原发性高血压是否有遗传性
原发性高血压是否有遗传性
原发性高血压遗传吗?专家表示，原发性高血压属于高血压疾病中最常见的一种，诱发的因素有很多，而遗传因素也会占有一定的比例，虽然不是很高，但是对产生也会有影响，因此也是需要大家多加重视的。
看一个人有没有心脏病的前兆，摸一摸他的手，如果手脚冰凉就知道他的血液输送有问题。手脚过热、过红、过涨，同样地，也是心脏有问题。手脚冰凉表示心脏的跳动力度很弱，手脚太红太热表示心脏跳动过猛，过凶，过于疲惫，都是很危险的。
心率可以预测成年人的未来血压。心率也可预测部分儿童的血压。这些学者观察了黑人和白人在校学生的心率与未来血压之间的关系。发现心率可以预测黑人男孩的舒张压，但是不能预测黑人女孩和白人儿童的舒张压。
研究者经多年的观察发现心率随年龄的增长而下降，其中男孩降低得更多。另一方面，血压是随年龄增长而升高，收缩压随年龄而增高的趋势在白人与黑人中都表现为男孩比女孩更明显。多年后黑人男孩的舒张压显著高于白人男孩。研究者总结认为心率只能预测黑人男孩的舒张压，虽然在黑人女孩中也有存在类似关系的趋势。在白人儿童中未观察到心率与未来血压之间的关系。
小儿高血压的病因是什么
1、继发性高血压
小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。继发性高血压又称为症状性高血压，高血压的病因明确，是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压，可呈急性或慢性过程。新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关。儿童高血压与肾脏疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病或药物等有关。常见病因如下：
(1)肾脏疾病：继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关，是儿童高血压的最常见病变，或称肾性高血压，包括：肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全);肾肿瘤：继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞);肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血);溶血性尿毒症等。
(2)血管病变：如主动脉缩窄(上肢血压增高)、多发性大动脉炎。
(3)内分泌疾病：肾上腺皮质疾病，包括：皮质醇增多症(库欣综合征)、原发性醛固醇增多症、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤(分泌儿茶酚胺类物质，是2岁以下婴幼儿高血压的常见病因)、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进(高血钙)。
(4)颅脑病变：颅内肿瘤、出血、水肿、脑炎等可致颅压增高伴有高血压，或影响自主神经的稳定性使交感神经兴奋。
(5)中毒及药物：铅、汞中毒、维生素D中毒、肾上腺皮质激素、可卡因、兴奋剂等。
2、原发性高血压
病因不明者为原发性高血压，与下列因素有关：
(1)遗传：据国内外有关资料统计，高血压的遗传度在60%～80%，随年龄增长，遗传效应更明显。检测双亲均患原发性高血压的正常血压子女的去甲肾上腺素、多巴胺浓度，明显高于无高血压家族史的相应对照组，表明原发性高血压可能存在有遗传性交感功能亢进。原发性高血压常有明显的家族史，1987～1994年《少年儿童高血压易患者的识别与一级预防》的调研资料表明有高血压家族史者发生高血压是无家族史的6.57倍，成人高血压患者中有家族史的高达40%～60%，可能与遗传性钙和钠离子转运障碍(Na摄入过多时，细胞不能将过多的Na排出，血管壁平滑肌细胞内的Na潴留，经Na-Ca2交换使细胞内Ca2增加，通过膜除极化，使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力增高)、肾素-血管紧张素系统平衡失调及胰岛素抵抗等有关，后者高胰岛素血症导致血压升高可能与改变细胞Na-K-ATP酶的活性，增加细胞内Na的含量，刺激交感神经的活性，增加肾脏对水钠的重吸收，提高血压的敏感性，刺激生长因子(尤其是血管平滑肌)以及增加内皮素分泌等因素有关。高血压子女血压正常者有与父母相似的生理反应，如遇应激、竞赛时心率增快、血压升高明显高于无家族史者。另外，尿中儿茶酚胺代谢产物增多、钠负荷对体重增加和血压升高的反应也明显高于无家族史者。有家族史有异常反应的子女，黑种人多于白种人。成人根据血浆中肾素活性水平高低，将原发性高血压分别给予不同治疗，但在相同的大量青少年原发性高血压的研究中未见此指导作用。红细胞钠的转运、血小板和白细胞的游离钙浓度、尿血管舒张素、交感神经受体等也可预示以后发展为高血压的指标。
