阻塞性肺气肿该如何治疗

阻塞性肺气肿该如何治疗

一、治疗

目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重;保持最适当的肺功能;改善活动能力;提高生活质量。具体措施如下：

1、停止吸烟吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25～30岁以后，FEV1每年约下降25～30ml，吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。

吸烟者中约10%～15%为COPD的易感者，在这些人群中FEV1的下降更为严重，每年下降约150ml，当其至60岁时FEV1平均仅0.8L，此时常感呼吸困难，难以胜任日常活动，已经达到致残的地步。

然而，如能在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展，出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右，至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

2、抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3、糖皮质激素COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。

COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：

(1)、应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。

(2)、支气管激发试验呈气道高反应性者。

(3)、痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。

(4)、对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。

(5)、血或支气管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎症介质水平升高者。

(6)、COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4、氧疗

(1)、医院内氧疗：COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至>90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)、长程家庭氧疗(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应

5、营养支持阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。因此，营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。

6、康复治疗目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。包括：

(1)、呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出;指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。

(2)、肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。

7、其他针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。

此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD，可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。

此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。

近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

二、预后

阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可能发生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%～20%。一般估计FEV1>1.2L者可生存10年;FEVl为1.0L者，约生存5年;FEVl

什麽是肺气肿

肺气肿指终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)过度膨胀，同时伴有气腔壁破坏的病理状态。按发病原因可分为以下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿和阻塞性肺气肿。人们通常所说的肺气肿是指阻塞性肺气肿，它约占肺气肿类型的80%，是人们最为关注的肺气肿类型。引起阻塞性肺气肿的原因极为复杂，包括吸烟、大气污染、呼吸道感染、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调等。而蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调导致的阻塞性肺气肿多见于白种人，我国还是以前三种病因为多见。患有本病的患者最突出的症状是气急，早期多在活动后如爬楼或快步行走时出现，以后发展到走平路时也感气急，若在说话、穿衣、洗脸乃至休息时有气急，则提示肺气肿已相当严重。此外，还会有乏力、纳差、体重减轻等全身症状。严重肺气肿患者胸廓前后径增加，外观呈桶状，医学上称为桶状胸。本病由于肺脏过度充气，X线检查可见肺透过度增加，但此表现在患病初期并不明显。另外，肺功能检查是明确肺气肿是否存在的重要手段。阻塞性肺气肿可并发自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病、睡眠呼吸障碍等疾病。而支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等疾病也可并发阻塞性肺气肿。关于治疗,由于肺气肿的病理改变一旦形成是不可逆转的，所有的治疗均是针对改善症状，预防进一步发展。首先是改善患者的一般状况，包括提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染，可进行耐寒锻炼，应用提高免疫力的药物;改善营养状况，重视营养素的摄入，建议采用高蛋白、高脂肪、低碳水化合物的饮食，并补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果;进行适度的体育锻炼，如步行、踏车、太极拳、广播操等。其次是加强呼吸训练和呼吸肌锻炼，进行深而慢的腹式呼吸或缩唇呼吸，改善呼吸功能，还可通过阻力呼吸锻炼改善呼吸肌功能。第三，对于出现呼吸衰竭，动脉血氧分压在55mmHg以下者可进行家庭氧疗。另外，家庭无创机械通气也可用于严重的阻塞性肺气肿患者;在一定的适应症下还可进行肺减容手术以改善症状。

阻塞性肺气肿的并发症有哪些

肺气肿是肺泡腔扩大，肺泡内充气增多而导致肺组织的强力减退和肺的容积膨大。阻塞性肺气肿是肺气肿中最常见、影响身体健康最严重的一种，多见于中年人或老年人，且多发生在老年慢性支气管炎、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病之后。阻塞性肺气肿发病缓慢，主要症状是咳嗽、痰多、气急。得了肺气肿如果不及时进行治疗，将引发诸多并发症：

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性市气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

肺气肿的危害很大，且并发症很多，因此，在发现肺气肿疾病后，一定要及时进行治疗，以免对自己的身体造成更加严重的伤害，从而一发不可收拾。

阻塞性肺气肿的检查项目

越来越多阻塞性肺气肿患者出现在我们生活中，给患者的健康造成威胁。正确认识阻塞性肺气肿较简单的保健方法，可使患者在生活中正确进行阻塞性肺气肿的护理工作，降低阻塞性肺气肿给患者造成的危害，阻塞性肺气肿应该做哪些检查?

