高钾的病因

高钾的病因

1.肾排钾减少

①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素合成分泌不足：如肾上腺皮质功能减退症、低醛固酮症。③保钾利尿剂：长期应用氯苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)、氨氯毗咪(阿米洛利)。

2.细胞内的钾移出

①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。

3.含钾药物输入过多

青霉素钾盐(每100万单位含钾1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

4.输入库存血过多

5.洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

葡萄和牛奶能一起吃吗 葡萄和含钾高的食物能一起吃吗

葡萄本身含钾高，与含钾量高的食物同食，容易引起高血钾病，造成肠胃痉挛，腹胀或腹泻，甚至心率失常等后果。含钾量高的食物如海带、紫菜、香蕉、杏仁以及各种豆类食品等，如果吃了这些食物，要等两三个小时，这些食物都消化得差不多了，再吃葡萄比较好。

原发性小肠溃疡得病原因竟然是这样

1.半数以上患者有服用噻嗪类利尿药和氯化钾病史。

2.推测任何原因引起肠壁局部缺血都有可能发生溃疡。人们还注意到此病发生年龄多在50岁以上，罹患动脉硬化、高血压心脏病者多。老年人出现小肠溃疡可能与血管硬化、肠供血不足、肠的小血管血栓有关。临床观察发现，溃疡大部分位于系膜对侧，这也提示与供血不足有关。

3.20世纪80年代以来，随着肠溶性阿司匹林的广泛应用，本病的发生率有上升趋势。因此，有学者认为肠溶性非甾体类固醇药与本病发生有关。

4.某些致病因素如致病微生物(可为细菌、病毒或其他)、毒素及胆酸得以进入肠黏膜，导致溃疡形成。

低钾的病因

正常肾脏有很好的保钾功能。血钾浓度过低，通常是由于肾功能异常或通过胃肠道排出过多(呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉)。很多食物都含有钾，因此血钾过低很少由摄入太少引起。

有一些原因可引起钾从尿中丢失。最常见的是服用某些利尿药，肾脏过量排出钠、水和钾。另外一些引起血钾过低的原因很少见。库欣综合征患者，肾上腺产生过量的皮质激素，这种激素能引起肾脏大量排钾(见第146节)。摄入大量甘草或咀嚼某种烟叶，也能引起肾脏过量排钾。利德尔综合征、巴特尔综合征和范科尼综合征患者，出生时就有肾保钾功能缺陷。

某些药物，如胰岛素、平喘药舒喘灵、间羟舒喘灵和茶碱类药物，都能增加细胞外钾转入细胞内，导致血钾过低。

低钾

怎样区分低钾还是高钾

怎样区分低钾还是高钾

低钾的人,会反应迟钝,腹胀,也会抽筋.建议你去医院查下血钾离子浓度.

低钾,小于3.5MMOL/L;心率快.

高钾 ,大于5.5MMOL/L;心率缓慢.

两者的心电图检查,也有较大区别.

长期进食不良,会导致低钾.

高钾血症病情紧急么

由于高钾血症有导致病人心脏骤停的风险，所以一旦诊断，应立即积极治疗。

高钾的检查

1.常用血化验指标

血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化验指标

尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿pH偏碱，尿钠排出量减少。

3.肾功能检查

及早发现是否有肾衰竭。

4.心电图检查

对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短。随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失。但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

高钾血症需要住院治疗么

都需要住院，以免发生危险。

通常，如果没有任何临床症状，轻度的血钾升高一般只是通过体检发现，或是住院/门诊就诊时常规检查发现。这时就需要由医生帮助寻找高钾血症的病因，看有没有影响高钾血症的严重疾病，例如肾衰竭，或挤压综合征、肿瘤溶解综合征导致的大量钾离子释放需要立即住院，紧急处理。

高钾血症病因是什么

高钾血症病因是什么?肾病专家介绍，高钾血症的病因主要有一下几个方面：

一)肾排钾减少

1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。

3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。

(二)细胞内的钾移出

1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。

2.酸中毒。

3.高血钾周期性麻痹。

#p#4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

高钾血症病因是什么

(三)含钾药物输入过多，青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

(四)输入库存血过多。

(五)洋地黄中毒，洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

高钾血症主要死亡原因

钾是我们化学课中接触过的一种物质，现实生活中到处都有，同时它也是我们身体中最重要的一种离子之一，如果这种离子的量出现异常，我们的身体也会出现严重的问题。

钠离子和钾离子是我们身体重要的组成部分，是体液里面最多的离子之一。细胞通过电活动彼此控制，我们的肌肉、神经都是通过电活动传递信息和完成相应的功能的，而钾离子是维持电活动最重要的离子之一。

