肌肉萎缩的原因

肌肉萎缩的原因

1、神经源性肌萎缩：神经源性肌萎缩主要是脊髓和下运动员病变引起。见于脊椎椎骨骨质增生、椎间盘病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎(神经炎【译】：是指神经或神经群发炎衰退或变质其症状随病因而有所相同不同一般症状是疼痛触痛刺痛受感染的神经痒痛和丧失知觉感染部分红肿以及严重的痉挛。)、神经丛病变、神经损伤、脊髓空洞症、运动神经元性疾病、格林-巴利综合征、脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌萎缩症等。

2、肌源性肌萎缩：肌源性肌萎缩常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎。外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病。神经肌肉传递障碍性肌病，如重症肌无力等。

3、废用性肌萎缩：废用性肌萎缩是指上运动神经元病变，多是由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病，如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

4、其他原因性肌萎缩：如恶病质性肌萎缩、交感性肌营养不良等。

先天性肌肉萎缩的原因

1.根据肌肉萎缩的病因分类：

(1)由全身营养障碍，废用，内分泌异常而引起的肌肉变性，肌肉结构异常等病因产生的肌肉萎缩。

(2)遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等引起的肌肉萎缩，此种分类临床意义不大，因病因一时难以明确。

2.根据肌肉萎缩分布分类：

(1)全身弥漫性肌肉萎缩;

(2)头面部肌肉萎缩;

(3)头和上肢或上下肢近端肌肉萎缩;

(4)上下肢远端肌肉萎缩;

(5)限局性肌肉萎缩;

3.根据导致肌肉萎缩的原发病变分类：

(1)神经原性肌肉萎缩;

(2)肌原性肌肉萎缩

(3)废用性肌肉萎缩。

神经原性肌肉萎缩主要指脊髓前角细胞及末梢神经等下运动神经元的病变，属于原发性神经原性肌肉萎缩。三者又彼此互相关连，而上运动神经元性病变虽也出现肌肉萎缩，有人将其列为继发性，晚期为废用性萎缩。肌原性肌肉萎缩是指肌肉本身病变引起的。废用性肌肉萎缩尚可邮于全身消耗性疾病。

肌肉萎缩的原因

现代临床认为肌肉萎缩主要有两种原因，一种是因为不运动或很少运动，导致肌肉很少收缩，则退化;另一种是因为营养不良，导致肌组织蛋白被分解，引起萎缩。

引起第一种的原因主要有两种，一种是受伤后卧床，肌肉长时间休息，没有适量的收缩运动导致;另外就是神经损伤导致肌肉无法收缩。

引起第二种的原因一般为营养摄入不足或营养结构不平衡导致机体蛋白供应不足，引起萎缩。

根据中医理论，本病的发生，大多是脾肾亏虚或中气不足所致。其病机为正虚为本，脾肾肝亏、气血不足。初病在脾，进而损及肝肾，每因六淫、劳倦、情志而诱发。中医认为：脾为后天之本，气血化生之源，营养五脏六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虚弱，则气血生化不足，肌肉无以营养而发病;肾为先天之本，主藏精、主骨生髓，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩;肝藏血，主筋，主一身运动，且肝肾同源”。因此，我们主张：脾、肾、肝亏虚是本证发生的根本所在。

肌肉萎缩原因

1、神经源性肌萎缩：主要是脊髓和下运动员病变引起。见于脊椎椎骨骨质增生、椎间盘病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、脊神经肿瘤、蛛网膜炎、神经炎、神经丛病变、神经损伤、脊髓空洞症、运动神经元性疾病、格林-巴利综合征、脑部病变和脊髓病变导致的废用性肌萎缩症等。

2、肌源性肌萎缩：常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。

3、废用性肌萎缩：上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

4、其他原因性肌萎缩： 如恶病质性肌萎缩、交感性肌营养不良等。

肌肉萎缩的原因有哪些

神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的

肌肉萎缩病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。

另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。肌原性肌萎缩是由肌肉本身疾病，可能还包括其他一些因素，如肩带或面肩肱型的肌营养不良患者，通过形态学检查证实为脊髓型肌萎缩。

用微电极技术检查患肌营养不良的动物，显示机能性失神经肌纤维者约占1/3。两大类疾病可以引起“肌萎缩”，一是神经受损称神经源性肌萎缩，二是肌肉本身的疾病称肌源性肌萎缩。

肩膀肌肉萎缩发病原因

(一)肌萎缩性脊髓侧索硬化

这种进行性疾病的首发症状是肌无力和萎缩。肌无力和肌肉萎缩先从一侧手开始.蔓延到上肢，然后发展到另一例手和上肢。最后，肌无力和萎缩蔓延到躯干、颈部、舌头、喉部、咽部和下肢;进行性呼吸肌无力导致呼吸功能不全。其他表现包括肌肉松弛、肌束震颤、腱反射亢进、轻度的下肢肌痉挛、吞咽困难、言语障碍、过度流涎和抑郁。

(二)烧伤

严重烧伤时，形成纤维性瘢痕组织、疼痛和血清蛋白丢失，可限制肌肉活动，导致肌肉萎缩。

(三)间隔综合征和福克曼缺血性挛缩

在这种急性疾病，肌肉萎缩是不可逆局部缺血的晚期指征，伴有肌肉挛缩、麻痹和脉搏消失。较早的症状和体征包括剧痛、肌肉进行被动活动时疼痛加重，伴有肌无力和感觉异常。

(四)椎间盘突出

压迫神经根导致肌无力、废用，最后导致萎缩。早期症状是严重的下背部疼痛，可放射到臀部、腿和脚部，常伴有肌挛缩，也可发生反射减弱和感觉改变。

(五)皮质醇增多症

此病可导致四肢无力，最终萎缩。相关的库欣症状包括水牛背、满月脸、躯干性肥胖、皮肤紫统、皮肤变薄、痤疮、皮肤易擦伤、伤口愈合困难、血压升高、乏力、色素沉着和发汗。男性患者可能有阳瘘，女性患者可有多毛症和月经紊乱。

