苯中毒的病因

苯中毒的病因

环境因素(50%)：

吸入苯蒸气或皮肤接触苯而引起的中毒，有急性、慢性之分。急性苯中毒主要对中枢神经系统产生麻醉作用，出现昏迷和肌肉抽搐;高浓度的苯对皮肤有刺激作用。长期接角低浓度的苯可引起慢性苯中毒，出现造血障碍，早期常见血白细胞数减低，进而出现血小板数减少和贫血。患者可有鼻出血、牙龈出血、皮下出血、月经过多等临床表现。

误服(30%)：

急性苯中毒多为误服或急性吸入含苯的有机溶剂所致。这些有机溶剂包括油漆、稀料、工业胶水等。慢性苯中毒是长期吸入低浓度苯及代谢产物酚类所致。

患有慢性再生性障碍性贫血的成因是什么

1、药物

是最常见的发病因素。

2、化学毒物

苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。

食物中毒病因

一、细菌性食物中毒

是指人们摄入含有细菌或细菌毒素的食品而引起的食物中毒。引起食物中毒的原因有很多，其中最主要、最常见的原因就是食物被细菌污染。据我国近五年食物中毒统计资料表明，细菌性食物中毒占食物中毒总数的50%左右，而动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品，其中肉类及熟肉制品居首位，其次有变质禽肉、病死畜肉以及鱼、奶、剩饭等。

食物被细菌污染主要有以下几个原因：

1、禽畜在宰杀前就是病禽、病畜。

2、刀具、砧板及用具不洁，生熟交叉感染。

3、卫生状况差，蚊蝇滋生。

4、食品从业人员带菌污染食物。

并不是人吃了细菌污染的食物就马上会发生食物中毒，细菌污染了食物并在食物上大量繁殖达到可致病的数量或繁殖产生致病的毒素，人吃了这种食物才会发生食物中毒。因此，发生食物中毒的另一主要原因就是贮存方式不当或在较高温度下存放较长时间。食品中的水分及营养条件使致病菌大量繁殖，如果食前彻底加热，杀死病原菌的话，也不会发生食物中毒。那么，最后一个重要原因为食前未充分加热，未充分煮熟。

细菌性食物中毒的发生与不同区域人群的饮食习惯有密切关系。美国多食肉、蛋和糕点，葡萄球菌食物中毒最多;日本喜食生鱼片，副溶血性弧菌食物中毒最多;我国食用畜禽肉、禽蛋类较多，多年来一直以沙门氏菌食物中毒居首位。引起细菌性食物中毒的始作俑者有沙门茵、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒杆菌、肝炎病毒等。这些细菌、病毒可直接生长在食物当中，也可经过食品操作人员的手或容器，污染其他食物。当人们食用这些被污染过的食物，有害菌所产生的毒素就可引起中毒。每至夏天，各种微生物生长繁殖旺盛，食品中的细菌数量较多，加速了其腐败变质;加之人们贪凉，常食用未经充分加热的食物，所以夏季是细菌性食物中毒的高发季节。

二、真菌毒素中毒

真菌在谷物或其他食品中生长繁殖产生有毒的代谢产物，人和动物食人这种毒性物质发生的中毒，称为真菌性食物中毒。中毒发生主要通过被真菌污染的食品，用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素。真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度因此中毒往往有比较明显的季节性和地区性。

三、动物性食物中毒

食入动物性中毒食品引起的食物中毒即为动物性食物中毒。动物性中毒食品主要有两种：1、将天然含有有毒成分的动物或动物的某一部分当做食品，误食引起中毒反应;2、在一定条件下产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品，如食用鲐鱼等也可引起中毒。近年，我国发生的动物性食物中毒主要是河豚鱼中毒，其次是鱼胆中毒。

