急性肝衰竭的症状 肝性脑病与脑水肿的治疗

急性肝衰竭的症状 肝性脑病与脑水肿的治疗

血氨和毒素共同作用引起肝性脑病，病情演变可发生脑水肿。肝性脑病的治疗主要是去除诱因，如感染、出血、饮食等，酸化肠道，降血氨，对于Ⅲ期以上肝性脑病建议气管插管，必要时行人工肝支持治疗。口服利福昔明或抗感染治疗可同时降低血氨及TNF水平。脑水肿和颅内高压 (ICH) 是最严重的急性肝衰竭并发症。既往存在渐进性肝性脑病的患者应怀疑是否存在脑水肿。脑水肿较少见于1-2 级肝性脑病，但在3级肝性脑病的发生率为25%至35%，而4级肝性脑病患者的发生率为65%～75%。癫痫发作在严重脑病患者中并不少见，然而，它往往被镇静剂和瘫痪所掩盖。癫痫发作可引起颅内升高、增加脑氧消耗和加重脑缺血。癫痫发作可以通过连续监测脑电图以给予及时治疗。脑水肿和颅内高压（ICH）的管理目的在于维持颅内压小于20～25mm Hg，脑灌注压为50～60mm Hg。多式联运方式联合过度换气、血液过滤、高钠血症和低温疗法是可用的。过度通气通过降低导致脑血管收缩的PaCO2迅速恢复颅内压。为了避免脑缺氧，有必要监测脑灌注和耗氧量。高钠血症或血清渗透压增加可以通过静脉输注甘露醇或高渗盐水进行管理。血清渗透压增加引起脑实质流体扩散进入血液循环，从而降低ICP。亚低温治疗可恢复脑血流自动调节功能和对二氧化碳的反应性。低温治疗可能的副作用包括低血压、心律失常和凝血障碍。硫喷妥钠、苯巴比妥是脑水肿和颅内高压的二线治疗方案，它们通过降低脑氧耗起作用。

化学烧伤的危害

常见的并有发症中毒性肝炎、急性肝坏死、急性肾功能衰竭及肾小管肾炎、贫血、溶血、中毒性脑病、脑水肿、神经损害、消化道溃疡及出血等。

重症肝炎的临床表现

1、全身状况差，极度乏力：乏力是病毒感染较常见症状，如病毒引起的流行性感冒与细菌引起的普通感冒区别之一，在于前者常引起较明显的乏力，病毒感染引起机体乏力的机制仍不清楚。

2、严重的消化道症状：患者食欲极度减退，整日不思饮食、厌油、上腹部不适，可出现严重恶心呕吐，或出现呃逆不止;也可出现明显腹胀，在亚急性和慢性重型肝炎出现腹水和腹腔感染时，则腹胀及中毒性鼓肠常成为最突出的症状。

3、发热及全身不适：患者可表现为持续低热，可有畏寒及轻度寒战，这与肠道毒素进入血流有关。

4、肝性脑病和脑水肿：肝性脑病是诊断急性重型肝炎必须具体的条件。急性重型肝炎肝性脑病症状多在起病后3-5天出现，但也有少数病例在起病后2-3周才出现肝性脑病症状。

5、黄疸迅速上升

6、精神神经症状：因严重肝脏损伤和坏死，致肝功衰竭而出现精神症状。

7、腹水及水肿：多见于急性和慢性重型肝炎病人，由于血浆蛋白降低，门静脉高压引起腹水和水肿，尤其是两下肢。

8、肝脏浊音界缩小：肝浊音界进行性缩小是诊断重型肝炎的重要指标之一。

9、低血糖：病人表现为全身软弱、四肢震颤、面色苍白、情绪激动不安、出冷汗、晕厥、瞳孔扩大、心动过速、血压轻度升高等，严重时出现精神神经症状，易与肝性及病相混淆，如不及时补充血糖，继之血糖下降，可出生命危险。

10、出现各种并发症：除肝性脑病、脑水肿外，还可有出血、感染、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调和肝肾综合征等。

乙肝会引起哪些疾病

1.肝性脑病 由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(aaa)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。③γ-氨基丁酸(gaba)增多：gaba是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，gaba受体数量增多、活性增强。④发生ⅲ-ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织na -k -atp酶活性，导致na 、k 进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随na 进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

