肝硬化怎么分类

肝硬化怎么分类

1、肝硬化是怎么样形成的：肝炎后肝硬化，在病毒性肝炎基础上(多在慢性活动性肝炎基础上)发生肝硬化。国内有人调查，慢性肝炎最后有;3-5%发展成肝硬化。各种化学药物及工业毒物长期作用人体，可引起中毒性肝炎，并能进一步引起肝硬化。

2、血吸虫病性肝硬化，我国南方在过去有血吸虫病流行。血吸虫尾蚴钻入人体皮肤后，随血液循环至门静脉，在门静脉系血管内生长发育，成熟产卵，虫卵随血流进入肝脏。在早期，肝内形成结节，纤维增生，在晚期，由于反复感染和严重的虫卵沉着于肝内，逐渐形成肝硬化。

3、酒精性肝硬化，在欧美国家，酒精中毒是肝硬化发病的主要因素，近年来在我国酒精性肝硬化的发病率呈上升趋势。有资料表明，男性每日饮白酒160克连续8年，或每天饮一晶脱威士忌或等量啤酒10年，即可出现酒精性肝硬化。引起女性酒精性肝硬化所需酒量比男性少，提示体液和激素在酒精性肝硬化的发病中起一定的作用。

4、现在对肝硬化的治疗方法，多采用靶向性细胞再生疗法靶向性细胞再生疗法的核心，在于提取人体内特定的“bx细胞”，利用其生物活性，经必要的提取、纯化及培养流程后，将其输入到病灶部位，使病灶局部微环境产生改变，通过细胞因子的自分泌和旁分泌等途径，最大限度激发人体自我修复能力，完成对受损细胞的原位修复，恢复受损的组织、器官功能，达到从细胞水平治疗疾病的目的。

肝硬化可以分为几类

1、肝静脉回流受阻性肝硬化：静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏一查综合征、缩窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死。纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。

2、代谢性肝硬化：由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏。引起阿细胞变性坏死、结统组织增生而形成肝硬化。重要的有：

a、铁代谢紊乱：见于血色素病。

b、铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即Wilson病。

c、a1-抗胰蛋白酶缺乏症。

d、糖原累积病四型。

e、半乳糖血症。

f、酪氨酸代谢紊乱症等。

3、胆汁性肝硬化：肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性;由肝外胆管梗阻引起音为继发性。

4、营养不良性肝硬化：营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为，营养不良可导致含眈氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质。 胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接 大系。而是长期营养缺乏。造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内毒素在 经门静脉人肝后，肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。

肝硬化晚期会传染吗

主要看是肝硬化怎么引起的，由于肝硬化是一种比较严重的肝脏疾病，并且肝硬化大多是由病毒性肝炎后肝硬化为主，如果是肝炎后肝硬化发病的话，则有一定的传染性，反之肝硬化则不会传染，但是酒精性肝硬化、脂肪肝肝硬化是不会传染的。

一般肝硬化是在其他肝脏疾病的基础上发展而来的。肝脏病出现肝硬化后，如果不能得到逆转，发展为肝癌的几率就比较大了。而且肝硬化常会伴发肝腹水、肝昏迷等严重的并发症，威胁到患者的生命。

肝硬化不是一个单一的疾病，它是指多种肝病由于长期慢性炎症刺激或胆汁排除困难、或酒精中毒、或寄生虫寄生而导致肝内组织结构发生异常改变形成的一种病理状态。所以临床上将肝硬化分成病毒性肝炎后肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、酒精中毒性肝硬化等。肝硬化本身不具有传染性，而形成肝硬化的原因可能有传染性。

各类型肝硬化的病因分析

引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以病毒性肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化，如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。

1、肝炎后肝硬化

肝炎后肝硬化指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。

2、酒精性肝硬化

西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。

3、寄生虫性肝硬化

如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。

4、中毒性肝硬化

化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。

5、胆汁性肝硬化

原发性胆汁性肝硬化的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。

胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。

已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。

肝硬化的病理表现特点

早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。

组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。

依据结节的形态，将肝硬化分为4种病理类型：小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化以及不完全分隔性肝硬化。

肝硬化代偿期的表现特点

肝硬化起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年至十余年(平均3～5年)，临床表现差异很大，在肝硬化早期代偿功能尚充沛，可无明显临床症状，即使有症状也缺乏特异性，因而容易漏诊，现在临床上仍将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期，但两者常界限不明显或重叠出现。

在肝硬化代偿期，患者临床表现较轻，且缺乏特异性，可见倦怠乏力，食欲不振，厌食油腻，恶心呕吐，左上腹不适或隐痛、腹胀，轻微腹泻等症状，患者表现多呈间歇性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后症状可缓解。在以上表现中，以乏力和食欲减退出现较早且较突出。但患者体征多不明显，可见肝大及质地改变，部分有脾肿大，肝掌和蜘蛛痣，肝功能正常或出现轻度异常。

肝硬化会不会传染

肝硬化本身不具有传染性，硬化不是一个单一的疾病，它是指多种肝病由于长期慢性炎症刺激或胆汁排除困难、或酒精中毒、或寄生虫寄生而导致肝内组织结构发生异常改变形成的一种病理状态。所以临床上将肝硬化分成病毒性肝炎后肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、酒精中毒性肝硬化等。

