慢性稳定性心绞痛诊断标准
慢性稳定性心绞痛诊断标准
1.临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，短暂的胸痛(<10分钟)，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。
2.心电图变化：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低≥0.1mV，胸痛缓解后ST段恢复。
3.心肌损伤标记物(心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB)不升高。
4.临床症状稳定在1个月以上。
5.心绞痛应与食管、胆道疾病、胸壁疾病、肺栓塞、肺动脉高压、心包疾病等相鉴别。同时亦应注意患者是否有发热、甲状腺功能亢进、重度贫血等因素存在。
冠心病怎么检查出来 冠心病属于重大疾病吗
冠心病属于多发性的常见病，其中包含了稳定性的心绞痛，还有不稳定性的心绞痛，还有缺血性心肌病，对于稳定性的心绞痛它不属于重大疾病，但是不稳定性心绞痛里面，比如我心肌梗死，它就属于一个重大疾病。
冠心病的类型和症状
(1)原发性心脏骤停：原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起;没有可以作出其他诊断的依据。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。
(2)心绞痛： ①劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：a 初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内。b 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重。 ②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的st段压低或t波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性改变。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的st段抬高，常称为变异性心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。
(3)心肌梗塞： ①急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图及血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时，病史不典型，疼痛可以轻微，甚或没有，可以主要为其它症状。 心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的q波或qs波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：a 静止的损伤电流;b t波对称性倒置;c 单次心电图记录中有一病理性q波;d 传导阻碍。 血清酶：a 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和随后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦肯定性变化。b 不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 判定：a 肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶学变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。b 可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。 在急性心肌梗塞恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为dressler氏梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发，可能有扩展。其它的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。 ②陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
(4)缺血性心脏病中的心力衰竭： 缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断仍属推测性。
(5)心律失常： 心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。 “梗塞前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这二名称不包括在本报告内。因为根据本组意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实。而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
慢性稳定性心绞痛的治疗
一、改善预后的药物
阿司匹林 随机对照研究证实,慢性稳定性心绞痛患者服用阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡危险。阿司匹林主要不良反应为胃肠道出血或过敏。不能耐受阿司匹林的患者可改用氯吡格雷。
氯吡格雷 主要用于支架置入后及阿司匹林禁忌证患者。
β受体阻滞剂 最近公布的荟萃分析显示,心肌梗死后患者长期接受β受体阻滞剂二级预防治疗,可降低相对死亡率24%。需要指出,尚无明确证据表明目前广泛应用的阿替洛尔能影响患者死亡率。具有内在拟交感活性的β受体阻滞剂心脏保护作用较差,推荐使用无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。