(2)性格：具有A型性格(A型性格行为的主要表现是具有极端竞争性、时间紧迫性感、易被激怒或易对他人怀有进攻倾向)行为类型的青少年心血管系统疾病的发生率高于其他类型者。
(3)饮食：钠离子有一定的升压作用，而食鱼多者较少患高血压病。因此，对高危人群应限制高钠盐饮食，鼓励多食鱼。膳食中食盐量过多可导致高血压，而摄盐量每天低于3g则很少发生高血压。美国芝加哥调查11～14岁儿童每天盐摄入量近8g(含钠136.7mmol)可引起高血压。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分个体的水平，特别是有遗传性钠运转缺陷者，对摄盐敏感才会致病，因此摄盐的致病是有条件的。饮食中钾含量过低，饱和脂肪酸过多及低钙可促成高血压。
(4)肥胖：肥胖者由于脂肪组织的堆积，使毛细血管床增加，引起循环血量和心输出量增加，心脏负担加重，日久易引起高血压和心脏肥大。另外高血压的肥胖儿童，通过减少体重可使血压下降，亦证明肥胖对血压升高有明显影响。儿童血压与体重，身高及体重指数呈显著正相关，其中体重最明显。北京城区1164名正常儿童纵向8年调查，肥胖儿连续2年高血压检出率是非肥胖儿的5倍。其中465名6岁儿童在8年观察中发现，随肥胖度的加重，血压百分位数增高，到13岁肥胖儿高血压检出率高达14.7%，而对照组同龄儿则为4%。美国2445名年龄7～18岁学生血压调查表明体重指数持续在第90百分位以上者，至成人发生高血压的几率为体重指数在第50百分位以下的9～10倍。肥胖是小儿原发性高血压的主要影响因素已得到公认。
(5)运动：对少儿运动员的研究表明，体育锻炼使心输出量增加、心率减慢、消耗多余的热量，从而有效地控制肥胖、高血脂、心血管适应能力低下等与心脑血管疾病有关的危险因素的形成与发展，为成人期心脑血管疾病的早期预防提供良好的基础。
(6)其他：种族间患病率有差异，美国黑人多于白种人。此外，长期精神紧张、交感神经兴奋性过高、睡眠不足、吸烟等，由于机体产生过多的肾上腺素及去甲肾上腺素也可使血压升高。
高血压怎么引起的
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压，我们一般将无法确定发病原因的高血压称为原发性高血压，将能发现确切病因的称为继发性高血压。在平时的疾病诊断中，我们常见的高血压有90~95%是为原发性高血压，但要想确诊，仍需先排除继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降，本文则主要介绍原发性高血压的病因。
原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会(ASH)提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。
引起高血压的原因有哪些
一、原发性高血压的原因
1、遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，约60%的高血压患者有高血压家族史。不仅血压升高发生率有遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及肥胖也有遗传性。
2、环境因素，其中引起原发性高血压的环境因素如下：
(1)饮食：摄入过多的食盐，钾和钙摄入量过低，优质蛋白质的摄入不足，都是血压升高的危险因素。
(2)年龄：年龄与高血压的关系也很大，年龄越大，高血压发病的相对危险性就越高。
(3)饮酒：酒能引起和加重高血压，损害心脑血管。
(4)吸烟：长期吸烟能引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化，引起血压升高。
(5)精神刺激：精神紧张度高的职业发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中患高血压的也较多。
3、其他因素：引起原发性高血压的其他原因有体重和口服避孕药等，具体如下：
(1)体重：超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。体重指数增加，高血压的发病率就增加。
(2)避孕药：服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关，口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转。
(3)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：患者50%有高血压，血压高度与病程相关。
高血压怎么引起的
高血压是我们常说的三高之一，也是目前人类生命健康的重大杀手之一，尤其对中老年朋友和肥胖人群，了解高血压刻不容缓。那么，高血压是怎么引起的呢?在日常生活中，高血压患者的饮食有什么禁忌，不能吃什么食物?如老百姓所讲，偏方治大病，那治疗高血压有哪些偏方呢?