2.出血 出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子ⅰ 降低，ⅱ、v、ⅶ、ⅸ、x因子合成减少;血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;血清过高的。tnf及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、dic及急性胃粘膜改变;门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一

肝性脑病会出现并发症吗

1.脑水肿 脑水肿已被证实是暴发性肝衰竭的并发症，发生率可达80%以上，对慢性肝病是否存在脑水肿目前尚无一致的意见，但多数学者认为慢性肝性脑病可并发脑水肿，其发生率各家报道也不一致，多数认为21%～58%，但近来通过尸解发现肝硬化者脑水肿检出率高达89.5%，其中轻度水肿为23.7%，重度水肿占65.8%，有明确脑病者占21%。表明慢性肝功能衰竭脑水肿发生率也很高。也是其主要死亡原因之一。

肝性脑病脑水肿发生机制有

(1)细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。

(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。

(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。

(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。

2.消化道出血 参见消化道出血。

3.肾功能不全 参见肝肾综合征。

4.水电解质酸碱平衡失调。

5.感染。

什么是肝性脑病，其并发症怎么处理

大多数患者及患者家属对于肝性脑病都不是很了解。肝性脑病，这种病又称肝昏迷，分为两种一种是慢性，一种是急性。下面给大家介绍介绍肝性脑病的相关基础知识及并发症的处理。

定义

肝性脑病症状中的急性肝性脑病常发生于急性肝功能衰竭患者因急性大量肝细胞坏死、病情较重、常无明显诱因很快进入昏迷状态。

诱因

慢性肝性脑病多见于各种肝硬化和门体分流术后，常见诱发原因有上消化道大出血、大量利尿或放腹水、高蛋白饮食、氮质血症、镇静安眠药、感染和缺氧、外科手术、麻醉、便秘或尿毒症等。

分期

肝性脑病分为以下四期：1.前驱期 2.昏迷前期 3.昏睡期 4.昏迷期。肝性脑病应早期诊断、及时处理。

治疗

治疗是综合性的，首先要祛除诱因、采取营养支持治疗、改善肝细胞功能、给予维生素和能量合剂、减少或拮抗氨及其他有害物质、改善脑细胞功能，如有脑水肿时应予以脱水治疗、饮食上应以碳水化合物为主，禁蛋白质、保持水电解质和酸碱平衡。

抢救

抢救肝昏迷患者必须做到以下，及早发现肝昏迷征兆、及早控制病情发展、及时去除诱因、及早治疗、实施优质护理，做好上述五点才能有效地预防和治疗肝昏迷，为抢救患者生命赢得时间，提高生存率。

并发症的护理

1,消化道出血：

除及时止血、补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。可用食醋20mL、生理盐水180mL每天保留灌肠1次，灌肠液温度适宜，选较细肛管，插入深度17ClTI左右，低压灌肠后取右侧卧位，使药液进入右半结肠，保留2h以上再排便，以利药物吸收。肠内pH值保持5～6。忌用肥皂水及碱性溶液灌肠，口服乳糖、果糖溶液，可促进双歧乳酸杆菌生长，并分解为乳酸和醋酸，也可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻。

2,脑水肿：

按时使用镇静剂、脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量。观察瞳孑L、对光反射、血压、呼吸变化，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，成人每Et输入量应小于2500mL，同时，消除引起脑水肿的因素，如体位不当(头低位)、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。

3,肝肾综合征：

发现少尿、无尿、血尿素氮升高，应按肾衰竭护理。

4,感染：

保持呼吸道畅通，及时吸出口腔及呼吸道痰液，防止吸人性肺炎、压疮等发生。

5,口腔护理：

每日用生理盐水棉球清洗口腔3次或4次，以保持口腔清洁，去除口臭、污垢，预防口腔感染。

6,皮肤护理：及时更换被污物污染的被褥、衣物，及时清洁皮肤，定时翻身，保持皮肤干燥，预防压疮发生。

7,加强监护：

去除病房内的不必要设备和危险物品，以免伤人和自伤并及时和病人家属联系，说明病情，请家属陪护，指导病人绝对卧床休息，对基础病、合并症、并发症以及输液等各种治疗要全程掌握，有问题及时妥善解决，不良因素及时排除。

肝性脑病属于常见急危重症，预后不良，对病情的观察护理有很高的要求。及早治疗，避免或消除不利因素，细心观察及早发现先兆是降低肝性脑病发病率、提高治愈率、降低死亡率的关键。