调脂药物 他汀类药物能有效降低总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并因此降低心血管事件危险,还有延缓斑块进展、稳定斑块和抗炎等有益作用。为达到更好的降脂效果,在他汀类治疗墓础上,可加用胆固醇吸收抑制剂依扎麦布(ezetimibe)。高甘油三酯血症或低高密度脂蛋白血症的高危患者可考虑联合服用降低LDL-C药物和一种贝特类 (非诺贝特)或烟酸药物。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl) 在稳定性心绞痛患者中,合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益,但低危患者获益可能较小。
二、减轻症状、改善缺血的药物
减轻症状及改善缺血药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用,主要包括β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂三类。
β受体阻滞剂 只要无禁忌证,β受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。目前可用于治疗心绞痛的β受体阻滞剂有很多种,足量给药均能有效预防心绞痛发作。更倾向于使用选择性βl受体阻滞剂。
严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、明显的支气管痉挛或支气管哮喘患者禁用β受体阻滞剂,外周血管疾病及严重抑郁是相对禁忌证。慢性肺心病患者可小心使用高度选择性β1受体阻滞剂。无固定狭窄的冠状动脉痉挛造成的缺血(如变异性心绞痛)不宜使用β受体阻滞剂,这时钙拮抗剂是首选药物。
硝酸酯类 常与负性心率药物如β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂联用治疗慢性稳定性心绞痛,联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。舌下含服或喷雾用硝酸甘油仅作为心绞痛发作时缓解症状用药,也可在运动前数分钟使用,以减少或避免心绞痛发作。长效硝酸酯类不适宜用于心绞痛急性发作的治疗,而适宜用于慢性长期治疗。严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛不宜用硝酸酯制剂。
钙拮抗剂 对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛,钙拮抗剂是一线药物。地尔硫卓和维拉帕米能减慢房室传导,常用于伴有心房颤动或心房扑动的心绞痛患者,但这两种药不应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征患者。
长效钙拮抗剂能减少心绞痛的发作。ACTION试验结果显示,硝苯地平控释片虽然没有显著降低一级疗效终点相对危险,但就其中多个单项终点而言,硝苯地平控释片组降低显著或有降低趋势。该研究亚组分析显示,合并高血压的冠心病患者(占52%)中,一级终点相对危险下降13%。长期应用长效钙拮抗剂的安全性在ACTION、ALLHAT及ASCOT研究中都得到了证实。
其他药物 有代谢性药物曲美他嗪(trimetazidine)和钾通道开放剂尼可地尔(nicorandil)等。
三、 血运重建禁忌证
1. 不包括LAD近段狭窄的1支或2支血管病变患者,仅有轻微症状或无症状,未接受充分的药物治疗,或者无创检查未显示缺血或仅有小范围的缺血/存活心肌。
2. 非左主干冠状动脉边缘狭窄(50%~70%),无创检查未显示缺血。
3. 不严重的冠状动脉狭窄。
4. 操作相关的并发症或死亡风险高(死亡率>10%~15%),除非操作风险可被预期生存率的显著获益所平衡,或者如不进行操作患者的生活质量极差。
四、 顽固性心绞痛的非药物治疗
对于药物治疗难以奏效又不适宜血运重建术的难治性慢性稳定性心绞痛可试用外科激光血运重建术、增强型体外反搏或脊髓电刺激。
五、 心脏X综合征改善症状药物治疗建议
1. 使用硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂单一治疗或联合治疗。
2. 合并高脂血症患者使用他汀类药物治疗。
3. 合并高血压、糖尿病的患者使用ACEI治疗。
4、 心绞痛持续而使用I类药物无效时,可试用氨茶碱。
5、 心绞痛持续而使用I类药物无效时,也可试用抗抑郁药
心绞痛诊断标准
【诊断检查】
诊断主要依据患者本人对症状的叙述。当症状典型时，诊断心绞痛是容易的。疼痛的性质、发作部位以及疼痛发作与活动、进餐、天气和其他一些因素的关系有助于医生作出正确诊断。某些检查可能有助于确定缺血的严重程度以及确定是否存在冠状动脉疾病和病变的程度。
1.心电图 心电图(ECG)是诊断心绞痛及观察疗效的常用方法。
(1) ECG异常表现：老年人休息时心绞痛未发作的ECG异常率为40%～69%。可出现ST段和t段的改变，也出现房室或束支传导阻滞或室性、房性早搏等心律失常。
(2)心内膜下缺血变化：ST段水平型显著下移，是心绞痛发作时最常见、最重要的心电图改变，出现在面向膜下心肌损伤的导联。多数患者都在前侧壁V4、V5、aVL及I导联。也有下壁出现变化者，如Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移，凹面向上，T波平坦或直立，QT间期延长，ST段下形状呈水平型、下斜型、弓背型等。ST段抬高见于变异型心绞痛，出现在面向急性头壁缺血、心外膜面下心肌损伤的导联，而对应导联表现为ST段下移，ST段改变常于疼痛缓解后恢复到发作前的状态。
(3)心外膜下缺血变化：心绞痛伴心内膜下心肌缺血时，T波向量背离缺血区指向心外的方向，此时面对心外膜面的导联T波高尖。反之，心绞痛伴心外膜下心肌缺血时，T波垂直向心内膜，此时面对心外膜面的导联T波对称性倒置。多数常见的部位是在左心室前侧壁V4-6，aVL及I导联，较少见的部位是V1-3导联，T波倒置对称尖形。