人体血液中的钾离子的正常值是3.5到5.5毫摩尔每升，超过这个数值称之为高血钾，高血钾在普通人并不常见，在肾功能衰竭的病人身上较为常见，因为肾功能不好无法排出钾离子，导致的钾离子过高。

高血钾的症状有，倦怠、精神差、肌肉松弛无力、腱反射消失等，最严重的是能导致死亡，主要原因是钾离子过高影响了心脏的电活动和肌肉的收缩运动，导致心脏停跳。我们前面已经讲过，细胞膜内外的钾离子和钠离子的浓度差和离子的运动是细胞形成电活动的重要原因，心脏的电活动控制着心肌的收缩，如果血液中钾离子过高，心脏正常的电活动就会被打乱，会导致我们所说的恶性心律失常，比如室扑、室颤等，恶性心律失常如果没有及时得到纠正，就会导致心脏的停跳，最终导致死亡。另外，肌肉的收缩也依靠着肌肉细胞自身的电活动，这个电活动同样与钾离子有关，如果钾离子过高，那么心肌细胞的电活动受影响，也不能很好地舒张和收缩，同样会导致心脏的停跳。

高血钾症虽然看起来离普通人有一段距离，对高血钾导致死亡的肌理解释起来也较为专业和晦涩，但是我们依然要重视这种疾病，因为它能严重到导致死亡。

高钾的诊断

1、一般无特异症状，可有轻度神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感觉异常、四肢软弱等。

2、严重高钾可出现皮肤苍白、青紫、发冷、血压下降等。

3、心搏慢而无力。心律不齐，心脏可停搏于舒张期而死亡。

4、血清钾升高。

5、心电图：T波高尖，基底变窄，Q～T间期延长，继而QRS波群增宽，P～T间期延长。

梗阻性肾病如何护理

1.病人应卧床休息，可适当活动，避免过度劳累。对病情较重，心功能衰竭及尿毒症脑病的病人应绝对卧床休息。病人因肾功能严重损害，导致体内非蛋白氮等代谢产物蓄积，使病人出现胃肠道症状，口中有氨味及皮肤有尿毒霜沉积等，因此应做好口腔及皮肤护理。对病情较平稳的人应嘱病人随时保持口腔清洁，以促进食欲。同时要注意心理护理，经常与病人谈心，增强病人战胜疾病的信心。若病人皮肤搔痒明显，可用温水或苏打水擦洗，避免擦伤皮肤及抓痕。

2.在护理病人时，应严密观察病情变化，监测病人的心率、血压、瞳孔、意识、尿量、出血倾象及有元继发感染等，尤其应注意观察有无神经、精神方面的异常。对重症及昏迷病人应加强护理，防止发生意外。

3.应给予低蛋白饮食：适宜的饮食可减少蛋白质分解产物的产生，防止体内蛋白质的消耗。从治疗效果的角度来看，应达到维持病人营养，增强机体抵抗力、减少感染、降低机体的分解代谢，从而减轻氮质血症、酸中毒及高钾血症。饮食应以高热量、高维生素、低蛋白饮食为宜，总热量必须满足机体需要，以免造成负氮平衡。多采用麦淀粉饮食，因其蛋白含量可最大程度限制植物蛋白。烹调时注意品种多样化，同时注意食品的色、香、味。为保证病人能够坚持食用麦淀粉，除高血钾病人外，一般可以任意选用水果、蔬菜以促进食欲。治疗期间，如病人有恶心，应分次少量进餐。

高钾血症如何鉴别诊断

1.高血镁症：心电图改变与高钾血症相似，应予鉴别，在病因诊断方面可根据病史，临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症，根据测定血浆肾素活性，肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低，询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。

2.假性高钾血症：假性高钾血症见于试管内溶血，抽血时压脉带压迫时间过久，血小板或白细胞增多。

高钾的鉴别

1、急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。2、慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型、红细胞及白细胞等。血浆尿素氮及肌酐常明显升高，二氧化碳结合力常降低。根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难，许多因素如感染酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。3、低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒，本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低，血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等。4、a1-羟化酶缺乏症 完全性al-羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。5、高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力麻痹但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现，本病少见男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。