什么情况可能使肌钙蛋白升高
什么情况可能使肌钙蛋白升高
当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高.肌钙蛋白具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白i已成为目前最理想的心肌梗死标志物。肌钙蛋白升高最常见于心肌缺血损伤，如心肌梗死、急性心绞痛、不稳定型心绞痛、心脏手术后等。急性心肌梗死tnt迅速、明显、持续升高，可达正常值的30-40倍;不稳定型心绞痛患者血清肌钙蛋白t升高，则提示有小范围的心肌坏死存在。一般出现肌钙蛋白升高应考虑是心肌损害，如心肌酶测定有损害可基本肯定心肌损害.
小儿心肌炎应该做哪些检查
1.一般检查 白细胞轻度增高，中性粒细胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶 血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。
(1)CPK-MB: 正常人血清中CK几乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB约在5%以下。CPK-MB是心肌特异性胞浆同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。
(2)LDH:在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同工酶血清有诊断意义，如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响，故应结合临床进行综合分析。
3.肌钙蛋白 心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有，因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为心肌肌钙蛋白对心肌梗死和心肌炎等心脏病的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin，Tn)是肌肉组织的调节蛋白，参与肌肉收缩的钙激活调节过程，有3个亚单位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但两者的调控基因不同，用免疫方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志，≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心肌细胞胞浆内，95%与心肌细胞结构蛋白结合。心肌损伤早期，胞浆中cTnT首先释放入血液，血清浓度即升高。50%急性心肌梗死患者发病3h内血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持续时间较久。小儿心肌炎血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常，因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB，这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。
4.病毒学检查 早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒RNA。在恢复期血清中，同型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性IgM阳性。死亡病例，可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。
1.心电图 急性期多有窦性心动过速。心律失常如期前收缩、异位心动过速等偶有所见，但心肌炎不可单凭期前收缩即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致，低电压可能与心肌水肿有关。心内膜下心肌如有广泛损害，可有S-T段压低;重型病例可有心肌梗死样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波，或原有的Q波加深，反映该区有坏死和瘢痕形成。Q-T间期可延长，各种程度的传导阻滞亦不少见。
2.胸部X线检查 急性期可见心搏减弱、左心室延伸，心肌张力差时心影呈烧瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大，呈普大型，左心室为主。心力衰竭时可见肺淤血或水肿。少数有心包积液。
3.超声心动图 如有心力衰竭，左心室的舒张末期和收缩末期内径增大，缩短分数和射血分数减低，左心房内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大，但可能看到游离壁有局部的运动异常。
4.核素显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏死，有助于心肌炎诊断。
心肌酶谱异常怎么办
心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素——心肌酶，会溶解到血中，造成不正常的升高。
临床和实验表示，这些酵素——心肌酶(如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT)的升高代表此次的心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，亦会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症，再度心肌梗塞，心因性猝死等。但发病初期不一定会升高，一般要4~6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶及同工酶，中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。
心肌酶谱异常后要注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。急性期应卧床休息，在症状、体征好转，心电图正常后方可逐步增加活动，予营养丰富，易消化饮食。出现心功能不全、心律失常、休克时应积极纠正。
白蛋白升高怎么办
临床上不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，新生儿白蛋白正常值范围为28～44g/L，14岁后白蛋白正常值范围为38～54g/L，成人白蛋白正常值范围为35～50g/L，60岁后白蛋白正常值范围为34～48g/L。比这个范围高的就是白蛋白偏高了。
