呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

呼吸性酸中毒的临床表现

病人有呼吸困难，换气不足，有时气促、发绀、头痛、胸闷、全身乏力。随着酸中毒的加重，病人可有血压下降、谵妄、昏迷。

低血钾的原因 长期摄入不足 应用利尿药，大量尿液排出 长期进行不含钾的 补液 钾的大量丢失：如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘

低血钾的临床表现 早期出现肌无力 胃肠道麻痹 心脏出现传导和节律的异常，心电图早期出现T波低平、变宽、双向或倒置，继之

ST段压低、QT间期延长或出现U波 碱中毒 补钾的注意事项 见尿补钾，尿量大于40ml/h.补钾 浓度一般掌握在不超过40mmol/l每

日补钾不宜超过100-200mmol/l 静脉补钾浓度过高，速度过快，血钾升高快，可导致心跳骤停 严禁静脉推注 病人出现休克时应先

补足血容量 休克的概念。休克病人观察要点 休克是急性有效循环血量不足，组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合症 意识和表情

反映脑组织的情况，休克早期时出现兴奋状态，烦躁不安，休克加重时表情淡漠，意识模糊和昏迷 皮肤色泽、湿度、温度：反映

体表灌注的情况，休克时面色苍白。四肢冰凉，皮肤湿冷，皮肤有出血点和瘀斑，提示可能弥散性血管内凝血。

以上文章中所叙述的就是关于呼吸性酸中毒的相关介绍，大家看到这里心里是不是对于这类疾病有了初步的认识，也了解到了这类疾病的临床表现，也希望这篇文章可以帮助到更多的人。

患上酒精肝的十大征兆

1、性脑病

酒精肝症状具有消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染等，在患者发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。

2、消化道出血

电解质与酸碱紊乱，继而引发感染等因素，再结合本身错综复杂疾病，如果发生肝昏迷时，抢救不当或不及时，会导致死亡。

3、肝功能衰竭

酒精肝发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相似，常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。

4、酒精中毒高脂血症溶血综合征

即黄疸、高血脂和溶血性贫血，为酒精肝的一种亚型，停止饮酒后，症状可消失。因此，酒精肝患者必须要戒酒。

5、腹水

酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。

6、电解质紊乱、酸碱平衡失调

乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。

7、酒精性低血糖

大量酗酒后出现血糖过低，病人表现为心悸、出汗、神志丧失等，注射葡萄糖后可缓解。

8、肝内胆汁瘀积

黄疸颜色较深，肝明显肿大，腹痛发热，胆红素和血清磷酸酶明显增高，谷草转氨酶轻或中度增高。

9、呼吸性碱中毒

酒精代谢产生高乳酸血症、酮症，引起阴离子间隙代谢性酸中毒;酒精过度可能麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。此外由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及酒精所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，严重时导致死亡。

10、门脉高压症

门脉高压症多发生上消化道出血，如果不能及时有效的处理和应对，可能会出现休克等情况危及生命。

代谢性酸中毒常见护理方法

本文向您详细介绍代谢性酸中毒应该如何预防，常见预防措施有哪些。以及代谢性酸中毒应该如何护理，代谢性酸中毒常见的护理办法有哪些等方面内容。

怎样预防代谢性酸中毒：

一、预防

预防常识：

代谢性酸中毒的治疗，除去病因是治本，补堿是治标，所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒，在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正，不必补堿。重症者应及时纠正酸中毒，在补堿治疗过程中，应注意观察临床表现和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，CO2CP18mmol/L以上，可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时，血清K+可偏高，当纠正酸中毒和缺水后，可出现低血K+，手足抽搐，应注意补K+。

以上是对于怎样预防代谢性酸中毒方面内容的相关叙述，那么，下面再看下代谢性酸中毒的护理方法，代谢性酸中毒的常见护理措施。

酒精肝会引发的10大并发症

酒精肝会引发的10大并发症

1、性脑病(肝昏迷)：酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染，等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。

2、消化道出血：电解质与酸碱紊乱，继而引发感染等因素，再结合本身错综复杂疾病，如果发生肝昏迷时，抢救不当或不及时，会导致死亡。

3、肝功能衰竭：酒精肝发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相似，常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。

4、酒精中毒高脂血症溶血综合征：即黄疸、高血脂和溶血性贫血，为酒精肝的一种亚型，停止饮酒后，症状可消失。因此，酒精肝患者必须要戒酒。

5、腹水：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。

6、电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症，导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是导致死亡的重要原因。

7、酒精性低血糖：大量酗酒后出现血糖过低，病人表现为心悸、出汗、神志丧失等，注射葡萄糖后可缓解。

8、肝内胆汁瘀积：黄疸颜色较深，肝明显肿大，腹痛发热，胆红素和血清磷酸酶明显增高，谷草转氨酶轻或中度增高。

9、呼吸性碱中毒：酒精代谢产生高乳酸血症、酮症，引起阴离子间隙代谢性酸中毒;酒精过度可能麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒(呼吸性碱中毒【译】：是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高的症状)。此外由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及酒精所致酸碱紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，严重时导致死亡。

10、门脉高压症：门脉高压症多发生上消化道出血，如果不能及时有效的处理和应对，可能会出现休克等情况危及生命

老年人肺性脑病的症状

我们先来了解一下老年人肺性脑病的症状，只要我们懂得了老年人肺性脑病的症状，一旦发现一模一样的症状我们就可以初步确定疾病后立刻去医院就诊。

老年人肺性脑病的症状：

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

​老年人肺性脑病的症状

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，paco2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的paco2有类似于笑气(n2o)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见paco2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的ph一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的ph下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液ph值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