肝硬化没有传染性的。传染也只是乙肝、丙肝等病毒性肝炎的传染，被感染乙肝、丙肝等病毒性肝炎后未进行及时治疗或者治疗不当而使其向肝硬化发展形成肝硬化，这个是病情逐渐发展加重的一个过程，所以肝硬化是不会传染的。治疗期间建议服用养肝片，该产品富含抗癌之王硒和护肝中药五味子。对肝病的辅佐治疗有明显的效果。

适当增加水果蔬菜的摄入不但有利于各种维生素和矿物质的均衡，对于提高肝硬化病人食欲，缓解身体乏力等症状也是很有利的。

少吃盐，尽量不吃盐，吃薏米 有利尿的作用，还有花生皮，有补血提升血小板的作用，喝点诺甘达茶对改善肝硬化功效显著，以其保肝、解酒、利尿、的功效。

专家提醒：上面说的也就是肝硬化的出现会不会照成传染，对于这些我们大家也应该有自己的了解，同时也要提醒大家身体出现问题要尽早的发现和确诊，在知道病情之后也要选择较好的办法来进行处理和治疗才能够帮助自己远离疾病的困扰。

肝硬变分类

肝硬变的病因很多，病理特点也不一致，尚无满意的统一分类。20世纪70年代，几次国际会议建议将肝硬变分为：

①小结节性。即大部分硬变结节的直径小于3毫米，比较均匀，常见的病因是长期酗酒或营养不良。

②大结节性。结节大小不一，最大可达3～5厘米，间隔也粗细不一，由于慢性肝炎后所致者多属此型。

③混合型。大小结节混合存在。④不完全分隔性。纤维组织包围多个小叶，并向小叶内伸展，但不完全形成分隔，一般因慢性充血性心力衰竭或血吸虫引起的肝硬变多属此型。这种分类主要是基于大体的病理形态，靠临床或肝穿刺难以完全判断，故临床上不实用。单凭临床表现，要明确引起肝硬变的病因，也非常不易。因而，仍然有人按病因进行分类。

肝硬化分几期？肝硬化有哪几个阶段

分两期：

（1）代偿期：在这个阶段，大部分患者没有症状，或只有一些比较轻的症状，例如腹部不适、乏力、食欲不好、消化不良等。

（2）失代偿期：在这个阶段，患者的症状会很明显，主要是肝脏功能减退和门静脉（肝脏附近的一支重要血管）压力异常增高两类，会引起营养不良、黄疸、出血、贫血、内分泌失调、腹水、脾脏功能亢进等一系列危重情况。

肝腹水晚期还能活多久

肝硬化是一种由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。

肝硬化分为几个时期，分别是代偿期和失代偿期。当患者进入失代偿期时将意味着患者的病情已经进入中晚期，此时肝硬化患者的症状等都会显现出来。

其实肝硬化晚期能活多久，主要得看治疗的效果和患者自身的意志。肝硬化失代偿期，患者已经失去了基本代偿能力，若不积极治疗，患者很快就会死亡;但如果患者积极配合治疗，是可以延长寿命，提高生活质量的。

当然，疾病还是应该以预防为主，尽量避免患上。肝硬化晚期以控制并发症为主，肝硬化晚期能活多久与肝硬化的症状能否得到控制有直接的关系。在日常生活中，控制饮食是预防肝硬化并发症的有效手段之一。

肝硬化可以分为几类

1、肝静脉回流受阻性肝硬化：静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏一查综合征、缩窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死。纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。

2、代谢性肝硬化：由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏。引起阿细胞变性坏死、结统组织增生而形成肝硬化。重要的有：

a、铁代谢紊乱：见于血色素病。

b、铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即Wilson病。

c、a1-抗胰蛋白酶缺乏症。

d、糖原累积病四型。

e、半乳糖血症。

f、酪氨酸代谢紊乱症等。

胆汁性肝硬化的分类

根据肝硬化的诱发因素不同，医学界将肝硬化分为几大类，其中比较常见的一类就是胆汁性肝硬化;根据此类肝硬化原因的不同又将其分为原发性胆汁型肝硬化和继发性胆汁型肝硬化。胆汁性肝硬化的分类是根据病因进行针对性治疗的基础。

第一、一般性肝硬化概述

肝硬化是一种常见的慢性肝病，往往由一种或多种原因引起肝脏损害，使肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。

第二、原发性胆汁型肝硬化

胆汁性肝硬化的分类中的原发性胆汁型肝硬化在我国很少见，而且疾病病因还不明确，一般认为可能与患者自身免疫反应有关。中年以上妇女是此类疾病的高发人群。临床表现为长期梗阻性黄疸、肝大和因胆汁刺激引起的皮肤瘙痒等，还常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤。患者肝内外的大胆管无明显病变，一般是患者门管区小叶间胆管上皮发生病变。

第三、继发性胆汁型肝硬化

继发性胆汁型肝硬化的病因为胆管系统的阻塞，患者一般患有胆结石、肿瘤等对肝外胆道有压迫的疾病，进而引起狭窄及闭锁。患者胆道系统完全闭塞6个月以上就有可能引起此型肝硬化。门管区胆管扩张及小胆管增生、纤维组织增生及小叶的改建远较门脉性及坏死后性肝硬化，是此类肝硬化患者中症状表现比较轻的。