慢粒白血病能活多久

慢粒白血病能活多久

慢性粒细胞白血病在临床上简称慢性粒白血病。这种疾病的病因还是不明确的。一般认为这种疾病与很多的因素都是有一定的关系的。比如，遗传因素，环境因素，长期接触刺激性物质方面的工作等其他因素。而这种慢性粒白血疾病是造血干细胞恶性肿瘤。这种疾病一般多见于中年人，这种疾病的发病率一般多见于男性。女性的发病率相对比较低。

1慢粒白血病这种疾病，在发病的早期几乎是没有什么症状的。如果该患者的病情加重的话，该患者发病时一般会有全身乏力，食欲减退，发热，出汗，体重下降等其他症状。当然，这种疾病相对比较特殊，该患者的病情发展比较的慢。所以，这种症状容易被忽视。

2如果慢粒白血病的患者，其病情加重的话，该患者的身体不适的情况就会更加的明显。该患者一般会有肝区肿大，脾大，胸部轻度疼痛等其他的症状。而这种疾病的患者，一般都是通过骨髓象来检查的。

3慢粒白血病的患者，在临床上的治疗方案还是比较多的。比如，药物治疗，化学治疗，骨髓移植等其他治疗方案。但是，治疗最有效的是骨髓移植这种方案。但是，骨髓移植的话，需要有骨髓的来源。

注意事项：如果该患者进行骨髓移植的话，该患者的治愈率还是比较高的。如果没有手术治疗的话，该患者只能通过药物治疗来控制病情的。当然，具体可以活多久还是要根据该患者额恢复情况决定的。

慢粒白血病的起因

1首先，如果说患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么可能是因为脾脏的因素。虽然说脾脏和白血病并没有明显的关系，但是经过一些权威的研究之后，我们可以看出来脾脏在一定程度上是有利于白血病的血癌细胞移居的，还会出现增殖和病变。

2其次，如果患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么患者也有可能是因为细胞动力学的因素而导致的。患者患上了慢粒白血病之后，患者全身的细胞总数会有所增加，但是这种增加是由于血癌细胞不断的增殖并吞噬正常细胞而造成的。

3再次，如果说患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么患者还有可能是因为同工酶的原因而导致的。在国内外的医院研究中，我们可以很清楚的看出，一些同工酶可以改变基因在我们体内的定位状况，这也是导致出现慢粒白血病的原因之一。