(4)老年人T波的变化：冠心病患者出现倒置深尖且双支对称的T波称为冠状T渡。反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，这种T波改变亦见于心肌梗死患者在I、Ⅱ、V4-5导联出现T波倒置是病理性的，但是Ⅲ及V。导联在正常人也可出现T波倒置：T波在V1导联倒置时，V2-3，导联的T波也出现倒置是正常现象。如果V1导联的T波直立而V2-6导联的T波倒置，则是病理性的。Ⅲ导联的T波变化不大，正常情况下，T波的方向不一定与QRS主波的方向一致。aVL导联的T波低平一般无病理意义。aVF导联的QRS主波向上时，只要aVF导联的T波不倒置，还属于正常现象。如果Ⅲ、aVF导联的T波同时倒置，尤其是Ⅲ导联的T波倒置>0.35mV，aVF导联的T波倒置>0.25 mV，则肯定是异常。aVL导联的T波低平、倒置的意义不恒定，一般aVL导联的R不超过0.5 mV时，avL导联的T波低平及倒置无病理意义，但aVL导联的T波倒置>0.3mV时，肯定属于异常。双相T波的病理意义与T波低平相同。轻微的ST.T改变就是心绞痛或心肌梗死的早期表现。老年人ST—T的改变，随年龄增长而增加。因此，对老年人可疑心绞痛的患者，应短期内多次复查，确定其诊断。心绞痛发作时做心电图检查，有助于确定诊断。一般心绞痛发作的患者，多数出现暂时性心肌缺血的ST段移位。ST段常压低于1mV以上，发作缓解后恢复，T波有时出现倒置。
有时可见到左心室肥厚单纯T波平坦的心绞痛。如果病史、体征像心绞痛，虽然ECG正常，也不要轻易否定心绞痛的诊断，必须反复检查和观察，最终得到确切的诊断。
值得注意的是，上述多种心电图改变还需与其他一些临床情况相鉴别。如ST段抬高还可见于心包炎、过早复极综合征、室壁瘤和迷走神经张力增高者;ST段压低可见于左室肥厚劳损、束支传导阻滞、心肌炎和更年期综合征等。T波改变可见于自主神经功能紊乱、焦虑、迷走神经张力增高、肥胖、妊娠(膈肌抬高可使V5～6T波倒置)及体位改变等。
(5)其他ECG异常表现：心绞痛伴心内膜下心肌缺血时出现u波倒置，可能是一种更有特异性的心电图表现。心绞痛时某些患者R波振幅增大，可能是由于心肌缺血使心室收缩力减弱，左室容积增加所致(为Brody效应)。心绞痛心肌缺血时由于心肌复极的改变，可出现QTc可延长。
(6)动态心电图：又称为Holter监测心电图或24 h连续记录心电图，是最重要的无创伤性心脏病诊断方法之一。它除对心律失常有较大诊断和监测价值外，对心肌缺血发作时间、次数、持续时间，对心律变化的诱因等也能提供一些有价值的信息。因此，动态心电图是检查冠心病心肌缺血的一项很有用的辅助试验，特别适用于有症状而不能进行运动试验的患者。当患者心绞痛不明显，但心电图负荷试验可疑时可测动态心电图，有一定的诊断价值。Holter监测ECG可发现ST段和T波异常，其诊断心肌缺血的标准是ST段J点后80ms水平型或下斜型下移I>0.1 mV，持续时间>l min，而且下一次ST段下移至少应在前一次ST段移位恢复到基线1min以上出现。当出现变异型心绞痛时，可出现ST段抬高，其形态为单向曲线型，而且持续时间较短。当出现缺血性ST段下移而不伴有心绞痛发作时，称无症状性心肌缺血。用积分法可求得24h中每次有症状与无症状缺血性ST段下移的持续时间与下移程度的乘积，其总和为24h缺血总负荷。动态心电图对冠心病诊断的敏感性和特异性均为75%～85%，假阳性为15%～25%。除心肌缺血外，引起ST段移位的因素有过度换气、Valsalva动作、自主神经功能紊乱、体位变化、吸烟、进食等，须注意鉴别。贫血、心肌炎、心肌肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、应用洋地黄等也可引起ST段下移，但这种ST段下移在24h中经常存在，结合病史和其他表现较容易鉴别。
目前，动态心电图已广泛用于对冠心病患者日常活动中发生心肌缺血的观察，其资料可提供心肌缺血的发作及持续时间、严重程度、发作频度及昼夜节律的变化，以及与心肌缺血相关的症状、患者的体力和精神活动状态等;并可明了某些严重心律失常的发生与心肌缺血有无关系。动态心电图还是评估冠心病心肌缺血内外科治疗效果的重要手段。
2.心电图负荷试验 许多人心绞痛发作时，很难立即做ECG，在临床医师很难确诊的情况下，可以进行心电图负荷试验，主要包括心电图运动试验和药物负荷试验，但老年人进行此项试验需慎重。其他心电图负荷试验包括心房调搏、过度换气、饱餐试验和冷加压试验等，因敏感性或特异性较差或风险性较大临床上均已少用。
(1)心电图运动试验：其诊断的敏感性约为70%，特异性为75%～80%。常用的为平板和踏车运动(负荷)试验。但应注意运动试验的并发症。运动心电图试验阳性者支持冠心病的诊断，但在判定时要注意除外假阳性和假阴性。
根据1990年美国心脏协会和美国心脏病学院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准，主要适应证有：①确定冠心病的诊断;②胸痛的鉴别诊断;③早期检查隐匿性冠心病;④确定与运动有关的心率失常;⑤评价心功能;⑥评价冠心病治疗效果(药物，PTCA，CABG等);⑦评价心肌梗死病人的预后;⑧指导病人的康复。美国《EET指南》中制定绝对禁忌证有：①2d以内的急性心肌梗死;②药物未能控制的不稳定型心绞痛;③产生症状或血流动力学障碍未控制的心律失常;④严重主动脉瓣狭窄;⑤未控制的症状明显的心衰;⑥急性肺动脉血栓或梗死;⑦急性心肌炎或心包炎;⑧急性主动脉夹层。活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%～90%)。
《EET指南》中限定的绝对终止指征有：①收缩压下降≥10mmHg;②中度至重度心绞痛;③恶性神经系统症状，如晕厥;③低灌注，如发绀、苍白;⑤持续性室性心动过速;ST段抬高≥0.1mV。
1)心电图还动试验的柙类