1.血液检查 部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2<7.3kPa(55mmHg)时为明显。白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。

2.血气分析 由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。

3.X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。横膈低位，膈穹隆变平。肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直;而内带纹理可增粗、紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。

肺功能检查 强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。

肺容量测定残气量(RV)。

肺总量(TLC)增加。

残气量/肺总量比值 RV/TLC常>40%。

通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。

一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。

一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常<60%。

最大通气量(MVV)占预计值百分比<80%。

肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。

一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。

4.胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。但不应作为常规检查。

阻塞性肺气肿严重地影响了患者的身体，当然了阻塞性肺气肿疾病是可以治疗的，阻塞性肺气肿患者不要忽视这种疾病的存在，及时的诊断治疗，但是阻塞性肺气肿常识问题患者要注意了解。

阻塞性肺气肿症状

1.症状

有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。

2.体征

本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿Up音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。

阻塞性肺气肿护理

治疗本病必须掌握好各个不同时期的用药尺度，兼顾标本，并配合呼吸吐纳等身体锻炼、注意饮食起居的调摄等，才能有较好的远期疗效。

心理护理

患者常对病情和预后有顾虑，心情忧虑，甚至对治疗丧失信心，要多了解和关心患者的心理状况，经常巡视，允许患者提问和表达恐惧心理，让患者说出或写出引起焦虑的因素，教会患者自我放松等缓解焦虑的办法，以增强患者自信心。

用药护理

按医嘱正确、及时给药。呼吸兴奋剂可选择性地兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体，化学感受器放射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，解除呼吸抑制，改善肺通气功能，使缺氧和二氧化碳潴留改善，减轻脑缺氧，脑水肿。用药后要注意观察患者的神志、呼吸节律、咳嗽、气喘及血气分析情况。长期或联合使用抗生素可导致二重感染，如肠道菌群失调、呼吸道真菌感染等，应注意观察。

病情观察

监测患者呼吸的频率、节律、深度及呼吸困难的程度。监测生命体征，尤其是血压、心率和心律的变化。观察缺氧及二氧化碳潴留的症状和体征。密切观察患者咳嗽、咳痰等情况。注意有无并发症的发生，如并发自发性气胸时，尤其是张力性气胸时，要及时通知医生并配合进行减压等抢救。监测动脉血气分析、电解质、酸碱平衡状况，为诊断与治疗提供可靠的依据，并根据血气分析的结果调整呼吸机的参数。

呼吸道护理

及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，是改善通气、防止和纠正缺氧与二氧化碳潴留的前提。护理措施包括胸部物理治疗、湿化和雾化、吸痰及建立人工气道。

深呼吸和有效咳嗽、咳痰 方法为：

患者取坐位，身体稍前倾，双手环抱一个枕头，有助于膈肌上升;进行数次深而缓慢的腹式呼吸，于吸气末屏气。然后缩唇，缓慢的通过口腔尽可能地呼气;再深吸气后屏气3～5 s，从胸腔进行2～3次短促有力的咳嗽，张口咳出痰液，咳嗽时收缩腹肌，或用自己的手按压上腹部，帮助咳嗽。经常变换体位也有利于痰液咳出。应定时指导患者进行深呼吸和有效的咳嗽咳痰，保证呼吸道的通畅，防止肺不张等并发症。