四、植物性食物中毒

主要有3种：1、将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当作食品，如桐油、大麻油等引起的食物中毒;2、在食品的加工过程中，将未能破坏或除去有毒成分的植物当作食品食用，如木薯、苦杏仁等;3、在一定条件下，不当食用大量有毒成分的植物性食品，食用鲜黄花菜、发芽马铃薯、未腌制好的咸菜或未烧熟的扁豆等造成中毒。一般因误食有毒植物或有毒的植物种子，或烹调加工方法不当，没有把植物中的有毒物质去掉而引起。最常见的植物性食物中毒为菜豆中毒、毒蘑菇中毒、木薯中毒;可引起死亡的有毒蘑菇、马铃薯、曼陀罗、银杏、苦杏仁、桐油等。植物性中毒多数没有特效疗法，对一些能引起死亡的严重中毒，尽早排除毒物对中毒者的预后非常重要。

五、化学性食物中毒

主要包括：1、误食被有毒害的化学物质污染的食品;2、因添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂而导致的食物中毒;3、因贮藏等原因，造成营养素发生化学变化的食品，如油脂酸败造成中毒。食入化学性中毒食品引起的食物中毒即为化学性食物中毒。化学性食物中毒发病特点是：发病与进食时间、食用量有关。一般进食后不久发病，常有群体性，病人有相同的临床表现。剩余食品、呕吐物、血和尿等样品中可测出有关化学毒物。在处理化学性食物中毒时应突出一个“快”字!及时处理不但对挽救病人生命十分重要，同时对控制事态发展，特别是群体中毒和一时尚未明化学毒物时更为重要。

水中毒病因有哪些

一、ADH泌过多

可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、 应用止痛剂(如吗啡、哌替啶)，或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12-36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激 使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

二、肾功能障碍

急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

三、水、钠代谢紊乱

重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。

四、肾排水功能不足在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

五、低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

机理

机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡，即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜，水在细胞外液和细胞内液之 间的转移，主要决定于渗透压，水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下，细胞内液相对处于高渗，因此，水分由细胞外转移到细胞内， 结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大(占体重的4O%)而细胞外液的容量小(占体重的20%)，水中毒只有达到一定程度后才能发 生，在临床上水中毒并不是很常见。

水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，细胞体积增大，使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体 影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明，当血清钠降低至125 mmol/L以下时，细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95-109mmol/L，3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到 水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。动物实验证明水中毒时脑组织对葡萄糖的利用率降低。

苯中毒的原因

病发症状：神经系统头痛、眩晕耳鸣、酩酊感、嗜睡，重症者抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、幻觉及脑水肿等表现。

病发原因：

1、急性苯中毒多为误服或急性吸入含苯的有机溶剂所致，油漆、稀料、工业胶水等。

2、慢性苯中毒是因为长期地吸入低浓度的苯或者是代谢产物的酚类。

如何预防：

1.苯等有机溶剂应妥善保管，避免误服(因稀料呈无色透明液体)。

2.工人在进行油漆和胶水等有关工作时注意操作环境的通风和措施保护。

3.不要在新装修的室内逗留太长的时间。

樟脑丸闻多久会中毒

通常闻了三个月以上就会出现中毒的情况。

樟脑丸是一种从石油或煤焦油中提炼出来的有机物，是以苯中毒作为闻樟脑丸主要的中毒情况，而苯中毒的时候会出现呼吸系统的咳嗽、呼吸困难、呼吸抑制等情况；消化系统会出现恶心、呕吐，伴随腹痛、腹泻、稀水样便等症状；循环系统会出现胸闷、气短、心悸、心前区不适，伴随周身乏力等情况；在神经系统还会出现神经衰弱、头晕、头疼、定向力减退、定向力障碍等情况。

苯中毒的症状

1.急性中毒

(1)神经系统 头痛、眩晕、耳鸣、复视、步态蹒跚、酩酊感、嗜睡，重症者有抽搐、昏迷、呼吸中枢麻痹、谵妄、幻觉及脑水肿等表现，少数患者出现周围神经损害;进一步发展为神志模糊加重，进入浅昏迷状态，呼之不应，继续吸入高浓度的苯则进入深昏迷。严重者呼吸停止，心搏停止。发病过程决定于空气苯浓度的高低，从数分钟到数小时，心搏停跳前积极抢救，可在数分钟到数小时内恢复。如果发生深昏迷，吸人高浓度者可发生“闪电样”死亡。