A.极量和次极量运动试验：目前运动试验在方法上已由单级运动试验即二级梯运动试验发展为分级运动试验，即平板运动试验或踏车运动试验。分级运动试验的理论基础是，健康人即使进行极量运动(运动至最大心率预测值的100%或至精疲力竭不能支持)，心肌氧耗量的增加也可由冠状动脉血流量增加得到满足。而冠心病患者则在极量运动前存在某一负荷的临界点，当运动量超过此点时，虽未达到精疲力竭，但心肌耗氧量已超过冠状动脉供血能力，因而出现冠状动脉供血不足。极量运动试验给患者带来痛苦，而且有诱发肺水肿、急性心肌梗死，甚至发生猝死的危险。而次极量运动试验敏感度已相当高，阳性率仅较极量试验少6%，故临床上一般做次极量运动试验。次极量运动试验的目标心率为最大心率的85%-90%可按下式计算.目标心率=190(或195)一年龄(年)
B.症状限制性运动试验：患者尚未达到次极量运动试验的目标心率，但已出现心绞痛、缺血性ST段下移、血压下降、严重心律失常、呼吸困难或头晕眼花、步态不稳等而需中止运动，称症状限制性运动试验。
C.心率限制性运动试验：适用于急性心肌梗死后的患者。运动试验中患者未出现症状，但心率已达到一定标准，即作为运动试验终点。年龄较大者(如65岁以上)以120次/分，年龄较轻者(如65岁以下)以130次/分为终止运动的标准。
2)运动试验的阳性标准。
A.明确的心绞痛。
B.缺血性ST段下移(J点后80ms)≥1mV，如运动试验前已有ST段下移，运动后在原有基础上再下降≥1mV，或J点后80ms ST段出现弓背型或水平型抬高≥1mm;如运动前已有ST段抬高，运动后在原有基础上再抬高≥lmV。ST段改变出现越早，改变的幅度越大，提示真阳性率越高。
C.U波倒置：运动诱发暂时性u波倒置较少见，但诊断心肌缺血的特异性高，并认为是左前降支严重狭窄的标志。
D.运动中血压下降。
除上述阳性标准外，运动试验中还可出现心电图和血流动力学的其他变化，如运动试验中出现T波倒置，或倒置加深，或从倒置变为直立，不是反映心肌缺血的可靠证据;运动诱发心肌缺血时心室复极会随着改变，通常表现为QTc延长，因此有人将此作为判断心肌块血的一项指标。另外，运动可诱发室性心律失常如室性早搏，除非同时伴有缺血性ST段下移，否则没有诊断和预后意义;另一方面，如运动后ST段显著下移并伴室性早搏，则提示冠状动脉有严重病变。
3)运动试验的意义：运动试验存在假阳性和假阴性。据多数文献报道，经与冠脉造影对照，运动试验特异性为80%～95%，随病变血管支数增多(1～3支)，敏感性从35%递增至100%(平均68%)。预测准确率平均为72%左右。影响特异性的因素有：药物如地高辛、基础心电图、左室肥大及性别等。男性患者易出现假阴性，女性患者易出现假阳性，老年病人可因肺功能差或体力不支等影响结果判断，要注意结合病史及其他检查对结果进行客观判断。通过治疗干预，以运动试验比较治疗后ST段的变化及心绞痛出现的时间和程度，u波是否仍然倒置，比较治疗前后运动耐量，是对治疗效果进行评价的重要方法。
(2)药物负荷试验：老年人不适应运动试验者，可选用药物负荷试验。双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺等药物可引起冠脉供血不足的事实不仅有充分的实验研究依据，而且也积累了大量临床验证的资料。目前药物负荷试验已得到广泛认可，成为一种有效而简便易行的冠心病无创诊断方法，尤其适用于年老体弱和残疾人。
在双嘧达莫诱发心肌缺血的过程中，至少有3种方式，即冠脉缺血、增加心肌氧耗和冠咏痉挛发挥了作用。其具体机制是通过抑制心肌细胞对腺苷摄取及代谢受阻，从而增加内源性腺苷的浓度，而腺苷对冠状动脉有强烈的扩张作用，使正常冠状动脉血流量增加，而缺血区血流减少，诱发出心肌缺血。多巴酚丁胺则是通过兴奋B受体，加快心率，增强收缩力，产生类似于运动负荷试验的生理反应;另外，运动试验观察到正常冠脉与狭窄冠脉之间非同等比例的血流灌注分布，亦即类似的盗血作用，使心肌缺血区血流进一步减少，并导致反射性交感神经兴奋性增高、心率加快、血压增高、心肌耗氧量增加、缺血加剧。双嘧达莫负荷试验的敏感性受其剂量大小的影响，静脉推注标准剂量(0.56rag/kg)时为50%左右，大剂量(0.84mg/kg)时为50%～90%，特异性可达95%以上。阳性标准通常为试验中出现典型心绞痛和(或)ST段下移>10.1mV。但须注意，双嘧达莫试验中部分患者可出现头晕、头痛、心慌、低血压、心动过缓、室性心律失常，甚至心肌梗死等。如出现此类不良反应或已诱发心绞痛后，可在静脉注射氨茶碱后3rain内缓解或心电图恢复原态。由于正常人注射腺苷后有引起胸痛者，故胸痛不能作为腺苷试验阳性标准。
双嘧达莫或腺苷静脉注射应缓慢。禁忌证为：不稳定型心绞痛或急性心肌梗死;心力衰竭或严重心律失常未控制;严重高血压(>180/100mmHg)及严重瓣膜病;不能停用氨茶碱的肺、支气管病患者。其中腺苷的优点是作用时间极短(约2s)，一旦减慢或停止滴注，副作用即消失，不必做特殊处理。多巴酚丁胺试验应注意避免梗阻肥厚性心肌病、束支阻滞及房颤患者。
一般来说，上述3种常用药物心电图负荷试验的共同点是试验敏感性不高，尤其对单支病变，甚至略低于运动试验，如双嘧达莫负荷试验对冠心病诊断阳性率为50%～70%，不及心脏超声负荷试验和放射性核素负荷试验。据文献报道，多巴酚丁胺心电图负荷试验的特异性与运动心电图相似，但其敏感性却低于后者(56%vs76%)，而多巴酚丁胺超声心动图的诊断敏感性、特异性可达8l%和93%左右，成为目前最受关注的无创检测冠心病方法之一。
3.超声心动图及负荷试验 超声心动图异常也常见于冠心病患者。如左心室壁节律性运动减弱、无运动或矛盾运动(反向运动)，以运动减弱最多见，可波及缺血区邻近的室壁。而未受影响部位则代偿性运动加强的征象。有助于诊断。左室舒张期顺应性降低也出现于心肌缺血时，但不够敏感。主要表现为二尖瓣前叶的EF斜率降低，二尖瓣口多普勒血流频谱图上A峰>E峰，A/E比值>1.0，E峰频谱持续时间延长。心肌缺血时左室收缩功能降低，超声可测出左室射血分数、左室短轴缩短率及心排出量降低。
在心肌缺血发作间歇期，冠心病心绞痛病人的超声心动图常呈阴性结果。应用增加心肌耗氧量的方法可以诱发心肌缺血，提高超声对心肌缺血的检出率。超声心动图负荷试验建立在以下3个假设的基础上：①运动诱发心肌缺血，可引起左室壁缺血区运动障碍;②室壁运动异常相对特异地标志心肌缺血;③局部室壁运动异常可由二维切面超声心动图准确记录。超声心动图负荷试验分为运动负荷及药物负荷两种。心电图负荷试验诊断冠心病的敏感性不很理想，核素心肌灌注显像仪器价格昂贵，难以普及。因此，超声心动图心脏负荷试验较前两种无创方法为优，尚能实时显示心脏结构和功能，这是其他方法不能比拟的。
