肾上腺素的作用机制

肾上腺素的作用机制

肾上腺髓质分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，总称为儿茶酚胺，是酪氨酸的衍生物。 生理功能

1.对代谢的影响 肾上腺素对糖代谢的影响与胰岛素的作用相拮抗。它促进糖元分解及酵解，故增加血糖及血中乳酸，这是由于肾上腺素活化肝脏与肌肉中的磷酸化酶所致(见《糖代谢》章)。去甲肾上腺素也有上述作用，但较弱。 肾上腺素还能促进蛋白质分解，并促进脂肪氧化，使血及尿中酮体增加。

2.与交感神经兴奋相同的作用 肾上腺素能使血压升高，心率加速，心输出量增加等。去甲肾上腺素对心脏的兴奋性比肾上腺素弱，但能使冠状动脉以外的全身小动脉收缩，故有较强的升高血压的作用。 肾上腺素还能舒张内脏平滑肌，临床上常用能上腺素松弛支气管平滑肌，扩张支气管，以治疗支气管哮喘。去甲肾腺素扩张支气管作用较弱。 我国特产的生药麻黄所含的麻黄素和肾上腺素结构相似，具有与肾上腺素相似的药理作用。 肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的甾体类激素，它们是由胆固醇转化来的。

(一)分类 肾上腺皮质激素按其生理作用可分为糖皮质激素、盐皮质激素和氮皮质激素三组。

(二)调节 肾上腺皮质激素受促肾上腺皮质激素(ACTH)的作用加速合成和分泌，而ACTH受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的促进，血浆皮质激素对垂体也有反馈作用。

(三)生理功能

1.糖皮质激素 在C11上均有氧原子，又称11-氧皮质类固醇。正常人体肾上腺皮质分泌入血的主要是皮质醇(氢化可的松)和皮质酮。而皮质酮的含量很少，约只有氢化可的松的1/3。此类激素对糖代谢的作用很强，而对钠、钾代谢作用很小，故有糖皮质激素之称。其中以皮质醇的作用最强。这类激素一方面能促进组织中的蛋白质分解为氨基酸，氨基酸在肝内转化为糖元，糖元分解为葡萄糖入血;另一方面又能抑制组织细胞对血糖的氧化利用，结果使血糖含量升高(见《糖代谢》章)。此类激素还具有抗炎症、抗过敏作用，其药理作用机理尚待进一步探讨。

2.盐皮质激素 主要作用于钠、钾、氯化物和水代谢，故有盐皮质激素之称。这类激素中有醛固酮和脱氧皮质酮等，其中以醛固酮的作用为最强。盐皮质激素有保钠排钾的作用，促进肾小管对钠的重吸收和排钾的作用，从而维持血浆中钠、钾的适当浓度。当肾上腺皮质机能亢进(如柯兴氏综合症)，11-脱氧皮质酮分泌过多时，可因体内保留钠和水超过限度而导致水肿，血量增加、血压升高、高血糖、低血钾等。反之，若肾上腺皮质机能不足时，糖及矿物质的代谢紊乱，引起青铜色病，或称为“阿狄森氏病”，表现出肌肉无力，血压下降，皮肤色素沉着和血糖过低，血中钠减少而钾增多，同时血液失水而浓缩等症状，严重时危及生命。

3.氮皮质激素 主要是雄激素，也有少量雌激素。此类激素主要作用于肌肉毛发及第二性征等，有蓄氮、促进蛋白质合成的作用。体内，这些激素主要由性腺产生;但是当肾上腺皮质机能异常使这类激素分泌过多时，可产生副性征的异常改变。 肾上腺位于肾脏上方，为一三角形腺体，重量仅10～15克。肾上腺能制造和分泌好几种激素，与发育有关的是肾上腺雄激素、肾上腺起动素和几种肾上腺皮质类固醇。在垂体“促肾上腺皮质激素“的推动下，青春期肾上腺激素的分泌量猛增，有的调节糖和蛋白质代谢，有的调节水和电解质平衡，有的调节生长发育，和生长激素协同促进青春期生长突增和第二性征的发育。有些青少年女性的汗毛特别浓重，可能是肾上腺雄激素分泌过多的缘故。

肾上腺素的作用

概括的说，肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力增强;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩。