此外肝性脑病患者有低氧血症应予以吸氧等。

按照发展速度，肝功能衰竭的怎么分类

根据病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：

（1）急性肝衰竭，起病急，发病 2 周内出现以中度以上肝性脑病；

（2）亚急性肝衰竭，起病较急，发病 15 d～26 周内出现肝衰竭临床表现；

（3）慢加急性 (亚急性) 肝衰竭，患者既往有慢性肝病，再次基础上出现的急性肝功能损害；

（4）慢性肝衰竭，是在肝硬化基础上，出现的慢性肝功能损害。

老年人肝性脑病不能吃什么

对于老年人肝性脑病这种疾病，如果老年人知道在生活中不能吃什么食物，这样有助于患者在生活中提高老年人肝性脑病的治愈几率，而且对于控制老年人肝性脑病是有很大帮助的。

肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于急性重型肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数天内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。

开始数天内禁食蛋白质。每天供给热量5.0～6.7kJ和足量维生素，以糖类为主要食物，昏迷不能进食者可经鼻胃管供食。脂肪可延缓胃的排空宜少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量4.2J。每天可加进3～6g必需氨基酸。

胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40～60g/d。

以用植物蛋白为最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌酵解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。

以上是关于老年人肝性脑病不能吃什么的介绍，希望患者在生活中可以好好的理解一下，这对于大家在生活中治疗老年人肝性脑病是有很大帮助的。对于老年人肝性脑病这种疾病，患者还应该要知道它治疗方法和发病原因。

乙肝的并发症

1、肝性脑病(肝昏迷)：严重肝病导致代谢紊乱，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：A)氨及多种毒性物质的蓄积，导致中枢神经系统中毒。重症肝病患者肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积。B)氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：肝衰竭时，芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。C)γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。D)发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。

临床上将肝性脑病分为急性型和慢性型。急性型多见于急性重型肝炎，临床表现是：严重肝损害、精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。

2、肝肾综合征(HRS)：重型肝炎晚期的严重并发症.HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害。举个例子，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30%～50%，常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，约30%病人无明显诱因。病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。临床症状：有严重肝病征象，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低;氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低;终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。辨证：A)少尿或无尿;B)缓慢发生的氮质血症，血肌酐>133μmol/L;C)初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例>1.0、尿/血浆肌酐比例>30、尿钠<10mmol/L;D)扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正;肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变;急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠>20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42、9)μg/L。

3、出血：重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，其原因有：A)凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少;B)血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊);C)毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加;E)血清过高;F)TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变;G)门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变;H)食管胃底静脉曲张破裂。

肝性脑病脑水肿是怎么回事呢

对于脑水肿的发生，可以说有不少的朋友们并不是特别的了解吧，脑水肿的发生是会让患者朋友们出现了生命的危险性的，所以我们一定要及时的去治疗，那么肝性脑病脑水肿是怎么回事呢?下面让我们一起来了解一下它的具体介绍吧：

肝性脑病脑水肿发生机制有：

(1) 细胞毒性机制：见于暴发性肝功能衰竭。Koto等应用扫描电镜观察发现暴发性肝功能衰竭脑水肿死亡者脑组织毛细血管内皮细胞间的紧密连接完整，提出是由于细胞毒性机制作用。该机制认为氨和谷氨酸结合成谷氨酰胺，后者在钠-钾ATP酶的作用下随Na+进入脑神经细胞内，同时带入一定量的水，参与脑水肿的形成，另外脑缺氧、中毒等均参与了脑水肿的发生。

(2)血管源性机制：认为血-脑脊液屏障受损引起脑内毛细血管通透性增加及其血流动力学变化，血液成分渗漏于脑组织产生脑水肿。多见于慢性肝性脑病。

(3)细胞外间质的扩张即间质性脑水肿或脑积水。

(4)脑血管内凝血：脑水肿的临床表现有头痛、呕吐、嗜睡、视物模糊、血压升高、球结膜水肿等，严重时可出现瞳孔大小不等，呼吸改变，甚至呼吸骤停。其发生机制目前尚未完全阐明。另外尚有低钠血症、水中毒、内毒素血症及低血糖、低白蛋白血症等诸多因素参与了脑水肿的发生。近年来脑水肿的发生已较前减少，可能是与微循环紊乱和感染的治疗效果较好有关。