二、白蛋白偏高的原因：
白蛋白偏高原因1
白蛋白偏高主要见于血液浓缩而导致相对性的增高，比如：严重的脱水和休克，大量出血、严重的烧伤、肾脏疾病等。见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。
白蛋白偏高原因2
白蛋白偏高也可受到饮食中蛋白质摄入量影响，在一定程度上可以作为个体营养状态的评价指标。
心肌酶谱高怎么办
心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素(心肌酶)会溶解到血中，造成不正常的升高。
临床和实验表示，这些酵素(心肌酶)(如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT)的升高代表此次的心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，也会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症——再度心肌梗塞，心因性猝死等(即较差的预后状况)，但发病初期不一定会升高，一般要4~6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。
心肌酶，心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。
检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性。而心肌酶高说明有心肌损伤的情况，大多由于病毒感染引起，建议按时复查，注意休息。
心肌酶谱反应心肌受损伤的程度，但是现在已经逐渐淘汰了，因为这个指标的准确度和敏感度都不如心肌损伤标记物如肌红蛋白肌钙蛋白敏感。因此，心肌酶谱高，有可能是心肌缺血等造成的，需要进一步排查。
小儿心肌炎应该做哪些检查
1.一般检查
白细胞轻度增高，中性粒细胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶
血清谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及α-羟丁酸脱氢酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断较有意义。
(1)CPK-MB：
正常人血清中CK几乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB约在5%以下。CPK-MB是心肌特异性胞浆同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累，与CK总活性相比，对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%(即MB占CK总活性的6%以上)是心肌损伤的特异性指标。故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。
(2)LDH：
在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同工酶血清有诊断意义，如LDH1>LDH2或LDH1>40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响，故应结合临床进行综合分析。
3.肌钙蛋白
心脏肌钙蛋白T(cTnT)及心脏肌钙蛋白I(cTnI)均为心肌所特有，因而其特异性较CK-MB高。近年研究认为心肌肌钙蛋白对心肌梗死和心肌炎等心脏病的诊断价值较高。肌钙蛋白(Troponin，Tn)是肌肉组织的调节蛋白，参与肌肉收缩的钙激活调节过程，有3个亚单位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但两者的调控基因不同，用免疫方法易于区分。目前临床应用为检测血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌损伤的特异标志，≥0.2ng/ml为异常。cTnT 5%分布在心肌细胞胞浆内，95%与心肌细胞结构蛋白结合。心肌损伤早期，胞浆中cTnT首先释放入血液，血清浓度即升高。50%急性心肌梗死患者发病3h内血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持续时间较久。小儿心肌炎血清cTnT检测心肌损伤的敏感性和特异性均高于CK-MB及LDH1。心肌轻度损伤时血清cTnT就明显升高而CK-MB活性仍可正常，因此它对检测心肌微小病变的敏感性高于CK-MB，这一点对诊断心肌炎有重要意义。此外cTnT及cTnI与CK-MB相比持续时间更长。存在着一个“长时间诊断窗”。
4.病毒学检查
早期可从心包积液、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用聚合酶链反应方法检测病毒RNA。在恢复期血清中，同型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性IgM阳性。死亡病例，可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒，或特异性荧光抗体检查阳性。电子显微镜检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。恢复期血清病毒抗体滴度较急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗体常增高。
5.心电图
急性期多有窦性心动过速。心律失常如期前收缩、异位心动过速等偶有所见，但心肌炎不可单凭期前收缩即下诊断。最为常见的心电图改变为T波平坦或倒置及QRS低电压、T波改变可能因病变的心肌细胞复极异常所致，低电压可能与心肌水肿有关。心内膜下心肌如有广泛损害，可有S-T段压低;重型病例可有心肌梗死样的S-T抬高。心电图上如出现新的Q波，或原有的Q波加深，反映该区有坏死和瘢痕形成。Q-T间期可延长，各种程度的传导阻滞亦不少见。
6.胸部X线检查
急性期可见心搏减弱、左心室延伸，心肌张力差时心影呈烧瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可轻至重度增大，呈普大型，左心室为主。心力衰竭时可见肺淤血或水肿。少数有心包积液。
7.超声心动图
如有心力衰竭，左心室的舒张末期和收缩末期内径增大，缩短分数和射血分数减低，左心房内径增大。有时可见左心室游离壁运动不协调。轻者左心室不增大，但可能看到游离壁有局部的运动异常。
8.核素显像检查
