copd典型的临床症状 copd如何给氧

copd典型的临床症状 copd如何给氧

并不是所有的慢阻肺病人都需要长期氧疗，只有在达到医学上的认为需要氧疗指征的时候，才需要长期的氧疗。这个指征主要分为两种情况：

第一、动脉血气，血氧分压小于或等于五十五毫米汞柱，或者血氧饱和度小于或等于88%，无论有或者没有高碳酸血症，这种情况下都需要长期氧疗。

第二、氧分压在五十五到六十毫米汞柱之间或者血氧饱和度小于89%，但是并发有肺动脉高压或者右心功能衰竭，或者红细胞增多，这种情况下也是需要氧疗的。

慢阻肺的患者在氧疗过程中，首先需要低流量的吸氧，氧浓度不能过高，一般认为1-2L比较适合一般的患者，部分中重度低氧血症的患者，可能需要给到3L的氧，另外吸氧的时间要足够的长。患者如果达到了吸氧指征的话，每天的吸氧时间就要大于或者等于十五个小时。如果吸氧时间不够，就达不到氧疗的效果。

慢阻肺有这三种常见的症状

慢阻肺的症状

许多人不知道慢阻肺的症状是什么?今天就给大家介绍下，了解慢阻肺的症状，注意及时的治疗，注意相关症状的了解，慢阻肺也是一种慢性的肺病，会带来较为大的危害，所以应该注意慢阻肺的早期治疗，注意早期的治疗方法，下面就是关于慢阻肺的症状的相关的介绍。

1、慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭这是慢阻肺早期的症状了，慢阻肺也是会发生肺部衰竭。常在COPD(COPD【译】：慢性阻塞性肺疾病)急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

2、慢性肺源性心脏病

慢阻肺严重的时候还会有严重的心脏的症状，注意早期的治疗的方法，积极的治疗疾病。由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

3、自发性气胸

会发生一些呼吸方面的困难，要注意积极的治疗方式，明确治疗的方法。注意相关的治疗。并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

慢性阻塞性肺病并发症

正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).

copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.

慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.

气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。

​慢性阻塞性肺病应该做哪些检查

1.肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。

1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。

2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。 从一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)比值 (DLCO/VA)下降，该项指标供诊断参考。

2.胸部X线检查

COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

3.胸部CT检查

CT检查不应作为COPD的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。 四、血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 五、其他 COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌;常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。

4.COPD肺功能检查的意义

肺量计(Spirometry)的测定对确定诊断是必要的任何考虑可能患COPD的患者都应进行该项检查。应用吸入性支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量与用力呼气量比值(FEV1/FVC)< 0.7者可确立COPD的诊断。同时该项检查还可以评价COPD的严重程度： FEV1/FVC > 0.7、FEV1≥80%者有患COPD的危险倾向;FEV1/FVC≤0.7、FEV1≥80%者为轻度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 在50%~80%者为中度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1在30%~50%者为重度COPD;FEV1/FVC≤0.7、FEV1 <30%者为特重度COPD。慢阻肺是进行性加重的疾病，患者应定期监测肺功能，监测疾病的进展，及时调整用药及其它治疗方案，以长期维持最佳的肺功能和改善生命质量。

慢阻肺的首选药

COPD药物研究最新进展

新型长效抗胆碱能制剂阿地溴铵较噻托溴铵起效更快，具有24 h持续活性。格隆溴铵同噻托溴铵相似，但对心血管影响较低。OrM3是4-乙酰胺哌啶衍生物，可口服给药，适用于顺应性差及不能药物吸入者。

超长效β2受体激动剂茚达特罗是新型吸入型超长效β2受体激动剂，每日1次可24 h维持支气管扩张，改善FEV1和呼吸困难症状，并减少急救药物应用。与噻托溴铵相比，其作用更迅速。河南省人民医院呼吸内科齐咏

糖皮质激素和长效β2受体激动剂联合制剂卡莫特罗/布地奈德是一种新型联合制剂，作用为布地奈德/福莫特罗的2倍，可用于哮喘和COPD治疗。福莫特罗/莫米松以及福莫特罗/环索奈德是正在研发中的新一代联合制剂，其特点是每日只需吸入 1 次。

磷酸二酯酶抑制剂罗氟司特是选择性PDE4抑制剂，抑制肺内炎症和肺气肿。研究表明，COPD患者口服罗氟司特4周以上可明显减少痰内中性粒细胞数量和IL-8浓度，服用罗氟司特6个月或12个月可轻度改善COPD患者肺功能。

