视神经炎多长时间可以恢复

视神经炎多长时间可以恢复

患上视神经炎症疾病之后，会造成眼睛的健康受到影响，患者非常的痛苦，很多的患者都想知道如何才能尽快的恢复病情，平时大家应该注意这种疾病的治疗方法，综合进行治疗对疾病的康复有利，那么，视神经炎怎样治疗才能好的快。

视神经炎的患发该怎么治疗好?一起来看看：

1、支持疗法：维生素B1和维生素B12肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg肌注每日一次。

2、抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素(青霉素，先锋霉素)。

3、血管扩张剂：球后注射妥拉苏林或口服妥拉苏林、烟酸等。

4、皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松;严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素。

建议中医治疗，中医认为不管哪种类型的视神经 炎，都是因为肝气郁结、肝肾阴亏、气血两虚、肾阳不足导致的玄府闭塞、清血不足、目无所养、神光衰废目盲而不见。所以，对于视神经炎的治疗，最好的办法就 是重新让患者气血充盛，润养神经，使死亡之神经纤维得以再生，濒临死亡之神经节细胞得以苏醒，就完全吸以达到康复的目的。?

温馨提示，希望大家注意视神经炎的出现，并且要注意一些治疗方法，平时需要注意这种疾病的调理事项，合理的进行治疗对疾病的恢复更有利，同时也要注意调节方式，避免带来更多的痛苦，大家不要忽视这种疾病的治疗，正规的治疗方法可以缩短治疗时间，以免造成更多的危害。

视神经脊髓炎能恢复吗

若病灶不能再生修复，靠所用之药激素是不能恢复本病的，激素药力过后和激素导致人体免疫低下偶遇炎症和病毒以及过敏和气机不力就会复发而再度严重的损害神经导致病情加重。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病，它是本病脱髓鞘脊髓炎性病变并累赘视神经而得名。本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重. 治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的。

1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。

3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎。

视神经炎能治好吗

部分炎性脱髓性视神经炎患者，不经治疗可自行恢复。使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研究，单纯口服泼尼松的复发率是联合静脉注射组的2倍，其使用原则如下：

1、患者为首次发病，以前并无多发性硬化或视神经炎病史：

①若MRI发现至少一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率;

②MRI正常者，发生多发性硬化(MS)的可能很低，但仍可用静脉给长皮质激素冲击治疗，加速视力的恢复。

2、对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可应用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂。

对感染性视神经炎，应与相关科室合作针对病因治疗，同时保护视神经;自身免疫性视神经病也应针对全身性自身免疫性疾病进行正规、全程的糖皮质激素治疗。

视神经炎的治疗现在的中医疗法是比较受欢迎的，中医疗法对于视神经炎的问题有自己独到的见解，中医对人眼的生理功能、病理变化及疾病的诊治方面有自己的治疗方式。

中医学认为，眼睛与身体脏腑经络都是相通的，眼睛是有机整体的一部分，因此中医治疗视神经炎不会头痛医头、脚痛医脚，而是治病求本，辨证施治，从身体内部开始调理来进行治疗的。

视清光明疗法治疗视神经炎过程如下：

第一、清除污浊恢复视力

疗法能够快速清除眼部晶体蛋白，使眼内不再浑浊，并能补充所需养分修复受损细胞，提高新陈代谢恢复细胞活力，使眼部细胞重获新生，从而抑制眼部蛋白晶体化，从根本上治疗各种眼疾，久不复发。

第二、疏通经络根除病因

短时间内打通堵塞经脉及毛细血管，迅速突破角膜屏障直达病灶，恢复眼部濒死细胞活力，从根源上消除眼疾病因。使用2-3个周期即可恢复正常微循环，使眼部机能达到最佳状态。

引发视神经炎的原因有哪些

视神经炎一提起这种病我们就会想到视神经发生可炎症或者病变，具体来说我们也不是很清楚，不过我们要先从原因来了解，了解了原因才能够提前预防视神经炎，那么都有哪些原因引起的视神经炎呢?看看下面专家对视神经炎的原因的讲解吧。

1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。

2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。

3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。维生素B12可与氰化物结合，而使之失去毒效。甲醇中毒是引起视神经损害的另一常见原因，多系病人误饮工业用酒精而致中毒。甲醇在体内代谢时产生甲醛或蚁酸，从而引起严重的视神经及视网膜神经节细胞的损害，导致病人失明或严重视力障碍。重金属如砷、铅、铊等中毒也可引起视神经损害。

4.药物可引起视神经损害 ,人工合成的抗结核药物，长期应用的病人可发生视神经损害，尤多见于每天用量超过25mg/kg者。Leibold报道59例病人使用此类药的人，每天用量35mg/kg者，视神经损害发生率约为18%，而每天25mg/kg者则为2.25%。因此目前认为每天15mg/kg较为安全。视神经损害多表现为损害乳头黄斑束的轴性视神经炎，出现视力减退、中心暗点及色觉障碍。少数病人表现为视神经束膜炎，引起周围视野缩窄。也有因视交叉受损而引起颞侧视野偏盲者。抗结核药所致的视神经损害常为可逆性，停药后数周或数月，视力可逐渐恢复。当视力恢复后，继续服用的却少有视神经炎复发者。

