸形的目的,还可能会掩盖维生素B12缺乏的症状,干扰锌的代谢,引起孕妇锌缺乏或者神经损害等其他不良后果。
叶酸的摄入标准
凡是含维生素C的食物如新鲜蔬菜,水果都含叶酸,通常不需另外补充叶酸。叶酸主要功能是生血,对胎儿神经和智力发育可能有作用,但不是重要的。如果您的饮食很全面,富含动植物蛋白及各种维生素及无机盐类(如钙,铁,锌等)就没有必要补充叶酸。
叶酸的定量完全用微生物方法[干酪乳杆菌,粪链球菌R(Streptococcus faecalis R)]。由动物实验推算出的需要量是为一日0.1—0.2毫克。在医疗方面,使用达到10到20毫克,仍然没有毒性。
每日摄取量:成人的建议是400 微克DFE,孕期600微克 DFE。可耐受最高摄入量(UL)为每日1000 微克DFE。一般认为,对于无叶酸缺乏症的孕妇来说,每日摄取不宜过多。必要时服用孕妇专用的叶酸制剂,而不是普通用于治疗贫血所用的大含量(每片含叶酸5毫克)叶酸。
叶酸缺乏症是怎么回事
一、发病原因
1.摄入不足 常见于营养不良、偏食、挑食或喂养不当的婴幼儿中。叶酸衍生物不耐热,食物烹煮时间过长或重复加热都可使其破坏引起摄入不足。
2.吸收障碍 影响空肠黏膜吸收的各类疾病如短肠综合征、热带口炎性腹泻和某些先天性疾病时的酶缺乏使小肠吸收叶酸受影响。
3.治疗药物干扰叶酸代谢 如抗惊厥药、磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍。氨甲蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸。口服避孕药、氟尿嘧啶、阿糖胞苷、异烟肼、乙胺嘧啶、环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢。乙醇也影响叶酸代谢。
4.需要量增加引起相对缺乏 妊娠时尤其是最初3个月,叶酸需要量可增加5~10倍,此外,乳母、婴幼儿、感染、发热、甲状腺功能亢进、白血病、溶血性贫血、恶性肿瘤和血液透析时叶酸需要量也增高,若不增加叶酸的摄入量则引起缺乏。
二、发病机制
天然食物中的叶酸以多谷氨酸形式存在,由空肠微绒毛黏膜上皮细胞的rL-谷氨酰羧肽酶催化,将其水解成双谷氨酸和单谷氨酸,通过被动(高浓度时)和主动(低浓度时)吸收。进入肠细胞后单谷氨酸被还原和甲基化成N5-甲基四氢叶酸进入血浆,与血浆中白蛋白松散结合,转运到肝脏和其他组织,并与对叶酸有高度亲和力的叶酸受体结合。在这些组织细胞内N5-甲基四氢叶酸在维生素B12的作用下脱去甲基重新结合成聚谷氨酸盐,贮存在细胞内或起辅酶作用。胆汁中的单谷氨酸可经重新循环被小肠重吸收。叶酸在尿中降解和排泄。
食物中叶酸进入人体后被还原成具有生理作用的活性形式四氢叶酸(tetr- ahydrofolic acid,THFA),它是体内生化反应中一碳基团的传递体。叶酸携带一碳基团形成N5-甲基THFA、亚甲基THFA等参与嘌呤和胸腺嘧啶的合成,进一步合成DNA和RNA。参与甘氨酸和丝氨酸之间,组氨酸和谷氨酸之间,半胱氨酸和蛋氨酸之间的相互转化等。参与许多重要物质的合成,如血红蛋白、肾上腺素、胆碱、肌酸等。
叶酸缺乏所致贫血的病因
叶酸在诸如绿叶蔬菜、酵母、肝、食用菌之类的食物中含量丰富,但长时间的烹煮会使其受到破坏。在无叶酸摄入的情况下,肝脏的贮存仅能供2~4个月之需。通过饮食摄入的叶酸量常不充足。酒精可干扰叶酸的中间代谢,肠道的吸收和肝内贮备。因此进食很少的人(如只进茶与面包或长期嗜酒)易因叶酸缺乏而发生大细胞性贫血,有如在慢性肝脏病患者所见的一样。由于胎儿从母体获取叶酸,孕妇易发生巨幼细胞性贫血。