“三联疗法” ：COPD进展期患者中可应用“三联疗法”，即吸入长效β2受体激动剂+糖皮质激素+噻托溴铵具有显著疗效。研究表明，应用“三联疗法”后，患者肺功能、临床症状和生命质量等均获得显著改善，尤其急性加重人数减少了62%。

他汀类药物是目前广泛应用的调脂药物。相关研究发现，其可延缓COPD患者肺功能的下降趋势，减低肺动脉高压，改善凝血异常，具有全身抗炎效应并可减轻早期心血管并发症。

无创通气：目前认为，若COPD患者已获得最好的内科治疗，则长期应用无创通气加氧疗，可对COPD合并慢性呼吸衰竭的治疗起到辅助作用。

慢性阻塞性肺疾病呼吸困难加重的诊疗思路

慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重常表现为咳嗽加重，咳痰色黄质粘稠量增多、甚至为脓性痰，喘息气促加剧，动辄尤甚。在临床上诊治这类病人时，常以控制感染，纠正呼吸衰竭(包括氧疗)，抗炎解痉平喘等治疗。在出现慢性肺源性心脏病时，减轻心脏负荷，降低肺动脉压，纠正心衰也是治疗重点。然而造成呼吸困难加重的因素绝不能简单的定义为COPD合并了感染，在常规治疗无效的情况下，需要密切关注： 山东中医药大学附属医院肺病科张维录

一、肺源性因素

1、特殊类型的感染

COPD患者因为常合并全身症状，可累及骨骼肌、胃肠道、血液系统、免疫系统、心血管系统等，可造成机体免疫功能的失调，是特殊病原菌的易感人群，如结核杆菌、真菌等。真菌诊疗指南已明确将COPD列为真菌感染的高危因素。特别强调病史的采集，根据主要伴症初步判定，需要有实验室检查的辅助。

2、肺栓塞

COPD患者血粘度增高，并处于高凝状态，加之血管内皮的损伤，极易在局部形成血栓，栓子脱落，阻塞到肺部血管，则可造成顽固性的低氧血症，低或高浓度吸氧皆不能将氧分压升至60mmHg以上，憋喘，动辄加剧，可伴有咳嗽、咯血、胸痛、晕厥等症状，堵塞面积过大可致休克甚至猝死，需要及时诊断抢救。

肺栓塞与下肢深静脉血栓形成是一种疾病的不同阶段，如出现 突发 的憋喘、紫绀，吸氧不能缓解，查体发现下肢尤其是一侧下肢肿胀的情况，高度怀疑肺栓塞。患者本身呼吸音低，肺栓塞的体征不易获得，D-二聚体可协助排除。有条件应尽快行强化CT以确诊。肺栓塞的起病较为突然，增加吸氧浓度仍不能改善氧合状态可资鉴别。

3、气胸

气胸是COPD常见的并发症之一，尤其是对于COPD合并有肺大泡的病人，查体时更要谨慎细致。COPD是一种肺容积增大的疾病，造成胸廓的扩大，肋间隙的增宽，叩诊过清音，听诊呼吸音低，而若合并有肺大泡，则可能局部出现鼓音及呼吸音的消失;气胸时亦会出现上述变化，叩鼓音、呼吸音消失。

若病人处在缓解期，憋喘不著而突发症状加重，询问后若有用力活动或突发胸痛，而后出现呼吸困难突然加重等情况，伴有上述体征的话，则应注意排除气胸。COPD急性加重期的患者，由于本身就有较为严重的喘息气促，可能没有明显的自觉症状加重，因为患者的活动受限，有时没办法获得及时的影像学资料，此时，需要进行更为细致的查体，如患者原本存在肺内哮鸣音，那么单侧哮鸣音的突然消失可作为依据之一。

气胸发作可较为突然，但并非一定呈持续状态，气胸可作为患者的一种基础状态，在此状态上稍事活动，则需氧量增大，肺储备功能不足，则出现憋喘，而经过休息，机体需氧量回到基础值，憋喘即可缓解。临床上这一点要注意和心衰造成的活动后憋喘相鉴别，在一般治疗心衰药物效不显的情况下，需要考虑。

4、痰栓

患者痰液粘稠，尤其是在不当的使用利尿剂后，可能造成痰栓的阻塞，加重慢性阻塞性肺气肿的通气功能障碍，氧合状态不能改善，憋喘加剧。

二、心源性因素

1、心力衰竭

慢性肺源性心脏病是COPD最常见的并发症，造成右心衰竭，典型表现为下肢水肿，肝脾瘀血，慢阻肺和右心衰进一步发展，可导致全心衰竭，左心衰时肺静脉淤血，肺部毛细血管静水压增高，肺间质及肺泡水肿，造成弥散膜的增厚，可导致呼吸困难的加剧，典型表现为劳力性呼吸困难，夜间呼吸困难、端坐呼吸，双肺底可及移动性湿罗音。初期听诊可及哮鸣音。活动后加重的呼吸困难为其发病特点，可行强心利尿扩血管等诊断性治疗。