脑水肿的护理

1、 室温保持在18～21℃，湿度55%为宜，定时通风换气，保持病房空气流通，为病员提供一个安静、整洁、舒适、安全的治疗康复环境。

2、 饮食应易开脑窍、通经络、健脾益肾、填精益脑、强身易消化的食物为主。

3、 作好心理护理，护理人员应作到亲切、热情、耐心地照顾病员详细了解病员的病情、家庭、社会环境，帮助病员及家属树立起战胜疾病的信心，积极配合治疗，变被动为主动，创造出一个接受治疗康复的最佳心理状态。

4、 定时测量患儿头部，询问有无恶心、呕吐等病史。

5、 颅内压增高时严密观察生命体征变化，特别是意识、瞳孔的变化，有无脑疝发生及颅内高压三联症(头痛、呕吐、视乳头水肿)做好特护记录，记出入量。

6、 应用甘露醇降压时一定要快速滴入，在半小时内滴完，不可漏入皮下，以防局部皮肤组织坏死。

7、 预防并发症，颅内压增高时避免搬动，头下垫以软枕头偏向一侧并抬高15～30°，及时吸出呼吸道分泌物保持呼吸道通畅，昏迷时注意保护角膜，预防褥疮。

8、 危重病人做好抢救准备(器械、药品)，必要时气管切开。

9、 对症护理，抽搐时通知 医生 给镇静剂，有缺氧指征时吸氧，高热时退热处理。

10、 指导家长或协助病员做功能训练，以主动运动为主。

11、 针对疾病病因及康复治疗原则治疗，做好出院指导以保疗。

肝性脑病脑水肿是怎么回事呢?现在大家通过上文内容的阅读，对于这个问题都已经明白了吧啊，脑水肿的发生是会严重的侵害了患者朋友们的生命安危的，所以我们面对这个疾病的发生一定要重视起来，积极的去正规的医院进行配合医生的治疗。

肝性脑病如何有效饮食呢

大部分肝性脑病由慢性肝病引起，小部分病例见于重症急性病毒性肝炎、急性中毒性肝炎、急性药物性肝炎和急性毒蕈中毒等。少见的病例尚有原发性肝癌和急性妊娠期脂肪肝等。

肝性脑病患者体内代谢严重紊乱，肝性脑病时血氨和脑内氨含量都上升肝硬化氨中毒是一重要病因。

膳食治疗原则

1、肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜。饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%。昏迷不能进食时，若无食道静脉曲张者，亦可用胃管供给营养素，当有食道静脉曲张者，应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗50%葡萄糖液(可加入维生素C和能量合剂)，以维持热能需要。

2、对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg /人左右，以后每隔2~3d调整一次供给量，但最大限量不超过1g/ kg/人。若有血氨增加同时又有神经系统症状者，在2~3d内不宜给予动物蛋白质，以后从0.2~0.3 g/ kg/人开始供给，每隔2~3d调整一次。对患有肾功能不全或肝肾综合症的患者，应严格限制蛋白质的摄入量，特别是动物性蛋白。

3、膳食中脂肪量以每日30~40g为宜，为防止供给热能不足，可采用脂肪乳化剂，既可提高能量，同时也可预防腹泻。

4、维生素供给应充足，尤其是维生素C的供给量应更多一些，以利解毒。低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，应在饮食之外予以补充。研究表明肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充。

5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定，若伴有腹水或水肿者，应给予低盐或无盐饮食，并需限制液体。

以上介绍了肝性脑病的具体知识了，其实对于肝性脑病来说要注意饮食方面的原则的，治疗原则一定要注意一下，饮食方面要努力控制一下能量，很多的肝性脑病情况非常的危及的，对个人的生命会造成威胁的。

按照严重程度，肝功能衰竭怎么分期

亚急性肝衰竭和慢加急性 (亚急性) 肝衰竭根据临床表现的严重程度，可以分为早期、中期和晚期。

（1）早期：极度乏力，厌食、呕吐和腹胀；皮肤颜色逐渐加深；易出血。

（2）中期：病情进一步发展，出现轻度肝性脑病和 (或) 明显腹水；出血倾向明显（出血点或瘀斑）。

（3）晚期：有难治性并发症，例如肝肾综合征（合并肾脏功能衰竭）、上消化道大出血、严重感染等；重度肝性脑病；有严重出血倾向（注射部位瘀斑等）。