肠道吸收不良是叶酸缺乏的另一常见原因。在热带口炎性腹泻时,吸收不良是继发于因叶酸缺乏而产生的肠粘膜萎缩,即使给予小剂量的叶酸常可消除贫血和脂肪痢。长期使用抗惊厥药或口服避孕药的病人,由于吸收减少可出现叶酸缺乏现象。而长期使用抗代谢药物(甲氨蝶呤)和抗微生物制剂(例如甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑)者,则因叶酸代谢受干扰而缺乏叶酸。最后,在妊娠、哺乳、慢性病、特别是遗传性溶血性贫血或银屑病,以及长期透析,由于需要增加,也会出现叶酸缺乏现象。
叶酸缺乏有哪些症状
1.引起巨幼红细胞贫血维生素B12和叶酸缺乏的临床表现基本相似,都可引起巨幼细胞性贫血、白细胞和血小板减少,以及消化道症状如食欲减退、腹胀、腹泻及舌炎等,以舌炎最为突出,舌质红、舌乳头萎缩、表面光滑,俗称“牛肉舌”,伴疼痛。维生素B12缺乏时常伴神经系统表现,如乏力、手足麻木、感觉障碍、行走困难等周围神经炎、亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现,后者多见于恶性贫血,小儿和老年患者常出现精神症状,如无欲、嗜睡或精神错乱。叶酸缺乏可引起情感改变,补充叶酸即可消失。维生素B12缺乏尚可影响中性粒细胞的功能。主要的临床类型有:
(1)营养性巨幼细胞性贫血:以叶酸缺乏为主,我国以西北地区较多见,主要见于山西、陕西、河南诸省,常有营养缺乏病史,新鲜蔬菜摄入少又极少荤食,加上饮食和烹调习惯不良,因此常伴有复合性营养不良表现,如缺铁、缺乏维生素B1、B2、C及蛋白质。婴儿期营养不良性巨幼细胞性贫血好发于6个月~2岁的婴幼儿,尤其应用山羊乳及煮沸后的牛奶喂养者,母亲有营养不良、患儿并发感染及维生素C缺乏易发生本病,维生素C有保护叶酸免受破坏的作用。
(2)恶性贫血:系胃壁细胞自身免疫性(毒性T淋巴细胞)破坏,胃黏膜萎缩导致内因子缺乏,维生素B12吸收障碍。好发于北欧斯堪的纳维亚人。多数病例发生在40岁以上,发病率随年龄而增高,但也有少数幼年型恶性贫血,后者可能和内因子先天性缺乏或异常及回肠黏膜受体缺陷有关。90%左右的病人血清中有壁细胞抗体,60%的病人血清及胃液中找到内因子抗体,有的可找到甲状腺抗体,恶性贫血可见于甲状腺功能亢进、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、类风湿性关节炎等,胃镜检查可见胃黏膜显著萎缩,有大量淋巴、浆细胞的炎性浸润。本病和遗传也有一定关系,患者家族中患病率比一般人群高20倍。脊髓后侧索联合变性和周围神经病变发生于70%~95%的病例,也可先于贫血出现。胃酸缺乏显著,注射组胺后仍无游离酸。
(3)药物性巨幼细胞性贫血:这组药物包括前述干扰叶酸或维生素B12吸收和利用的药物,以及抗代谢药等。药物性巨幼细胞性贫血可分两大组:一组是用叶酸或维生素B12治疗有效者,另一组是应用上述药物无效者。
2.引起胎儿神经管畸形在一项随机对照的临床试验表明,在受孕前给予含叶酸的营养补充剂进行干预,能有效和明显的降低婴儿神经管畸形(脊柱裂和无脑儿)的发生。另一项随机和有对照的试验也表明如果以前生过患神经管畸形孩子的妇女,当她再次怀孕前给以大剂量叶酸(4mg/d),能有效地预防下一个孩子发生神经管畸形。增加叶酸摄入量预防神经管畸形的机制至今还不明确,但可以肯定神经管畸形是由于复杂的基因和营养因素相互作用的结果。
3.叶酸与宫内生长迟缓的关系妊娠妇女体内的叶酸水平和婴儿的出生体重有显著相关,有报道妊娠妇女第3个月时血清和红细胞叶酸的水平(尤其是红细胞叶酸水平)可以作为新生儿出生体重的预测指标。同时孕妇的叶酸水平和流产、早产的发生率相关,叶酸水平高,发生率则低。
4.叶酸和心血管疾病叶酸形成N5-甲基THFA后,将甲基转移至同型半胱氨酸上合成蛋氨酸。叶酸缺乏时蛋氨酸合成受阻,血中同型半胱氨酸增高,高浓度同型半胱氨酸对血管内皮细胞产生损害,并可激活血小板的黏附和聚集,成为心血管病的危险因素。充足的叶酸摄入对心血管病发生有一定的预防作用。