2、心包积液

心包炎或其他原因导致的心包积液，心脏甚至左下肺叶受压，心脏舒张功能障碍，充盈不足，无法有效射血造成缺血缺氧，肺被压迫导致的限制性通气功能障碍，皆致呼吸困难。除有呼吸困难的表现，还可伴有胸骨后、心前区疼痛，心包压塞的症状如面色苍白、烦躁不安，发绀、乏力，上腹部疼痛、浮肿甚至休克等，气管受压的症状如声音嘶哑、咳嗽，食管受压可出现吞咽困难，全身症状心悸汗出、倦怠乏力等，叩诊心浊音界扩大，听诊心音遥远低钝，可闻及心包摩擦音。应寻找原发病因，对症治疗。

3、心脏瓣膜病、心肌病等可造成心脏泵血功能障碍或射血分数降低的疾病。

三、 其他因素

包括心因性疾病及腹部疾病、胸壁疾病、神经系统疾病、肌肉骨骼系统疾病等可致胸腔容积缩小、呼吸动度减弱等病理变化的疾病。

临床病情复杂多变，一定要全面了解病史、细致查体，不放过细微之处，及时发现，早期治疗。

吸烟会引发慢性支气管炎吗

1.何谓慢性支气管炎?

慢性支气管炎是一种多因素所致的气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，以慢性咳嗽、咳痰及可能伴有喘息和气促为临床特征，临床分为急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期，受凉、吸烟及感冒常使本病诱发或加重。

2.慢支炎与慢性阻塞性肺疾病的关系如何?

慢性阻塞性肺疾病是一种以不完全性气流受限为特征的疾病状态，它主要包括慢支炎与慢性阻塞性肺气肿。临床有一部分患者虽有咳嗽、咳痰等症状，但未出现气流受限时仍不属于copd;相反有一部分患者虽然没有明显的临床症状，但气流受限达到一定程度时即可诊断为copd。

3.慢支炎的主要病因是什么?

慢支炎的主要病因包括内因与外因两方面。其中外因为寒冷及受凉、大气污染、吸烟、感冒及病毒感染、细菌感染等;内因包括呼吸道防御功能低下、过敏因素及植物神经功能紊乱等。

4.慢支炎与吸烟的关系如何?

吸烟是慢支炎最主要的危险因素之一，国外约80%~90%的copd患者由吸烟所致，我国为72%。当然，并不是所有的吸烟者都会发生慢支炎或copd，国外有研究认为约有15%吸烟者患copd，我国为24%。这说明某些吸烟者体内存在copd遗传易感基因。

5.如何防治慢支炎?

慢支炎急性发作期以抗感染、祛痰、镇咳和解痉平喘为主。慢性迁延期及缓解期则以祛痰、止咳及平喘等症状治疗为基础，同时应用中西药物以增强机体抗病毒能力。慢支炎的预防措施包括戒烟、加强体育锻炼、增强体质、预防感冒、治理和改善大气环境及加强劳动保护等。

慢阻肺可以活多少年

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺(COPD)，是一种破坏性的肺部疾病，是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病,气流受限通常呈进行性发展并与肺对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。COPD是一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病，COPD虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。

慢阻肺严重期会有慢性呼吸衰竭，常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现;自发性气胸，如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊;慢性肺源性心脏病，由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全;胃溃疡、睡眠呼吸障碍等。

专家介绍：慢阻肺症状轻的时候患者是可能治疗好的，但是，患者一直不治疗，后期可是会加重，寿命也会缩短。所以，与其一直担心能活几年，不如好好的治疗。

copd典型的临床症状

copd典型的临床症状主要是慢性咳嗽、咳痰以及气短或者呼吸困难。copd的咳嗽咳痰持续的时间一般很长，有的病人可以长达几年甚至十几年，几十年，咳痰多表现为咳白色粘痰或者是浆液性的泡沫痰，如果患者合并其它感染的时候，痰量可以增加，并且可以表现为脓性痰液。copd的呼吸困难，一般表现为劳力性的，并且逐渐加重。其次还可以出现喘息，胸闷，到了晚期还可以出现体重下降，食欲减退，以及焦虑抑郁等情绪。

慢阻肺的病因是什么

慢阻肺(COPD)确切的病因尚不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感和环境因素的互相作用。