具体的说，主要作用有：

1. 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。它还能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。

2.作用于小动脉及毛细血管前括约肌。肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用;也能舒张冠状血管。

3.由于能够使心脏兴奋，心输出量增加，故使收缩压升高，身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。

4.能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。

5. 能提高机体代谢，能促进肝糖原分解，升高血糖并且降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。

收起

去氧肾上腺素作用

主要兴奋a受体，升压作用比去甲肾上腺素弱而持久，肌注可维持1小时，静注可维持20分钟，毒性较小。可通过收缩血管、升高血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢，临床上可用于阵发性室上性心动过速。应用时注意控制收缩压不超过21.3KPa(160mmHg)。

去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用比较弱，持续时间较短，一般不引起眼内压升高(老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼内压升高)和调节麻痹。用其1.0%~2.5%溶液滴眼，在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。

【用法】肌注：5-10mg/次，每1-2小时一次。极量10mg/次，50mg/日。静注：0.25-0.5mg/次，稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次，2.5mg/日。静滴，用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。

支气管哮喘可以治好吗

1.治疗目的，应该积极进行治疗，争取完全控制症状。保护和维持尽可能正常的肺功能。避免或减少药物的不良反应，关键是合理的治疗方案和坚持长期治疗。

2.药物治疗，根据其作用机制可分为具有扩张支气管作用和抗炎作用两大类，某些药物兼有扩张支气管和抗炎作用。

3.茶硷类药物，常用的有氨茶硷、丙羟茶硷也称喘定。对支气管哮喘慢性发作者，可用氨茶硷口服，每日剂量约需lO～12毫克/千克。急性发作者可用静脉缓注和滴注。老年人，心脏病、肝硬化患者，服用红霉素、甲氰咪胍等药物时，可使氨茶硷的排泄减慢。因此，在这种情况下，应酌情减少氨茶硷的用量。氨茶硷的副作用有恶心、呕吐、食欲不振、兴奋、失眠、多尿等。

4.肾上腺素能受体兴奋剂，常用制剂者有羟甲异丁肾上腺素舒喘灵、问羟异丙肾上腺素异丙喘宁、酚问异丙肾上腺素酚间喘宁、粼氯异丙肾上腺素喘通、舒气喘息定、氨哮素氨双气喘通、克喘素等。

肾上腺素的药理作用

肾上腺素主要激动α和β受体。

1)心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。

2)血管：可激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩;以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;还可激动β2受体使血管舒张。

3)血压：肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。

4)平滑肌：可激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩。

5)代谢：肾上腺素能提高机体代谢。

肾上腺素的生理作用

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。

由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用)。

用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长药效。

川芎的功效与作用是什么 抑制肺血管收缩

川芎嗪除了能抑制缺氧引起的肺血管收缩，对肾上腺素或氯化钡引起的血管收缩也有抑制作用。从离体组织和细胞对川芎嗪作用机制表明，川芎嗪对主动脉平滑肌的松弛效应与异搏停的特性非常相似，推测川芎嗪可能为一种新的钙离子拮抗剂。

去甲肾上腺素的作用

去甲肾上腺素(去甲肾上腺素，也称Noradrenaline，简称NE或NA)，原名“肾上腺素”，学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基醇是N-甲基的物质形成后删除了肾上腺素的化学结构也属于儿茶酚胺。

它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，对β2受体几乎无作用，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张)，外周阻力增高，血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。

其临床应用主要采用其升压作用，静滴为各种休克，以改善血压，保证血液供应至生命器官。使用时间不宜过久，否则会引起强烈的血管收缩，使组织缺氧。反对过分强烈的血管收缩作用酚妥拉明应用，常可提高组织的血液供给冲击。

肾上腺素是α、β受体的激动药，用药时会因为缩血管效应而使血压升高。酚妥拉明是α受体阻断药，可选择性地阻断与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以用了肾上腺素后立即用酚妥拉明会出现血压下降，称作肾上腺素的反转效应。