5.感染性疾病 可以引起视神经炎，特别在衰弱及营养不良的病人更易发生。例如腮腺炎、水痘、流感等可引起病毒感染后视神经炎(postviral optic neuritis)，伤寒、传染性单核细胞增多症、急性播散性脑脊髓炎、脑膜炎、带状疱疹、Guillain-Barre综合征等也可引起视神经炎。如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。由于视神经与后组鼻窦紧密相邻，并且某些鼻窦的骨壁极为菲薄，因此以往曾认为后组鼻窦的炎症(如蝶窦、后组筛窦)可引起视神经炎，而且部分病人经鼻窦手术等治疗后视神经炎症也随之痊愈支持了这一假设。然而，根据最近多年来的大量病例追踪观察，发现许多原来诊断是由鼻窦炎引起的视神经炎，后被证实为多发性硬化症。因此，现一般认为鼻窦炎引起视神经炎的可能性极小。

6.眼内感染 眼内炎症常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。

7.全身性疾病 如梅毒、结核、结节病、球孢子菌病、隐球菌病和细菌性心内膜炎等也可引起视神经炎，其中尤以梅毒最为常见。梅毒可引起多种眼病，但最常见且最严重的当属视神经炎及视神经萎缩，它可发生于先天梅毒或后天晚期梅毒，特别容易发生于脊髓痨及麻痹性痴呆者。

8.血管性疾病 常引起视神经损害。视神经筛板前区的缺血可引起前部缺血性视神经病变，而视神经筛板后区的缺血则引起后部缺血性视神经病变(posterior ischemic optic neuropathy)。后部缺血性视神经病变多见于中老年人，表现为急性视力障碍伴巨大中心暗点，但眼底正常，视网膜中央动脉血压降低以及眼底荧光血管造影可显示臂-视网膜循环时间延长。颅内动脉炎(或称巨细胞动脉炎)也可引起视神经损害。病人的视力障碍同时伴有颅内的动脉尤其是颞浅动脉受损，表现为颞浅动脉变硬及触痛。病人血液黏稠度增高、血沉率加快。此外，结节性多动脉炎和无脉病等也可引起视神经损害。

9.代谢性疾病 也是视神经损害的原因。糖尿病、甲状腺功能障碍以及哺乳均可发生视神经炎，其中哺乳引起的视神经炎较为特殊，称为哺乳期视神经炎(lactation optic neuritis)。本病发生于哺乳期妇女，其发病机制不明，在停止哺乳并给以维生素B及皮质类固醇治疗后，视功能可恢复正常。

10.肿瘤 包括白血病及恶性淋巴瘤等可直接浸润或压迫引起视神经损害，临床表现为视力障碍及视野缺损的癌性视神经病变(carcinomatous optic neuropathy)。病人多原有癌症，但肿瘤已静止多年，突发单眼或双眼视力障碍伴有视野损害，但眼底正常。由于病变多呈套状损害视神经，因此放射学检查常难以发现病变。通常以肺癌及乳腺癌较易引起癌性视神经病变。

看到上面的介绍比较复杂，不过挺详细的便于我们的理解，这种疾病有可能发生在任何人的身上我们不能够大意，一旦发生那对我们的影响是不可估量的，因此我们有必要了解视神经炎的有关原因，以便及早就诊及早医治。

视神经炎有哪些表现

临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎(pappilitis)，后者系球后视神经炎(retrobulbar neuritis)。

1.视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。

2.视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损,严重者中央视野可以全部丧失。

3.瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

视神经炎的检查

1.眼部检查

患眼瞳孔常扩大，直接光反应迟钝或消失，间接光反应存在。单眼受累的患者通常出现相对性传入性瞳孔障碍，该体征表现为，患眼相对于健眼对光反应缓慢，尤其在检查者将光线在两眼之间交替照射时，缓解的瞳孔直径比健眼大。眼底检查，视乳头炎者视盘充血、轻度水肿，视盘表面或其周围有小的出血点，但渗出物很少。视网膜静脉增粗，动脉一般无改变。球后视神经炎者眼底无异常改变。

2.视野检查

可出现各种类型的视野损害，但较为典型的是视野中心暗点或视野向心性缩小。

3.视觉诱发电位

可表现为P100波(P1波)潜伏期延长、振幅降低;球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别是否伪盲，采用客观的VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。

4.磁共振成像

眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、增强;头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况，帮助进行病因的鉴别诊断;更为重要的是，通过MRI了解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预后判断有参考意义。对典型的炎性脱髓性视神经炎，临床诊断不需做系统的检查，但应注意查找其他致病原因，如：局部或全身感染以及自身免疫病等;以下指引征需系统检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20～50岁的范围之外;双眼同时发病;发病超过14d视力仍下降。