注意事项：白血病有很多种类型，不同的类型所对应的病因以及治疗方法也不完全相同，但是不论是哪一种类型的白血病，患者都要学会对症下药，听从医嘱，按时治疗。

白血病常用的化疗药物

1、干扰核酸生物合成的药物。这类药又称抗代谢药。它们通过各自的特异性干扰白血病细胞的分裂和繁殖，具体品种有：

阿糖胞苷(ara-c)，针剂。用于各种急性白血病、脑膜白血病，是化疗中效果最佳，普遍使用的品种。

环胞苷(cc)。针剂。适应症与阿糖胞苷同。

氨甲喋呤(mtx)，常用针剂，亦有片剂。是儿童淋巴细胞白血病最主要的治疗药，也是所有鞘内化疗的首选药。

羟基脲(hu)，供口服。是慢性粒细胞白血病的主要治疗药。

6-巯基嘌呤(6-mp、乐疾宁)。是口服的治疗急性淋巴细胞白血病的维持治疗药。亦用于慢粒。

硫鸟嘌呤(6-tg)口服治疗急性白血病或慢粒。

2、直接影响癌细胞dna结构与功能的药物。它们包括烷化剂、拓扑异构酶抑制剂、

抗生素类的一些品种。其作用是使癌细胞dna链断裂，碱基配对错码，功能失效等。品种有：

白消安(白血福安、马利兰、麦里浪、bu)。慢性粒细胞白血病的口服治疗药，现在已很少使用。

足叶乙甙(vp-16)鬼臼素衍生物，针剂。是难治性白血病的重要治疗药。

威猛(尼替泊甙、vm-26)。新—代鬼臼衍生物，多用于治疗儿童急淋。

丝裂霉素(mmc)针剂。用于慢粒和淋巴瘤。

苯丁酸氮芥(瘤可宁、cbl，cb1348)、口服。主要用于慢性淋巴细胞白血病和多毛

细胞白血病。

苯丙氨酸氮芥(cbl、马法兰、左旋溶肉瘤素)、口服。主要用于慢淋或慢粒。

卞氮芥(双氯己亚硝脲、bcnu)针剂。主要用于脑膜白血病和慢淋。

环磷酰胺(ctx)有针剂和片剂。用于各种白血病，与其它抗白血病化疗药组成不同化疗方案。

环己亚硝脲(ccnu)。口服治疗脑膜白血病和慢淋。

为什么有人会患有白血病

一、遗传因素

家族性白血病约占白血病的7‰。单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一人的发病率高达1/5。双卵孪生子为1/800。先天愚型(Down综合征)有21号染色体3体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。此外先天性再生障碍性贫血(Fanconi 贫血)、先天性血管扩张红斑病(Bloom 综合征)及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。细胞遗传在白血病发病中也有一定作用。染色体断裂和易位可使原癌基因的位置发生移动和被激活，最明显的例子是慢粒白血病。受累细胞的9号染色体上的原癌基因abl易位至22号染色体的断裂集中区(bcr)，形成t(9;22)(q34;q11)即Ph1染色体和bcr/abl融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酷氨酸激酶活性的蛋白P210。现认为P210对白血病发病有重要作用，抑制该酶的活性可治愈慢粒白血病。此外，癌基因的点突变、活化和抑癌基因失活、丢失也是重要的发病机制。

二、血液病因素

某些血液病的部分病人最终可能发展为急性白血病。如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。急性白血病在这些疾病中发生率比较低，化疗和放疗可增加向急性白血病转化。

三、环境因素

(一)电离辐射 日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高，多为急淋、急粒或慢粒白血病。照射剂量与白血病发病率密切相关，距爆炸中心1公里内白血病发病率为正常人群的100倍，在2公里处则为2.6倍。电磁场的致白血病作用近年也有报告。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。

(二)化学因素 苯的致白血病作用已经肯定，例如早年接触含苯胶水的制鞋工人发病率高于正常人群的3~20倍。抗癌药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病的作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。

(三)病毒 成人T细胞白血病(ATL)是由I型人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒所引起。

白血病能活多久

慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制。慢性白血病一般能活多久?CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。

但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。慢性白血病一般能活多久?许多放松疗法-- 包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。慢性白血病一般能活多久?同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。

白细胞数量很多是怎么回事

白细胞的生理性(正常的)变化：

1.年龄：新生儿较高，出生后逐渐将之正常水平。

2.日间变化：早晨较低，午后较高。

3.情绪激动、运动及疼痛时升高

4.女性月经期及妊娠中晚期升高. 荨麻疹时，会导致白细胞总数升高 病毒或某些细菌所引起的慢性炎症、接触某些化学药品、接触电离辐射、脾功能亢进、再生障碍性贫血等情况下会导致血浆中中性粒细胞(占白细胞的50%左右) 总数降低 身体有炎症的话，白细胞也会多的。 你不要过于担心，白细胞多不意味着是白血病。你听我给你说一下白血病阿。国内急性白血病明显多于慢性白血病，约5.6：1。成人急性白血病中以急粒白血病最多见，慢性白血病中慢粒叫慢淋为多见。而急性白血病的血液学特点中，白细胞计数是不定的。白细胞数增多者，多在(10-50)*10~9/L之间，超过 100*10~9/L者较少见;也有白细胞计数在正常范围或较少的。所以说单凭白细胞，你不要怀疑自己的了白血病。要确定白血病还要看别的的，红细胞及血红蛋白，血小板计数和骨髓象等都要看的。

白血病的辅助检查有哪些

(1)血象：

1)急性白血病：

白细胞计数多少不定，一般在(20～50)x109/l，分类检查可见不同数量的原始和(或)幼稚白细胞，一般占30%～90%;红细胞计数，血小板计数不同程度的减少，呈正常细胞性贫血。

2)慢性白血病：

慢粒白细胞计数早期即明显增多，常超过20x109/l，晚期可达100x109/l以上，中性粒明显增多，分类检查可见各阶段细胞，但以中性中幼，晚幼，及杆状粒细胞明显增多为主，原始细胞不超过10%;早期红细胞计数;血小板计数正常，晚期可减少。 慢淋白细胞计数多在(15～100)x109/l，淋巴细胞占60%～75%，以小淋巴细胞为主，晚期有血红蛋白，血小板减少。

