铊中毒的诊断
铊中毒的诊断
1.病史
询问患者的病史也是诊断铊中毒的重要依据。有铊接触史，或有可能接触到铊，且具有铊中毒症状的患者。
2.临床表现
依靠特征症状可以诊断铊中毒。脱发、周围神经炎引起的下肢麻木和疼痛敏感，以及恶心、呕吐、腹部隐痛等症状同时出现，是认定铊中毒的重要线索。此外，铊中毒患者的指甲上还会出现白色横纹，称为米氏线，这是确诊铊中毒的重要依据。
3.辅助检查
对血液、尿液、毛发等生物样本的检测是最终确诊铊中毒的依据。其中尿液的检测最为重要。由于铊在体内几乎完全经肾代谢，故尿液中铊的浓度直接反映了患者与铊接触的状况和中毒状况。尿铊浓度超过0.015mmol/L便可以确诊铊中毒。
砷中毒诊断鉴别
根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。
慢性轻度中毒
a)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化;
b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;
c)轻度肝脏损伤;
d)轻度周围神经病。
慢性重度中毒
在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者:
a)肝硬化;
b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;
c)皮肤癌。
铊中毒病因详细解析
病因机制】
急性铊中毒多为非职业性中毒，由于误服、使用含铊化合物等引起;职业中毒主要为吸入大量含铊烟尘、蒸气或可溶性铊盐经皮肤吸收引起。铊中毒少见，但我国已发生非职业性铊中毒事件数起，引起中毒的原因不明。
接触机会：
(一)职业性接触
在下列生产和使用过程中，有机会接触到本品：
1.铊矿石焙烧，飞灰中有含量较高的铊。
2.铊金属冶炼、制造合金，因其溶点较低，物料中的铊易转变成挥发性的氧化物以烟、粉尘的形式散发。
3.电子、光学和超导领域用铊生产高压硒整流片;铊的硫化物用于制作光敏光电管、红外线监测仪;卤化铊晶体壳制作各种高精密度光学棱镜和特殊光学零件;碘化铊填充的高压汞铊灯为绿色光源;溴化铊和硫化铊制成的光纤可用于远距离、无中断、多路通讯。
4.特种玻璃生产，用铊制作彩色玻璃，因添加少量的硫酸铊或碳酸铊，其折光率会大幅度地提高，可与宝石相媲美。
5.医学、药学方面早期曾用铊化合物治疗头癣、疟疾、性病、结核等疾病;硫酸铊和碳酸铊是有效的杀鼠剂和杀真菌剂，但由于含铊农药在使用过程中造成二次环境污染，故在许多国家已被限制或禁止使用，但在一些发展中国家仍然沿用至今。现主要用铊作为闪烁显像药物用于放射性同位素扫描，进行疾病的诊断。
6.铊还用作催化剂、电阻温度计，无线电传真、原子钟表等的脉冲传送器的重要材料;铊离子有极好的核磁反应特性，可用于模仿碱金属离子，作为钾、钠生物学功能研究的探针等。
(二)非职业性接触
土壤、地而水、海水及动植物体内仅含极微量的铊，故正常人血铊多<2μg/L(<9. 78nmol/L)，尿铊多<5μg/L(<24.5nmol/L)。环境污染可能是非职业性铊接触的主要来源。如铊矿的开采、铊矿石的加工和冶炼等，这些生产过程中的粉尘、废气、废水和废渣，可造成环境水源、土壤污染，引起非职业性铊中毒。
铊是WHO重点限制清单中的主要危险废物之一，已被我国列入优先控制的污染物名单。
毒性机制：
铊及其化合物属于高毒类，具有蓄积性，其急性毒性在哺乳类动物中大于铅、镉、汞，为强烈的神经毒物，并可引起肝脏、肾脏损害。铊的一价化合物，如硫酸铊、醋酸铊、碳酸铊中毒性高;铊的氯化物毒性高于其他化合物，而硫化铊(TI2S)、碘化铊(TI1)水溶性较差，毒性较低。铊的各种化合物对不同动物经不同途径侵入的毒性不同。
动物急性中毒时有躁动不安、共济失调、惊厥、震颤、呼吸困难、呕吐、出血性腹泻、少尿或无尿等，最后可死于呼吸、循环或肾衰竭。慢性中毒时表现为不同程度的周围神经系统损害、球后神经炎、视神经萎缩、性欲丧失、睾丸萎缩等。
可溶性铊盐、铊蒸气和烟尘可通过消化道、呼吸道或皮肤等途径吸收进入体内，但不论何种途径吸收，铊在体内各组织的含量均大致相近，并与剂量成正比。值得注意的是，铊吸收入血后不与血清蛋白结合，而是以离子状态转运，少部分铊离子可被红细胞吸收，其余部分则转运到全身。早期以肾的铊浓度最高，其次为肌肉、骨骼、肝、肺、脾、心脏、唾液腺、睾丸，淋巴结、胃肠、毛发，眼晶状体中也含有一定量的铊;由于血脑屏障的作用，铊离子进入脑组织较慢，但脑中铊含量的下降速度也较慢，与其他器官相比反呈逐渐增加的趋势;头发和指甲可能是铊在体内长期蓄积的另一部位。由于神经系统的某些酶、递质及脑细胞对铊的毒性较为敏感，微量的铊即可引起损害，所以铊对神经系统的损害是长期的，有些是不可逆的。铊也可经胎盘屏障而影响胎儿。