5.电生理检查

视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。

6.眼底荧光血管造影

视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。

视神经炎的症状

1.症状 双眼或单眼视力迅速减退，常在数小时或1～2天发生严重的视力障碍，重者可以完全失去光觉。由于视神经的炎性肿胀，致使视神经外周的硬脑膜鞘也发生肿胀，进而影响到眶尖部肌肉圆锥处的总腱环，尤其是上直肌及内直肌的肌鞘，因此80%的病人常感有眼球后部的轻微胀痛，特别是在向上及内侧看时更为明显。有时用手压迫眼球时也可引起轻微疼痛。

2.体征 外眼检查正常。瞳孔可有明显的改变：单眼全盲者，患眼瞳孔直接光反射及对侧健眼间接光反射消失，但患眼瞳孔的间接光反射及对侧健眼的直接光反射存在;双眼全盲者，双侧瞳孔散大，无光反射。单侧视力障碍者以及双眼视神经炎但双眼损害程度不等者，视力损害严重侧瞳孔有相对性瞳孔传入障碍征阳性。即交替遮盖一眼，遮盖患眼时，健眼瞳孔无变化;遮盖健眼时，患眼瞳孔散大。但双侧视神经炎患者如两侧损害程度相等其相对性瞳孔传入障碍征则为阴性。

视野检查：中心暗点多见。单眼全盲的横断性视神经炎(transverse optic neuritis)，患侧视野完全丧失而对侧视野完好无缺，这是单侧视神经病变的特征，它是由于视觉纤维在视神经中尚未交叉的缘故。如果炎症只损及乳头黄斑束即轴性视神经炎(axial optic neuritis)则表现为一巨大的中心暗点。而视神经束膜炎(optic perineuritis)，炎症主要侵犯视神经鞘及其周围的神经纤维者，多表现为周围视野的向心性缩小。如果炎症位于视神经的后段，邻近视交叉前角处，由于对侧鼻下象限纤维向视交叉前角视神经弯进一小段距离，因此视野表现为患眼全盲和对侧健眼视野颞上象限缺损。

视神经炎病人多有色觉障碍。视觉电生理检查可显示异常。

3. 对于发病较缓的病人，症状常为双眼视力逐渐减退，病程进展缓慢 患者自觉视力矇眬或视物不清，一般没有眼球胀痛及眼球转动时的疼痛感觉。外眼检查正常。通常表现为中等程度的视力障碍，极少完全失明。绝大多数病人瞳孔无明显异常。视野检查：周围视野一般无改变，中央视野则可查出相对性或绝对性的中心暗点。有时也可表现为中心旁暗点或中心暗点与生理盲点相连的哑铃状暗点。发作缓慢的视神经炎通常色觉障碍不明显。

当心伤口感染引起视神经炎

视神经炎泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。因病变损害的部位不同而分为球内段的视乳头炎及球后段的视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青壮年。

专家介绍，视神经炎可能由一下因素引起：

1.感染

局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎。

(1)局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎以及颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎。

(2)全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉(白喉杆菌)、猩红热(链球菌)、肺炎(肺炎球菌、葡萄球菌)、痢疾(痢疾杆菌)、伤寒(伤寒杆菌)、结核(结核杆菌)、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，引起视神经炎症。病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，以及Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有引起视神经炎的报道。

2.炎性脱髓鞘

由于完整的髓鞘是保证视神经电信号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电信号传到明显减慢，从而导致明显的视觉障碍。随着病程的推移，髓鞘逐渐修复，视功能也逐渐恢复正常。该过程与神经系统脱髓鞘疾病多发性硬化的病理生理过程相似;视神经炎常为MS的首发症状，经常伴有脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者最终转化为多发性硬化。

炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明(又称特发性脱髓鞘性视神经炎)，很可能是由于某种前驱因素如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等引起机体的自身免疫，产生自身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病。

3.自身免疫性疾病

如系统性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可引起视神经的非特异性炎症。

除以上原因外，临床上约1/3至半数的病例查不出病因;研究发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变。

视神经炎的诊断

视神经炎病因病理

(一)局部病灶感染：1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。

(二)全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。

(三)代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。

(四)脱髓鞘病(demyelinatingdiseases)

1.散在性硬化症(multiplesclerosis)：本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。

2.周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。

3.视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica)：本病又名Devic病,病变仅局限于视神经和脊髓,两者可以同时发病,也可一先一后发病,可为急性或慢性,如视神经炎,多为双侧性,有视神经炎症状,如脊髓炎,可出现双下肢运动和感觉障碍,并逐渐上升,导致排尿障碍,四肢麻痹和呼吸困难,甚至死亡。

视神经炎临床表现

(一)视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。发性视神经萎缩。

(二)视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。

(三)瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如;视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。

(四)眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎(neuro-retinitis)，视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。