(2)骨髓象：骨髓检查是确诊白血病及其类型的重要依据。

1)急性白血病：骨髓增生明显活跃或极度活跃，主要是白血病性原始细胞，多超过30%。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。10%急非淋白血病骨髓增生低下，称低增性急性白血病。胞质中有棒状小体，仅见于急非淋。

2)慢性白血病：

慢粒骨髓增生明显活跃或极度活跃，以粒细胞为主，红系相对减少，粒：红10～50：1，其中中性中幼，晚幼，及杆状粒细胞明显增多。原粒小于10%。嗜酸嗜碱粒细胞增多，巨核系正常或增多，晚期减少。

慢粒白血病能治好吗

慢粒白血病能治好吗?大家都听过慢性白血病，那么听说过慢粒白血病吗?这是慢性白血病的一种，多发于老年人;许多人一直认为慢粒白血病是一种绝症，是治不好的，其实并不是这样的。现在的医学如此发达，针对各种白血病来说也研制出了许多的治疗方法，

慢性粒细胞性白血病在临床分为3期：慢性期：①临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状;②血象：白细胞计数增高，主要为中性中晚幼和杆状粒细胞 ③骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，加速期：①不明原因的发热、贫血、出血加重和或骨骼疼痛。②脾脏进行性肿大。

③不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。急变期：①原始细胞或原淋+幼淋，或原单+幼单在外周血或骨髓中=20%。②外周血中原始粒+早幼粒细胞=30%。

③骨髓中原始粒+早幼粒细胞=50%。④有髓外原始细胞浸润。慢粒白血病能治好吗?经过医师分析可知：慢粒白血病并不是不治之症，只要及时发现、及早开展治疗，病情就能得到操控;

慢性粒细胞白血病是怎么回事？如何治疗

专家指出慢性粒细胞白血病特征是外周血粒细胞持续进行性增高，以中、晚幼粒细胞为主，脾肿大。但慢性粒细胞白血病的病因迄今未完全明了，目前比较肯定苯及其衍生物、电离辐射可导致慢粒发生。 电离辐射及苯导致慢性粒细胞白血病，与干细胞的染色体损伤关系密切。但其机理尚无定论，一般认为与细胞遗传学异常有关，因为95%以上的慢性粒细胞白血病患者有特异性细胞遗传学异常，即Ph染色体。慢性粒细胞白血病临床缓解后，Ph染色体数目可减少，疾病复发或处于加速期又增多，所以Ph阳性细胞的持续存在是慢性粒细胞白血病复发和难以根治的主要原因。 慢性粒细胞白血病患者中男性所占比例要多于女性占的比例，要提醒大家的是慢性粒细胞白血病是一种造血干细胞的克隆性疾病， 综上所述，慢粒白血病多数是与染色体异常有关，也就是说遗传的几率很大。在治疗的时候多会通过修复染色体来进行治疗，专家提醒，请不要因为其较为少见而忽视此病的治疗，与普通的白血病相比，其治疗更为复杂。

老年人慢性粒细胞白血病如何鉴别诊断

慢粒白血病需与以下疾病相鉴别。

1.Ph(+)急性白血病 Ph染色体虽是慢粒白血病标记染色体，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出现，鉴别如下：①虽然极少数急粒白血病可伴Ph染色体，但巨脾、嗜碱细胞增多，Ph以外的附加染色体异常是CML急变的特点。Ph(+)ALL需与CML急淋变相区别：Ph(+)ALL易在完全缓解后Ph转阴，复发时再现，而CML急变者Ph染色体难以消减。更为重要的是在基因水平上两者存在差异，Ph(+)ALL中约半数的bcr重排与CML相同，发生在M-bcr，另半数的bcr断裂点在M-bcr上游约40kb的m-bcr上，其融合基因为e102，其表达产物分别为7.5kb的mRNA和P190蛋白，因此用不同的引物和探针可区别其融合基因。CML一旦急变，治疗反应甚差，急粒变者寿命很少超过半年，急淋变者可略延长至1.5年或2年。Ph(+)ALL较Ph(-)ALL预后为差，但对强化疗反应仍优于CML急淋变。

2.其他原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病的临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。Ph染色体阴性等。

3.类白血病反应 类白血病反应常并发于严重感染，恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109/L。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。

4.骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109/L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。