(2)呼吸系统 见于吸入中毒，出现咳嗽、憋气、胸闷，重者持续时间长，或者呼吸微弱时，可并发缺氧性肺水肿，可伴有眼部刺激症状。

(3)循环系统 面色潮红、心悸、血压下降，可发生休克、心肌炎、各种心律失常甚至室颤。心电图可见一至二度房室传导阻滞。

(4)消化系统 恶心、呕吐、腹痛，口服患者症状较重。偶有肝大、氨基转移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其过程与酒醉或手术时的全身麻醉相似。

2.慢性中毒

除神经系统外，还影响造血系统。神经系统常见的表现为神经衰弱和植物神经功能紊乱综合征;个别病者可有肢端感觉障碍，出现痛、触觉减退、麻木，也可发生多发性神经炎。造血系统损害的表现是慢性苯中毒的主要特征，以白细胞数和血小板数减少最常见;中性粒细胞内可出现中毒颗粒和空泡，粒细胞数明显减少致反复感染;血小板数减少可有皮肤黏膜出血倾向，女性月经过多;严重者发生全血细胞减少和再生障碍性贫血;个别有嗜酸性粒细胞增多或有轻度溶血。苯还可引起骨髓增生异常综合征。苯接触所致白血病逐渐增多。苯引起白血病多在长期高浓度接触后发生，最短6个月，最长23年。白血病以急性粒细胞白血病为主，其次为急性淋巴细胞白血病和红白血病，而慢性粒细胞白血病少见。

一氧化碳中毒病因

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

医生教你如何预防苯中毒

职业性慢性苯中毒，顾名思义是劳动者在职业活动中由于接触苯或含苯化合物而引起的健康损害。

苯主要经呼吸道进入体内，如果在职业活动中没有做好防护就有可能引起苯中毒。短期内吸入高浓度苯，可能产生急性中毒，主要损伤中枢神经系统;长期吸入低浓度苯，主要影响造血组织和神经系统。

苯中毒临床表现：

临床上见得更多的是慢性苯中毒，临床表现有头痛、头晕、乏力、多梦、记忆力减退等神经衰弱综合症，特征性的改变是造血系统改变：

1、轻中度中毒，最常见、多见的表现为白细胞减低或血小板减少。

2、重度中毒，依据临床表现的不同又可分为

①全血细胞减少，

②再生障碍性贫血，

③骨髓增生异常综合征，

④白血病。

3、部分患者以皮肤黏膜的出血症状为主要表现，有些女性则可能以月经失调为主要或首要表现。

苯中毒的治疗至今尚无特效解毒药，主要为对症支持治疗。慢性中毒者必须脱离苯和含苯的作业环境，对症治疗神经衰弱综合征，纠正贫血，应用升高白细胞药物等。再生障碍性贫血按内科治疗原则，轻者可用丙酸睾酮，并有溶血反应者，可短期应用大量糖皮质激素;重者，有可能的可作异基因骨髓移植等。骨髓异常增生综合征及白血病患者，可行抗肿瘤化疗。

苯中毒预防：

专家提醒大家，苯中毒虽无特效解毒药，但是完全可以预防的，并需采取综合防治措施。

1、尽量做到生产过程密闭化、自动化，防止跑、冒、滴、漏，使用机械通风。

2、用无毒或低毒物质代替苯作溶剂等。

3、在高浓度苯存在的场所作业，佩戴有效的防毒口罩或面罩，按规定对作业场所进行苯浓度监测、检测。

4、特别要做好作业工人的健康监护工作，上岗前健康体检可以发现并防止患有职业禁忌症的人员上岗。

5、在岗期间体检，可以及时发现职业健康损害，及时调离，积极诊治。

苯中毒案例

小辉，是一名来自河南的打工仔。2001年10月，他在广东顺德一家鞋业皮具有限公司从事掹鞋业工作，工作中要接触“400胶水”、天那水等(含甲苯)。他工作的车间没有排风扇，通风设备不太好，工作中也没有配戴口罩、手套等个人防护措施，每天上8-10小时班，没有什么休息日。

5个月后他就出现牙龈出血。2002年3月，他被送进广东省某院。在医院经过近两年半的治疗，小辉于2004年9月出院。当时他被评定为“七级伤残”。