(1)平卧位踏车运动试验：用特制的卧式踏车功量计，患者在运动前、运动中、运动后间断地接受超声检查，冠心病心绞痛的患者运动可诱发室壁节段性运动异常。超声踏车运动
试验诊断冠心病的敏感性达80%，特异性超过90%，高于心电图运动试验，但因运动时过度换气等原因，约30%的病人超声图像不够清晰，影响诊断。
(2)超声药物负荷试验：适应证、机制及注意事项与双嘧达莫、腺苷及多巴酚丁胺心电图荷试验相同。注射后出现心绞痛及节段性室壁运动异常为阳性。本试验一般是安全的，双嘧达莫及腺苷负荷试验检出冠心病的敏感性为70%～75%，特异性达95%～100%，尤其适用于年老不能运动的患者。多巴酚丁胺超声负荷试验的敏感性和特异性均较高，可达81%和93%左右，因此，其敏感性优于双嘧达莫。
4.放射性核素检查 同样，放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者又分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为，放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法，适应证为：胸痛的病因诊断;心肌缺血部位、范围和程度评估;了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况;判断冠心病的预后。
心肌组织对某些核素或标记化合物有选择性摄取能力，静脉注射这些核素或标记化合物后可使心肌显影。由于摄取量与局部心肌血流灌注量成正比.如局部心肌缺血、细胞坏死或瘢痕形成，则表现为放射性减低或缺损，故又称冷区显像.临床上常用的放射性核素为201Tl、99mTc-MIBI(99m锝-甲酯异丙基异睛)或99mTc-CPI(99m锝-甲酯异丙基异睛)做放射性核素心肌显像和负荷试验。
正常心肌显像均匀，在运动负荷下，正常心肌血流量增加3倍，而狭窄的雹状动咏不能相应扩张，缺血或梗死区心肌的冠脉血流量减少而出现放射性稀疏区或缺损区.正常心肌与缺血区显像剂浓度差别增大。可用踏车或平板试验，当运动达到目标心率时由预先建立好的静脉通道注入201Tl或99mTc-MIBI，并继续运动1min。201Tl于注射后5～10min做运动负荷显像，4h后做延迟显像(再分布显像)。99mTc-MIBI于注射后1.0～1.5h做运动负荷显像.如运动负荷显像不正常，则1～2d后行静息显像。放射性核素运动负荷心肌灌注显像诊断冠心病有重大价值，与ECG运动负荷试验相比，其敏感性较高、特异性较强，尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示，诊断冠心病的总敏感性为90%，1支、2支和3支冠脉病变的检出率分别为83%、93%和95%。
放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、腺苷和多巴酚丁胺。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制，药物负荷核素试验有助于检测上述病人的心肌血流灌注情况。于静脉给药后2～3min注射示踪剂，显像时间同上。201Tl和99mTc—MIBI负荷心肌显像，诊断冠心病心肌缺血的敏感性均约为90%，特异性均约为80%。
5.冠状动脉造影 冠状动脉造影是目前诊断冠心病最为可靠的办法，通过冠状动脉造影及其他介入检查，对有不典型胸痛、临床上难以确诊，以及中、老年患者有心电图ST—T改变、心脏扩大、心力衰竭、严重心律失常，怀疑有冠心病或冠状动脉畸形，而无创检查结果又不能确诊的患者，冠状动脉造影可提供有力的诊断依据。对已确诊的冠心病患者，当考虑采用冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路手术重建血运时，亦须先做冠状动脉及左心室造影，以明确病变的性质、部位、形态、严重程度、预后及左心室的功能情况.冠脉造影对患者是否需要做冠脉血运重建术(包括PTCA、旋切及支架植入及CABG)，是必不可少的主要手段。因此，了解冠状动脉循环对冠心病的诊断、治疗、预防等都有一定的帮助。
应用指征包括：①稳定型劳力性心绞痛内科治疗效果不满意，并高度可能是严重的冠心病;②不稳定型心绞痛经积极、强化的内科治疗仍不能控制症状，有可能是左主干及3支病变;③急性心肌梗死发病6h内拟行冠状动脉内溶栓或直接经皮冠状动脉腔内成形术或并发心源性休克对升压药反应不满意，或并发室间隔穿孔。
随着先进的诊断技术不断涌现及对冠心病的发生、发展进程有了更深层次的了解，冠状动脉血管内超声(IVus)的临床应用使冠状动脉造影诊断“金标准”面临挑战。冠状动脉造影诊断冠心病有其局限性，它对血管壁病变几乎无法了解，而冠心病血管管腔病变、狭窄仅仅是血管壁病变发展到一定程度的结果。IVus检查可识别冠状动脉造影低估的病变，评价冠状动脉粥样硬化病变的总负荷、评价斑块的性质。
【诊断鉴别】
应与有关疾病进行鉴别。
1.胸部疾病
急性胸膜炎、急性心包炎、肋骨骨折、软骨炎等疾病的胸痛，往往累及前胸与左肩，其疼痛性质和部位似心绞痛。对这些疾病如能详细多方面进行检查不难确认。少数病例难以确诊时应进行心电图、X线、CT、实验室等检查，可以得到明确诊断。某些食管疾病如反流性食管炎、食管裂孔疝及食管痉挛，可引起胸痛，易与心绞痛相混淆，根据这些疾病的病史、胸痛的发作特点、胸痛与饮食的关系，结合钡餐或胃镜检查，不难做出诊断。急性肺栓塞病人主要症状为呼吸困难，伴有胸痛，但胸痛在吸气时加重，听诊可闻及胸膜摩擦音，X线胸片有助于诊断。
2.腹部疾病
胃及十二指肠溃疡、胆管及胆囊疾病、胰腺炎等疾病可引起疑似心绞痛。持别是老年人有类似症状者多见，因为老年人不典型心绞痛多见，否定心绞痛时应慎重。腹部疾病的疼痛时间和性质与心绞痛不同，如持续时间长，疼痛部位局限，脏器不同出现的痛或也不同，只要认真鉴别，一般可以确诊。