吸烟是COPD最重要的发病因素。我国慢阻肺患者中90%以上都吸烟。研究发现，吸烟者中34%的人有可能发展为慢阻肺。吸烟会引起气道防御功能下降，从而发生炎症。吸烟者肺功能的异常率较高，肺功能的年下降率较快。吸烟者每年都应该到医院做肺功能检查。并不是说所有抽烟者一定会发展成慢性阻塞性肺疾病，但是超过40岁以上的吸烟者，慢阻肺的发病率高达48.2%。

所以戒烟是减少“慢阻肺”危险因素最经济有效的措施。戒烟可以延缓气流受限的进展，改善预后。不论何种年龄、性别、种族，越早戒烟，受益越多。另外，被动吸烟也可导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟还可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能造成一定影响。

空气污染也可导致COPD的发生。空气中的化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。需要指出的是，空气污染还包括室内的空气污染，如烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘都与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。我国“十一五”COPD流行病学调查也显示，农村妇女COPD的发病与使用生物燃料有关。

呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。80%左右的急性加重是由呼吸道感染引起的，引起呼吸道感染的病原体主要包括细菌和病毒。鼻病毒、腺病毒、副流感病毒、乙型流感病毒等病毒，以及肺炎链球菌和流感杆菌等病源微生物是慢性支气管炎发病和加剧的另一重要因素。如北京市报告的首例甲型H1N1流感重症病例在已经治愈的情况下因患有慢性阻塞性肺病，急性加重治疗无效死亡。另外也有研究发现，儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

药物如何治疗慢性阻塞性肺病

1.支气管舒张剂：是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。 主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。

2.糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素适用于FEV1<50%预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好，对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。

3.其他药物：(1)祛痰药(黏液溶解剂)：应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改善通气，但除少数有黏痰的患者获效外，总的来说效果并不十分确切。 (2)抗氧化剂：应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反复加重的频率。但目前尚缺乏长期、多中心临床研究结果，有待今后进行严格的临床研究考证。 (3)免疫调节剂：对降低COPD急性加重严重程度可能具有一定的作用。但尚未得到确证，不推荐作常规使用。(4)疫苗：流感疫苗可减少COPD患者的严重程度和死亡，可每年给予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中应用，但尚缺乏有力的临床观察资料。(5)中医治疗：辩证施治是中医治疗的原则，对COPD的治疗亦应据此原则进行。实践中体验到某些中药具有祛痰、支气管舒张、免疫调节等作用，值得深入的研究。

限制性通气功能障碍

限制性通气功能障碍都可增加肺癌发病危险。

该研究共纳入176997名瑞典男性建筑工人，根据基线时的肺功能将其分为5组:肺功能正常组、轻度

慢性阻塞性肺病(COPD)组、中度COPD组、重度COPD组和限制性通气功能障碍组，通过瑞典国家癌症登记

数据库获得各组在1971-2001年期间的癌症发病率。

结果显示，30年间，共有834人被诊断为肺癌;经校正年龄和吸烟情况后，轻度COPD组、中重度COPD

组和RLD组的肺癌发病率分别为肺功能正常组的1.5倍、2.2倍和2.0倍。进一步分析显示，无论是COPD还

是RLD，其与鳞癌和小细胞癌之间的相关性均较强，而与腺癌之间的相关性较弱;COPD和限制性通气功能

障碍均与总死亡率的增加相关。

该研究不但肯定了“肺功能障碍增加肺癌危险”这一既定的观点，而且阐明了肺功能障碍各亚型与

肺癌之间的相关性。

关于肺功能与肺癌关系的研究较少。上述研究显示，肺癌发病危险随肺功能(包括阻塞性和限制性)

的减退而增高。但由于肺功能减退对象主要为COPD患者，而COPD发病危险亦与年龄和吸烟关系密切，因

此虽然对这两个因素进行了校正，但仍不能完全除外其影响。关于肺功能与肺癌的关系，还有待进一步

研究。

慢阻肺的症状

1、慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭这是慢阻肺早期的症状了,慢阻肺也是会发生肺部衰竭。常在COPD(COPD【译】:慢性阻塞性肺疾病)急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

2、慢性肺源性心脏病

慢阻肺严重的时候还会有严重的心脏的症状,注意早期的治疗的方法,积极的治疗疾病。由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。

吸烟与慢性阻塞性肺病

1吸烟所致的气道炎症反应

吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3升高，CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染[6]。

2人群的吸烟易感性及其相关因素

不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实[7]。

最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应： (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形式存在，只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起了保护性作用。

最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1/pred%均<40%，年龄<53岁，无严重α1- AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。

什么原因导致了慢性阻塞性肺病呢

一、吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

二、职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

三、空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

四、感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

五、社会经济地位：COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。