(六)甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退时可表现为可逆的四肢近端肌无力和萎缩。常见的相关表现有肌肉挛缩和强直，畏寒，虽然食欲减退体重却增加.精神迟钝.皮肤干燥、发冷、粗糙，颜面部、手和脚浮肿和心动过缓。

(七)半月板撕裂

这种创伤性损伤的一个典型表现是;由于膝关节长期不动导致的股四头肌萎缩和无力。

(八)多发性硬化

此为退行性病变，慢性、进行性肌无力可导致上肢和下肢肌萎缩，也可发生肌痉挛和肌肉挛缩。典型的相关症状和体征有复视和视物模糊、眼球震颤、腱反射亢进、感觉缺失或感觉异常、发音困难、吞咽困难、运动失调、共济失调步态、意向性震颤、情绪不稳、阳痿和泌尿系统功能障碍。

(九)骨关节炎

在这种慢性疾病，临近受累关节的肌肉进行性无力和废用可引起肌肉萎缩。其他的晚期症状和体征有骨关节变形，如远端指(趾)关节间的Hebcrdcn结节。近端指(趾)关节间的Bouchard结节。捻发音、积液及肌肉挛缩。

肩胛带肌肉萎缩的原因

1、中毒的因素

兴奋毒性神经递质。经过调查，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。

2、病毒的感染

由于肩胛带肌肉萎缩和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎(脊髓灰质炎是急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。)患者后来出现了肩胛带肌肉萎缩，故有人检查出肩胛带肌肉萎缩与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有着关系。

3、周围神经病变

各种原因如变性、脱鞘、外伤、炎症、中毒、肿瘤、代谢、遗传等均可引起周围神经病变，肌肉萎缩按神经根段或神经干分布，萎缩范围与神经的解剖支配以致，并伴有感觉障碍。

4、中枢神经系统病变

大脑半球顶叶病变，先天性运动区发育不全，大脑肿瘤、炎症、脑血管疾病后可出现病变对侧肌肉萎缩及肌肉力弱，这被称为偏瘫性肌肉萎缩。

进行肌肉萎缩的病因是什么

一、肌肉萎缩的病因：

1、毒性物质: 造成这种疾病的原因是因为一些毒性物质侵入我们的身体造成的。如，铅，锰等重金属。其中过多激活性胺基酸和自由基是会刺激到运动神经元导致其死亡。

2、遗传因素:造成腿部肌肉萎缩原因还有就是因为这类疾病的患者占全部运动神经元患者的5-10%，但是现在没有办法解释散发性病人的原因。

3、自体免疫: 这是因为不明确的因子激活了我们人体的免疫力，使其对抗运动神经元，从而导致运动神经元的死亡，因此导致这种疾病。

4、病毒的侵犯: 有很多的专家指出，这种疾病有可能是因为运动神经元的受损就像小儿麻痹病毒侵犯运动神经元的结果一样，是因为病毒导致的。

5、神经营养的缺乏: 现在医学的相关实验的结果证明，运动神经元的存活是因为要依靠某些物质，如fgf，cntf，bdnf等。

二、肌肉萎缩的预防方法：

1.预防胃肠炎：患者应注意预防胃肠疾病，维持消化功能的正常，因为胃肠炎可导致肠道菌种功能的紊乱，且会对脊髓前角细胞造成不同程度的损害，从而使肌跳加重、肌力下降、造成病情的反复或加重，所以患者应做好日常生活中的预防工作，预防肠胃疾病，是治疗肌肉萎缩的基础。

2.保持乐观情绪：良好的情绪对预防肌肉萎缩起着积极的作用，如果患者在较强烈的反复的精神紧张、烦燥、悲观等情绪变化中，可能会使大脑皮质对兴奋和抑制过程的平衡失调，造成肌跳加重，促使肌肉萎缩的发展，所以患者应保持乐观的情绪，这是日常肌肉萎缩的预防方法之一。

3.合理调配饮食：对于肌萎缩患者来说，每日需要配以高蛋白、高能量的饮食，因为神经细胞和骨骼肌细胞的重建需要此类的营养物质，这对以增强肌力和增长肌肉有好处，而且患者应禁食辛辣的食物。对于中晚期的患者，可以配以高蛋白、高营养、高能量的半流食或者是流食，还应注意每日的营养搭配。

由此可见做好有效的预防，当然如果不行患有该疾病，那么应该尽早的到医院接受治疗。

肌肉萎缩病因

遗传(10%)：

遗传的因素，有遗传性的患者有5%-10%，这一般称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上与散发病例难以分别。

长期不运动(25%)：

废用性肌萎缩上运动神经元病变系由肌肉长期不运动引起，全身消耗性疾病如甲状腺功能亢进、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

中毒(15%)：

中毒的因素，兴奋毒性神经递质。经过调查，一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。

免疫(15%)：

免疫的因素，尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物，但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶神经因子。现在认为，MND是不属于神经系统自身免疫病的。

疾病因素(20%)：

肌源性肌萎缩常见于肌营养不良、营养不良性肌强直症、周期性麻痹、多发性肌炎、外伤如挤压综合征等、缺血性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病、药源性肌病、神经肌肉传递障碍性肌病如重症肌无力等。