3.神经疾病
(1)神经官能症：心脏神经官能症错综复杂，有时很难与心绞痛鉴别。心脏神经官能症的疼痛部位是左胸或心尖部，疼痛性质为持续隐痛或突然刺痛，无明显的诱因，也无发作性。其疼痛部位及性质往往变化不定。另外患者有多种神经官能症表现，如头昏、失眠、心悸、无力、烦躁、情绪不稳等。仔细询问病史及体检可以鉴别。但老年人往往心绞痛与神经官能症同时存在，而掩盖心绞痛的特点，疼痛时可含服硝酸甘油，观察是否有效。老年人与青壮年人不同，很多生理病理变化有所差别，因此不要轻易否定冠心病心绞痛的诊断。
(2)肋间神经痛：肋间神经痛部位在一般1～2个肋间，不一定局限在胸前。疼痛性质为刺痛或灼痛，多为持续性痛，沿肋间神经走行有压痛，咳嗽、呼吸及身体转动时疼痛加剧，与心绞痛有区别。老年人往往肋间神经痛与心绞痛很难区别，有时两种疾病同时存在，因此必须认真鉴别诊断。
4.急性心肌梗死
急性心肌梗死的疼痛部位与心绞痛基本一样，其不同特点是疼痛性质，心绞痛发作时间短，含用硝酸甘油后很快得到缓解，但要与变异型心绞痛严格鉴别。心电图连续检查可有助于鉴别诊断。急性心肌梗死的心电图面向梗塞部位的导联sT段提高，并有异常Q波。实验室检查白细胞计数及血清酶增高。近年来已证实，有些微量元素如Mn、Cu、Zn、V、Cr等升高或降低，比血清酶变化快，有实际诊断价值。
5.其他心血管疾病
主动脉瓣狭窄或关闭不全，冠状动脉炎及冠状动脉口狭窄或关闭不全等均可引起心绞痛，要根据每个疾病的临床及体征特点进行鉴别。
6.颈椎病
临床上，往往忽略颈椎病出现的疾病特点，将其误认为心绞痛。颈椎病老年人多见，应进行x线等多方面检查与心绞痛鉴别。
慢性稳定性心绞痛预防预后
出院标准:
1.生命体征稳定，无心肌缺血发作。
2.穿刺部位愈合良好。
3.无其他需要继续住院的并发症。
慢性稳定性心绞痛的变异及原因分析:
1.冠脉造影后转外科行急诊冠状动脉旁路移植术。
2.等待二次PCI或择期冠状动脉旁路移植术。
3.PCI术中出现并发症转入CCU。
4.造影冠脉正常，需进一步检查明确诊断。
5.药物保守治疗，观察治疗效果。
冠心病的类型有哪些
冠心病的类型有哪些?冠心病的主要症状就是表现为去血腥冠心病，但是在临床上根据患者的不同病症可以将冠心病分为原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常等几种类型，接下来就让我们对以上的几种类型的冠心病进行详细的介绍。
(1)原发性心脏骤停：原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起;没有可以作出其他诊断的依据。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。
(2)心绞痛： ①劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：a 初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内。b 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重。 ②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的st段压低或t波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性改变。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的st段抬高，常称为变异性心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。
(3)心肌梗塞： ①急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图及血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时，病史不典型，疼痛可以轻微，甚或没有，可以主要为其它症状。 心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的q波或qs波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：a 静止的损伤电流;b t波对称性倒置;c 单次心电图记录中有一病理性q波;d 传导阻碍。 血清酶：a 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和随后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦肯定性变化。b 不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 判定：a 肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶学变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。b 可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。 在急性心肌梗塞恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为dressler氏梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发，可能有扩展。其它的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。 ②陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
(4)缺血性心脏病中的心力衰竭： 缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断仍属推测性。