3种糖尿病急性并发症要人命

酮症酸中毒：呼吸变粗变深、小腿痉挛

糖尿病酮症酸中毒的临床表现是，烦渴、多饮、多尿(特别是夜尿)，体重下降，疲乏无力，视力模糊，呼吸大且深，身旁的人可闻到烂苹果的味道，不明原因的腹痛、恶心、呕吐，小腿肌肉痉挛等。实验室检查可查出血糖明显升高，代谢性酸中毒，尿糖及尿酮体呈阳性。

高血糖高渗状态：出现进行性意识障碍

高血糖高渗状态属于严重的高血糖状态，血浆有效渗透压升高，尿糖呈强阳性，但是没有明显的酮症表现。一般多见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。处于高血糖高渗状态的患者，会出现严重脱水，等神经精神症状。

何为进行性意识障碍?即有不同程度的意识障碍，比如反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

乳酸性酸中毒：曾服用双胍类药物 呼吸大且深

糖尿病乳酸性酸中毒有明显的酸中毒表现，跟酮症酸中毒的症状有些类似，比如都会疲乏无力，不明原因的厌食、恶心、呕吐，呼吸大且深。但是大多数的乳酸性酸中毒病人都有服用双胍类药物的历史，有嗜睡的症状。实验室检查除了发现明显的酸中毒，血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。

由于糖尿病这几种急性并发症比较凶猛，糖尿病患者又多数不在医院住院，所以一旦发生上述类似的症状，最好在短时间内送到医院实施抢救，通过积极的抢救可以将病人的痛苦降到最低，对未来的生活也不会造成太大的影响。

呼吸性碱中毒的典型临床表现

呼吸性碱中毒时患者常自觉出现头晕、胸闷、呼吸快且或短促，但呼吸减慢后二氧化碳排出减少，上述症状可自行缓解。因为碱中毒时血钙减少，患者还会出现肌肉震颤、手足抽搐等情况。另外碱中毒还会引起组织缺氧，表现为眩晕、晕厥、意识障碍等。

呼吸性酸中毒的症状表现

病人有呼吸功能受影响的病史，又出现一些呼吸性酸中毒的症状，即应怀疑有呼吸疲性酸中毒。急性呼吸性酸中毒时，血气分析显示血液pH值明显下降，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕正常。慢性呼吸性酸中毒时，血液pH值下降不明显，PCO2增高，血浆〔HCO3-〕有增加。

呼吸性酸中毒的临床表现

1.急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.1×△PCO2。

即使PCO2升至10.7kPa(80mmHg)，血浆HCO3-也不过只增高4mmol/L因此，急性呼吸性酸中毒时，若AB>30mmol/L，则可能为呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。若AB<22mmol/L，即可能为急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

2.慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒发生6～18h后，肾脏已显示明显鶒的代偿功能待到5～7天后，肾脏的代偿功能即发挥至最大限度;回收大量的碳酸氢钠，使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大，以减轻因分母变大所引起的pH值下降。所以，慢性呼吸性酸中毒的动脉血PCO2，BBb，BEb，AB，SB均增高。如果动脉血PCO2在10.7kPa(80mmHg)以内，肾脏可发挥最大限度的代偿功能，使呼吸性酸中毒得到完全代偿，将血液pH值维持在正常范围内。若动脉血PCO2超过10.7kPa(80mmHg)，即使肾脏发挥最大限度的代偿功能，也不能使血液pH值回到正常范围。由于HCO3-代偿性增加，为了维持细胞外液的正负离子平衡，Cl-则相应的减少。

慢性呼吸性酸中毒，肾脏发挥最大限度的代偿时，其代偿限预计公式为：

△[HCO3-]=0.35×△pCO2±5.58。

(1)若[HCO3-]～—24+0.35×△pCO2±5.58，则表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得到最大限度的代偿。

(2)若[HCO3-]<24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若发生呼吸性酸中毒的时间尚未达5～7天则还没达到最大限度代偿。

(3)若[HCO3-]>24+0.35×△PCO2±5.58，则可能为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，或系过度代偿的呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征

在肺气肿的晚期(慢性呼吸衰竭)因动脉血氧饱和度减低及CO2积聚，能引起各种神经系统症状，称为肺脑综合征其临床表现为：

(1)头痛、呕吐、视盘水肿(颅内压增高)

(2)精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷。

(3)运动方面的症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

支气管哮喘的早期症状有哪些

临床表现

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽、胸闷。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。有的青少年病人则以运动时出现胸闷、咳嗽及呼吸困难为惟一的临床表现(运动性哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张剂或自行缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作。夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。

检查

1.体检

发作期胸部呈过度充气状态，胸廓膨隆，叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓、发绀、胸腹反常运动、心率增快、奇脉等体征。缓解期可无异常体征。

2.实验室和其他检查

(1)血液常规检查 部分患者发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。

(2)痰液检查涂片 可见较多嗜酸性粒细胞，如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌的诊断及指导治疗。

(3)肺功能检查 缓解期肺通气功能多数在正常范围。在哮喘发作时，由于呼气流速受限，表现为第一秒用力呼气量(FEV1)，一秒率(FEV1/FVC%)、最大呼气中期流速(MMER)、呼出50%与75%肺活量时的最大呼气流量(MEF50%与MEF75%)以及呼气峰值流量(PEFR)均减少。可有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。

(4)血气分析 哮喘严重发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。