铊主要经尿和粪便排出，少量可经汗液、乳汁和泪液排出。铊吸收后，在血中的半衰期很短，仅为1.9天，在体内半衰期则为10天左右(7.4～12.4天)。急性中毒时由于铊大量进入血液，并快速进入各个器官组织，并可通过肝脏经由胆汁外排，数量常超过尿铊排出量，成为急性铊中毒时体内铊的主要排泄途径。但此途径排出的铊很易经消化道重吸收而再次进入血循，进入肝脏，形成所谓的“肠肝循环(entrohepatic circulation)”，造成“无效排泄”。
有机铊化合物如丙二酸铊在体内的分布速度更快，但其毒性和体内最终分布情况与无机铊化合物类似。其主要排泄途径为尿和粪便，两条途径的排泄量基本相同。
铊中毒吃什么好
适宜食物
鸡蛋，牛奶
一、饮食保健
饮食方面要做到规律、合理，即以高蛋白、高维生素食物为主。选择营养价值高的植物或动物蛋白，如牛奶、蛋类、鱼类、瘦肉、各种豆制品等。
二、宜吃食物
1、宜吃消除重金属的食物; 2、宜吃保护胃黏膜的食物; 3、宜吃增强免疫力的食物。
三、忌吃食物
1、忌吃富含油脂的食物：如肥肉、猪油、羊油; 2、忌吃辛辣刺激的食物：如辣椒、花椒; 3、忌吃腌制的食物：如咸鸡、咸鱼、咸蛋。
四、推荐食谱
1、宜吃消除重金属的食物; 2、宜吃保护胃黏膜的食物; 3、宜吃增强免疫力的食物。
食物中毒的诊断标准是什么
食物中毒的诊断标准分为细菌性和真菌性食物中毒诊断标准原则、动物性和植物性食物中毒诊断标准原则、化学性食物中毒诊断标准原则、致病物质不明的食物中毒诊断标准总则，具体如下。
细菌性和真菌性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③实验室诊断资料和对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
动物性和植物性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③形态学鉴定资料;④必要时应有实验室诊断资料和对中毒食品进行检验的资料;⑤有条件时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。
化学性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料;④实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
致病物质不明的食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③必要时由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定的资料。
高锰酸钾中毒诊断鉴别
轻度中毒
肯定的肌张力增高;
肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进;并有容易兴奋，情绪不稳定，对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。
重度中毒
具有以下情况之一者，可诊断为重度中毒：
明显的锥体外系损害
表现为帕金森氏综合征：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直;并可出现对指或轮替试验不灵活，不准确，闭目难立征阳性，言语障碍，或步态异常，后退困难等运动障碍。
中毒性精神病
有显著的精神情绪改变，如感情淡漠，反应迟钝，不自主哭笑，强迫观念，冲动行为等。
一氧化碳中毒诊断鉴别
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
食物中毒诊断鉴别
诊断
根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。
鉴别诊断
1、霍乱及副堆乱：为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者，大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或受尔托弧菌，可确定诊断。
2、急性菌痢：偶见食物中毒型暴发，一般呕吐较少，常有发热，里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞，脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。
3、病毒性胃肠炎：是由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24～72h，主要表现有发热，恶心，呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水，电解质及酸碱平衡紊乱。