高血压怎么引起的
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压，我们一般将无法确定发病原因的高血压称为原发性高血压，将能发现确切病因的称为继发性高血压。在平时的疾病诊断中，我们常见的高血压有90~95%是为原发性高血压，但要想确诊，仍需先排除继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降，本文则主要介绍原发性高血压的病因。
原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会(ASH)提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。
病因目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括：
1.遗传因素
原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。
2.高钠、低钾膳食
人群中，钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12～15克以上。在盐与血压的国际协作研究(INTERMAP)中，反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值，我国人群在 6 以上，而西方人群仅为2～3。
3.超重和肥胖
身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。
4.饮酒
过量饮酒也是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>;3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。
5.精神紧张
长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素，长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。
6.其他危险因素
高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。
高血压是如何遗传的
高血压病是不是遗传性疾病，多年来一直为人们广泛关注，许多人通过大量事例对高血压与遗传的关系，进行了深入细致的研究，结果发现：
①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是3%，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是28%，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是45%。
②高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。
③挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。
④在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。
⑤高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。
⑥ 动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎100%发生高血压。
⑦嗜盐、肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是，除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。
目前的生化研究有如下一些结果，支持高血压病是一种遗传性疾病：
(1)跨膜阳离子转运缺陷：原发性高血压患者及其血压“正常”的子女细胞钠、钾离子细胞膜运转受抑制，导致细胞内钠离子、钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，反应增强。
(2)交感神经介质代谢缺陷：原发性高血压患者血浆儿茶酚安含量和多巴胺β羟化酶活性、遗传性增高，导致心脏肥大，血管平滑肌收缩。
(3)肾脏功能及其内分泌功能异常：原发性高血压患者肾小球滤过率降低，肾血管对缩血管激素的反应性增强，肾功能储备降低，对盐升压敏感等。
(4)动脉平滑肌钙池异常：原发性高血压患者细胞钙通道增加，导致钙离子内流增加，细胞内钙离子浓度增高，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。
高血压存在遗传可能吗
高血压存在遗传可能吗?这是很多人想要了解的问题。其实高血压病是一种遗传性缺陷，这种遗传性缺陷可能就是对应激的血管反应性收缩。高血压病异常遗传特性亦可能是多基因的，并对高血压的基因多肽性进行分析，结果发现：
①双亲血压均正常者，子女患高血压的机率是百分之三到五，父母一方患高压病者，子女患高血压的机率是百分之二十五到二十八，而双亲均为高血压者，其子女患高血压的机率是百分之四十五到五十五。远远高于一般人群的患病率。
②挛生子女一方患高血压，另一方也易患高血压。
③高血压病患者的亲生子女和养子女生活环境虽一样，但亲生子女较易患高血压病。
④高血压产妇的新生儿血压要比正常血压者为高。
⑤在同一地区不同种族之间的血压分布及高血压患病率不同。
⑥动物实验研究已成功建立了遗传性高血压鼠株，繁殖几代后几乎百分之百发生高血压。
⑦一些基因型与高血压的发病有明显的关系。
⑧嗜盐与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
⑨肥胖与高血压发病有关的因素也与遗传有关。
⑩某些焦虑、急躁、易激动的性格及特殊肥胖体质与脂类代谢异常所致的高脂血症等均为高血压病的易患因素，这些因素明显具有遗传的倾向，也可能构成高血压病的先天性致病因素。
以上证明，遗传因素在原发性高血压病的发病中起重要作用，但是，除了遗传因素外，高血压发病还与其他因素有关，遗传因素必须与环境因素综合作用，才会导致血压升高。所以说原发性高血压是一种由遗传和环境因素共同作用而发病的多基因遗传病或遗传缺陷综合症。
高血压疾病的发病原因有哪些
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压，我们一般将无法确定发病原因的高血压称为原发性高血压，将能发现确切病因的称为继发性高血压。在平时的疾病诊断中，我们常见的高血压有90~95%是为原发性高血压，但要想确诊，仍需先排除继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降。
1、遗传因素：原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。