67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像可检测心肌坏死，有助于心肌炎诊断。
心肌肌钙蛋白i是什么
我们都知道蛋白质对于人体而言是很重要的，人的每一个部分要生长发育都离不开蛋白质，但是一般人却不知道蛋白质的学历分类和其相应的作用，和人们日常生活相距甚远的心肌肌钙蛋白i就更是如此了，那么你想了解一下它吗?下面就让我们一起来听听医生的介绍吧。
一：心肌肌钙蛋白i简介
肌钙蛋白T(TnT)分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。
二：心肌肌钙蛋白i正常参考值
cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。
看了上文的简介，您对心肌肌钙蛋白i有没有了一定的了解呢?心肌肌钙蛋白在临床上一般都被用来衡量心血管健康状况，通常而言，如果心肌肌钙蛋白异常升高，就意味着有很大的可能患上了冠心病，要提早引起注意，其参考值一般0 ~ 0.3 μg/L为准。
心包炎的检查是什么
1.心电图
急性心包炎的心电图演变典型演变可分四期：①ST段呈弓背向下抬高，T波高。一般急性心包炎为弥漫性病变，故出现于除aVR和V1外所有导联，持续2天至2周左右。V6的ST/T比值≥0.25。②几天后ST段回复到基线，T波减低、变平。③T波呈对称型倒置并达最大深度，无对应导联相反的改变(除aVR和V1直立外)。可持续数周、数月或长期存在。④T波恢复直立，一般在3个月内。病变较轻或局限时可有不典型的演变，出现部分导联的ST段、T波的改变和仅有ST段或T波改变。
2.超声心动图检查
检查是否存在心包积液，有助于确诊急性心包炎。可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。心脏压塞时的特征为：右心房及右心室舒张期塌陷;吸气时右心室内径增大，左心室内径减少，室间隔左移等。
3.血液化验
感染者可能有白细胞计数增多、红细胞沉降率增快及C反应蛋白浓度增加。肌钙蛋白可以轻度升高，可能与心外膜心肌受到炎症刺激有关，大部分急性心包炎患者合并肌钙蛋白升高者，冠脉造影正常。
4.X线检查
可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱;尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。成人液体量小于250毫升，X线难以检出心包积液。
5.心脏CT或心脏MRI
心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。心脏CT可以测量急性心包炎时心包的增厚，但这并不是诊断急性心包炎的指标。最敏感的诊断急性心包炎的方法是心包MRI延迟显像。
心肌梗死患者需要去做哪些检查
心肌梗死患者需要去做哪些检查
1.心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
2.心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。
3.检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。
4.其他
白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
心肌梗死的患者的药物使用的原则是什么。
1、扩血管药物，其作用是扩张冠状动脉，改善心肌供血，可预防和减少心绞痛的发作，常会引起头痛，停药后症状会消失。
2、抗心律失常药物必须在有效的血药浓度下才能发挥作用，应按间隔时间用药。
3、止痛药物可扩张外周静脉和小动脉，降低心脏负荷，同时镇痛又可减轻患者紧张和烦躁不安，使用时注意神志、血压及呼吸的变化。
4、硝酸脂类药物：静滴速度宜慢，不是擅自调节滴速。
5、溶栓治疗：心肌梗死发病不足6小时者，可遵医嘱进行溶栓治疗，有脑血管病病史，活动性出血和出血倾向，严重而未控制的高血压，近期大手术或外伤史为溶栓禁忌症，溶栓前收缩压应不小于90MMHG：有皮肤黏膜出血、便血、尿血等，苦有出血应停止溶栓，并积极处理。
心肌梗死定义及临床分型
1 心肌梗死定义
2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会 (AHA)和世界心脏联盟(WHF)全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为：血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考值上限)，并至少伴有以下一项临床指标：
(1) 缺血症状;
(2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB)]。
(3) ECG病理性Q波形成;
(4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常;
(5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白)水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。
2 心肌梗死的临床分型
新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。
1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死;
2型：继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死;
3型：疑似为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。
4型(4a和4b)：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型;
5型：与CABG相关的心肌梗死。
1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
4型心肌梗死与PCI相关，现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。
5型心肌梗死定义为：心肌梗死与CABG有关，患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍，并伴有一下之一：ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥)内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。