(5)心律失常： 心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。 “梗塞前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这二名称不包括在本报告内。因为根据本组意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实。而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
冠心病的类型有哪些?经过了以上几点的介绍希望大家对这些方面的内容有所了解，同时为了能够更好的对不同类型的冠心病进行治疗，患者一定不要盲目的吃药只有正确的诊断出来了病症针对性的治疗才能达到更好的治疗效果。
冠心病的几大危害
冠心病危害一： 冠状动脉树长期硬化情况下，最终会导致远端下游相应的灌注区域的心肌缺血。发生缺血的原因主要由于冠状动脉供血和心肌需血之间的矛盾。慢性供血量不足主要由于严重狭窄或闭塞所致;急性供血量不足则主要由于血管的痉挛或斑块破裂，诱发管腔内血栓形成导致管腔的突然狭窄加重或闭塞。如果临时发生的供需矛盾所致的心肌缺血可以在短时间内解除，在临床上则表现为心绞痛。如果短时间(大都超过30分钟)内无法解除时，导致相应冠状动脉下游远端灌注区的心肌坏死，临床上则表现为急性心肌梗死。慢性缺血一般都是由于冠状动脉慢性固定性严重狭窄或闭塞所引起，慢性缺血情况下，由于心脏对于缺血逐渐地得到了适应，或侧支循环的代偿性增粗，供血得到了部分代偿，从而一般不会发生心绞痛和心肌梗死。心绞痛可分为稳定性和不稳定性两种。稳定性心绞痛一般不会诱发急性心肌梗死，不稳定性心绞痛则容易发生急性心肌梗死。
冠心病危害二： 冠心病的危害除了可以发生心绞痛和心肌梗死以外，还可以因为心肌缺血导致各种心律失常以及心脏扩大和心力衰竭。最严重的心律失常是心室颤动，临床上表现为突然死亡(医学上称之为猝死)。心绞痛、心肌梗死、心律失常、心脏扩大和心力衰竭可以互为因果而同时存在。猝死是冠心病死亡的主要形式。
老年人冠心病早期症状
1.症状 发作性胸痛或不适是心绞痛的主要表现。典型心绞痛的主要表现如下。
(1)部位 主要在胸骨后或左心前区，可以向颈部、咽部、下颌部、左肩、左臂、背部或上腹部放射，有时累及这些部位而不影响胸骨后或心前区。范围有手掌大小，界限不清楚。
(2)性质 通常是压榨、窒息、憋闷、压迫或紧缩性疼痛，也可为烧灼感，不似刀割或针刺样尖锐性疼痛，严重时有濒死的恐惧感。发作时患者往往不自觉地停止原来的活动，直到症状缓解。胸部不适可以伴有气短、疲倦和衰弱等症状。
(3)诱因 发作常由劳累或情绪应激(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳累或情绪应激当时，而不是之后。心绞痛常在相似的条件下发作。
(4)时限 持续3～5min，通常不超过10min，不短于30s。
(5)缓解方式 立即休息或含服硝酸甘油等药物后30s至数分钟内缓解。
老年人典型心绞痛很常见，但无症状性心肌缺血和心肌缺血不典型表现的比例也高于年轻患者。呼吸困难、心力衰竭加重、疲倦、上腹部症状等不典型症状时，都要考虑的心肌缺血发作的可能。
2.分级
(1)目前最常用的是加拿大心血管学会的分级法，通称为“CCS分级标准”。
Ⅰ级 “一般体力活动不引起心绞痛”，例如：行走和上楼。心绞痛发生在费力、快速或长时间用力或运动时。
Ⅱ级 “日常体力活动稍受限制”，快步行走或上楼、登高、饭后行走或上楼、寒冷或迎风行走、情绪激动发作心绞痛或仪在睡醒后数小时内发作。以一般速度在一般条件下平地步行200～400m以上的距离或上一层以上的楼梯时受限。
Ⅲ级 “日常体力活动明显受限”。以一般速度在一般条件下平地步行200～400m或上一层楼梯时受限。
Ⅳ级 “不能无症状地进行任何体力活动”。轻微活动时即可诱发心绞痛，但休息时无心绞痛发作。
(2)冠心病的传统分型：
1972年，世界卫生组织将冠心病分为以下五型。
1.无症状性心肌缺血 患者无症状，但静息、动态或负荷试验心电图有ST段压低，T波低平、倒置等心肌缺血的客观证据，或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。
2.心绞痛 发作性胸骨后疼痛或不适，为一过性心肌供血不足引起。典型心绞痛常常由劳累或情绪应激诱发，休息或含服硝酸甘油后缓解。心绞痛是冠心病最常见的临床表现，其发生基础是冠状动脉粥样硬化性狭窄。冠状动脉无明显狭窄但冠脉痉挛或内皮功能障碍诱发心肌缺血时也可以表现为心绞痛。除冠心病外，心绞痛也见于心脏瓣膜病、肥厚性心肌病、梅毒性主动脉炎和控制不好的高血压。
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3.心肌梗死 症状严重，冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死。
4.缺血性心肌病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起，临床表现类似扩张型心肌病。
5.猝死原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。
(3)冠心病的现代分型：
随着医学研究的不断深入和临床治疗方法的快速发展，以上偏重于回顾性诊断的冠心病分型方法已不能适应当前诊疗工作的需要。临床学家更重视依据冠状动脉的病理变化特点进行分型，以便有预见性、针对性地选择恰当的治疗方案，提高疗效和降低病死率，当前国内外一致把冠心病分为慢性稳定型心绞痛和急性冠脉综合征。
慢性稳定型心绞痛(chronic stable angina)，即典型的劳力性心绞痛，其冠状动脉病变主要为稳定的粥样硬化斑块，造成管腔的固定狭窄，在劳力负荷增加时，因冠脉血流不能满足心肌代谢需要而诱发心绞痛。冠心病患者心绞痛反复发作持续2个月以上，而且心绞痛的性质基本稳定时，定又为慢性稳定型心绞痛。慢性稳定型心绞痛是心内科最常见的疾病之一，近一半的冠心病患者表现为慢性稳定型心绞痛，其平均年病死率和非致死性心肌梗死发生率都为2%～3%。