怎么治疗支气管哮喘

1.治疗目的

应该积极进行治疗，争取完全控制症状。保护和维持尽可能正常的肺功能。避免或减少药物的不良反应，关键是合理的治疗方案和坚持长期治疗

2.药物治疗

根据其作用机制可分为具有扩张支气管作用和抗炎作用两大类，某些药物兼有扩张支气管和抗炎作用。

3.茶硷类药物

常用的有氨茶硷、丙羟茶硷也称喘定。对支气管哮喘慢性发作者，可用氨茶硷口服，每日剂量约需lO～12毫克/千克。

急性发作者可用静脉缓注和滴注。老年人，心脏病、肝硬化患者，服用红霉素、甲氰咪胍等药物时，可使氨茶硷的排泄减慢。

因此，在这种情况下，应酌情减少氨茶硷的用量。氨茶硷的副作用有恶心、呕吐、食欲不振、兴奋、失眠、多尿等。

4.肾上腺素能受体兴奋剂

常用制剂者有羟甲异丁肾上腺素舒喘灵、问羟异丙肾上腺素异丙喘宁、酚问异丙肾上腺素酚间喘宁、粼氯异丙肾上腺素喘通、舒气喘息定、氨哮素氨双气喘通、克喘素等。

麻黄素，口服 15～30毫克，每日3～4次，麻黄素的副作用有心悸、心率快、血压升高、兴奋、失眠等。

5.抗胆硷能药物

常用的有硫酸阿托品、异丙托品等。

6.肥大细胞稳定剂

如色苷酸二钠、酮替酚、呱嗪咪唑酮等。

7.皮质激素

常用制剂有短效的氢化可的松、中效的强的松、长效的地塞米松、倍他米松、对氟米松等。发作时，轻症者一般口服氨茶硷或用喘定，无效时加用舒喘灵或间羟异丙肾上腺素，或加用异丙托品雾化吸入。如哮喘持续加重，则要采用静脉用药等措施。

平时为预防喘哮的发作，要注意避免接触各种容易诱发的因素。可用色苷酸二钠，将20毫克粉末胶囊放于特制的吸入器内，吸人粉末，每天4次。可服用酮替酚，每日2次，每次1毫克，6周为1疗程。还可以采用脱敏疗法。

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肾上腺素的生理作用

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用)。

肾上腺素和去甲肾上腺素的区别

肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，对α和в受体均有强大的激动作用。肾上腺素可引起一系列情绪爆发的典型体征：心跳加速、呼吸加深、胃肠抑制、皮肤出汗并发白、立毛肌收缩、血糖增高。骨骼肌血管扩张，而流量增加。这些反应(特别是心跳加快、肌肉流量增加、冠状血管扩张、血糖增加等)对应急是有用的，其中在糖代谢方面的调节作用极为重要，它保证了应急反应时整个机体的能量供应。常用于心脏骤停、过敏性休克的抢救。

去甲肾上腺素是肾上腺素能神经冲动时释放的神经介质，肾上腺髓质也释放一部分医学.教育网原创，属于α受体激动剂。它的功能主要是维持血管张力，也即维持血压。在应急机制中，它的作用是快速调节以维持血压。对于能够改变血压水平的危害刺激，它或是增加，或是减少，以保证机体循环功能。常用于升压(血容量充足时)。

目前认为，肾上腺素与去甲肾上腺素这两种儿茶酚胺在化学上与生物活性上是有联系的，但在具体作用方面是彼此独立而截然不同的。去甲肾上腺素作用重点在循环调节，肾上腺素作用重点在代谢调节。

肾上腺素是什么

肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激(例如兴奋，恐惧，紧张等)分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快(提供大量氧气)，心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素会使心脏收缩力上升，使心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。

肾上腺素的作用机制

肾上腺素是会增加机体代谢,增加心脏做功等作用,注意看具体的情况,尤其是注意肾上腺素为什么服用。不要盲目使用激素,尤其是看原因,注意是否缺少相关的激素,进行相关的检查,不要盲目,尽快产科就诊。肾上腺是人体内分泌腺体中一个极为重要的腺体,与性腺关系密切。肾上腺除合成分泌肾上腺皮质激素外,还分泌少量性激素(雄激素、雌激素、孕酮)。肾上腺皮质激素分泌过量或不足均会对性腺、性器官的发育、睾丸生精、卵巢排卵和受孕等均有不良影响。

肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用,包括α受体阻断药和.β受体阻断药,α受体阻断药与肾上腺素合用时,能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。