2、高钠、低钾膳食：人群中，钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12～15克以上。在盐与血压的国际协作研究(INTERMAP)中，反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值，我国人群在 6 以上，而西方人群仅为2～3。
3、超重和肥胖：身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。
4、饮酒：过量饮酒也是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>;3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。
5、精神紧张：长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素，长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。其他危险因素，高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。
原发性高血压的疗法
药物组成
干地龙200g，白酒500ml。
制备方法
将干地龙捣碎，与白酒一起置入容器中，密封浸泡，每日摇动1次，7日后滤过去渣即成。
用法
口服，每日早、中、晚各服1次，每次服10至15ml。
主治
原发性高血压。
原发性高血压的病因
目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括。
1.遗传因素
原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。
2.高钠、低钾膳食
人群中，钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。
血压高是什么原因引起的
1、遗传因素：高血压具有明显的家族聚集性，约60%的高血压患者有高血压家族史。不仅血压升高发生率有遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及肥胖也有遗传性。
2、环境因素：其中引起原发性高血压的环境因素如下：
(1)饮食：摄入过多的食盐，钾和钙摄入量过低，优质蛋白质的摄入不足，都是血压升高的危险因素。
(2)年龄：年龄与高血压的关系也很大，年龄越大，高血压发病的相对危险性就越高。
(3)饮酒：酒能引起和加重高血压，损害心脑血管。
(4)吸烟：长期吸烟能引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化，引起血压升高。
(5)精神刺激：精神紧张度高的职业发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中患高血压的也较多。
高血压怎么引起的
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压，我们一般将无法确定发病原因的高血压称为原发性高血压，将能发现确切病因的称为继发性高血压。在平时的疾病诊断中，我们常见的高血压有90~95%是为原发性高血压，但要想确诊，仍需先排除继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降，本文则
高血压一般分为原发性高血压和继发性高血压，我们一般将无法确定发病原因的高血压称为原发性高血压，将能发现确切病因的称为继发性高血压。在平时的疾病诊断中，我们常见的高血压有90~95%是为原发性高血压，但要想确诊，仍需先排除继发性高血压。目前认为，继发性高血压占高血压人群的5%～10%，但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加，原发性高血压的比例会不断下降，本文则主要介绍原发性高血压的病因。
原发性高血压是由遗传和环境因素综合造成的。2005年美国高血压学会(ASH)提出，高血压是一个由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。因此，原发性高血压治疗的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病残的总危险。
病因目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病，这些因素主要包括：
1.遗传因素
原发性高血压是一种多基因遗传性疾病。流行病学调查发现，高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高，尤其是单卵双生者;父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%，相反，双亲血压均正常者，其子女患高血压的概率仅为3%。
2.高钠、低钾膳食
人群中，钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2克，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区，人均每天盐摄入量12～15克以上。在盐与血压的国际协作研究(INTERMAP)中，反映膳食钠/钾量的24小时尿钠/钾比值，我国人群在 6 以上，而西方人群仅为2～3。
3.超重和肥胖
身体脂肪含量与血压水平呈正相关。人群中体重指数(BMI)与血压水平呈正相关，BMI每增加3kg/m，4年内发生高血压的风险，男性增加50%，女性增加57%。我国24万成人随访资料的汇总分析显示，BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。身体脂肪的分布与高血压发生也有关。腹部脂肪聚集越多，血压水平就越高。腰围男性≥90cm或女性≥85cm，发生高血压的风险是腰围正常者的4倍以上。
4.饮酒
过量饮酒也是高血压发病的危险因素，人群高血压患病率随饮酒量增加而升高。虽然少量饮酒后短时间内血压会有所下降，但长期少量饮酒可使血压轻度升高;过量饮酒则使血压明显升高。如果每天平均饮酒>;3个标准杯(1个标准杯相当于12克酒精，约合360克啤酒，或100克葡萄酒，或30克白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。
5.精神紧张
长期精神过度紧张也是高血压发病的危险因素，长期从事高度精神紧张工作的人群高血压患病率增加。
6.其他危险因素
高血压发病的其他危险因素包括年龄、缺乏体力活动等。除了高血压外，心血管病危险因素还包括吸烟、血脂异常、糖尿病、肥胖等。
痛风的原因有哪些
1.原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风：指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。