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome)是一组以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成为共同病理基础，临床表现为急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死。
冠心病的类型有哪些
冠心病的主要症状就是表现为去血腥冠心病，但是在临床上根据患者的不同病症可以将冠心病分为原发性心脏骤停、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心脏病中的心力衰竭和心律失常等几种类型，接下来就让我们对以上的几种类型的冠心病进行详细的介绍。
(1)原发性心脏骤停：原发性心脏骤停是一突然事件，设想是由于心电不稳定所引起;没有可以作出其他诊断的依据。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。
(2)心绞痛： ①劳累性心绞痛：劳累性心绞痛的特征是由运动或其它增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳累性心绞痛可分为三类：a 初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内。b 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重。 ②自发性心绞痛：自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油所缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性的st段压低或t波改变。自发性心绞痛可单独发生，或与劳累性心绞痛合并存在。 自发性心绞痛患者的疼痛发作频率、持续时间和疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗塞，但没有心电图及酶的特征性改变。 某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的st段抬高，常称为变异性心绞痛。但在心肌梗塞早期记录到这一心电图图型时，不能应用这一名称。
(3)心肌梗塞： ①急性心肌梗塞：急性心肌梗塞的临床诊断常根据病史、心电图及血清酶的变化而作出。 病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时，病史不典型，疼痛可以轻微，甚或没有，可以主要为其它症状。 心电图：心电图的肯定性改变是出现异常、持久的q波或qs波以及持续一天以上的演进性损伤电流。当心电图出现这些肯定性变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：a 静止的损伤电流;b t波对称性倒置;c 单次心电图记录中有一病理性q波;d 传导阻碍。 血清酶：a 肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，或开始升高和随后降低。这种变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同功酶的升高亦肯定性变化。b 不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。 判定：a 肯定的急性心肌梗塞：如果出现肯定性心电图改变和/或肯定性酶学变化，即可诊断为明确的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。b 可能的急性心肌梗塞：当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。 在急性心肌梗塞恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为dressler氏梗塞后综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗塞复发，可能有扩展。其它的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。 ②陈旧性心肌梗塞：陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
(4)缺血性心脏病中的心力衰竭： 缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断仍属推测性。
(5)心律失常： 心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。 “梗塞前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这二名称不包括在本报告内。因为根据本组意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实。而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。
如何发现稳定性冠心病
慢性稳定性心绞痛是稳定性冠心病的主要表现。最常见的症状是患者在胸骨体中段或上段后，可波及心前区，常有放射痛，可放射到左肩、左上肢内侧、颈部、咽部或下颌部等部位，每次心绞痛发作部位往往是相似的。主要表现为一种发紧或沉重感，但一般不会是针刺样疼痛。由体力活动或情绪激动所诱发，如走快路、爬坡等。呈阵发性发作，持续数分钟，一般不会超过15分钟，最长不超过30分钟。停下休息即可缓解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内缓解症状。
慢性稳定性心绞痛可以通过一些辅助检查来明确诊断。最常见的是心电图检查。其中静息心电图和发作心电图两种心电图检查在一般的社区医院就可以进行。除了这两种检查之外，更加精确的还有24小时动态心电图、心电图负荷试验、静息超声心动图、多层CT或电子束CT冠脉成像检查等。冠脉造影则是冠心病诊断的“金标准”。