湿化和雾化疗法

其目的是湿化呼吸道、稀释痰液。常用湿化剂有蒸馏水、灭菌注射用水、生理盐水。在湿化剂中加入药物(如痰液溶解剂、支气管舒张剂、激素等)以雾化方式吸入，以达到祛痰、消炎、止咳、平喘的作用。同时可在呼吸机的前端螺纹管的小孔内持续滴入生理盐水以2～5 ml/h湿化气道。注意事项：(1)防止窒息：干结的分泌物湿化后膨胀易阻塞支气管，应定时帮助患者翻身、拍背、及时排痰。(2)避免湿化过度：过度湿化有利于细菌生长，加重呼吸道感染，还可引起呼吸道黏膜水肿、狭窄、阻力增加，甚至诱发支气管痉挛，严重时可导致体内水潴留，加重心脏负荷，要注意观察患者情况，观察痰液黏稠度来调节湿化量。(3)控制湿化温度：温度过高引起呼吸道烧伤，温度过低可致呼吸道痉挛、寒战反应，一般应控制湿化温度在35 ℃～38 ℃为宜。(4)防止感染：定期进行呼吸机管道、湿化器、病房环境消毒，严格无菌操作，加强口腔护理，避免真菌性口腔炎发生。

机械吸痰

可经患者的口、鼻腔、气管插管内进行负压吸痰。每次吸痰时间不超过15 s，两次吸痰间隔时间大于3 min。并在吸痰前、中、后适当提高吸入氧的浓度，避免吸痰引起低氧血症。痰多或黏稠时可予纤维支纤镜进行冲洗吸痰。

饮食护理

根据患者病情及饮食习惯给予高蛋白、高维生素、高热量、清淡、易消化的饮食，补充机体必需营养物质，预防营养不良及呼吸机疲劳的发生。宜少食多餐，避免油腻、辛辣和易于产气的食物，以免腹部饱胀，使膈肌上抬而影响呼吸。便秘时，应多进食富含纤维素的蔬菜和水果，保持大便通畅，避免用力排便。

呼吸功能锻炼

患者经予平喘，呼吸机辅助呼吸、抗感染、化痰、解痉、激素、对症、支持等治疗后病情稳定，已拔气管插管，要教患者进行呼吸功能锻炼。其目的是改变浅而快的呼吸为深而慢的有效呼吸。进行腹式呼吸和缩唇呼气等呼吸功能锻炼，能有效加强膈肌运动，提高通气量，减少耗氧量，改善呼吸功能，减轻呼吸困难，增加活动耐力。具体方法如下:(1)腹式呼吸训练：取立位(也可取半卧位或坐位)，左、右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动;呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸廓保持最小活动幅度，缓慢呼深吸，增加肺泡通气量。每分钟7～8次，如此反复训练，每次10～20 min，每天2次。熟练后逐步增加次数和时间，使之成为不自觉的呼吸习惯。(2)缩唇呼吸锻炼：用鼻吸气用口呼吸，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1∶2或1∶3。缩唇的程度与呼气流量由患者自行选择调整，以距口唇15～20 cm处同水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不至于熄灭为止。

出院指导

帮助患者了解相关医学知识，提高自我保健能力 针对患者具体情况，按照护理程序的要求，制定合理、系统的健康教育计划，使患者具备预防并发症和延缓病情进展的能力。

指导患者选择健康的生活方式

(1)戒烟：向患者说明经常吸烟的危害，吸烟可使支气管黏膜易引起鳞状上皮发生，黏膜腺体增生肥大和支气管痉挛，易于感染和发病;(2)避免暴发咳嗽及过度突然用力，预防便秘;(3)避免受凉，预防感冒，出现感冒症状要及时就医[3]。

家庭氧疗

向家属及患者宣传氧疗的重要性和必要性，并指导正确用氧。一般用鼻导管吸氧，流量1～2 L/min，吸氧时间每天15 h以上。应告知家属及患者注意：(1)安全用氧;(2)吸氧导管每2天更换，以防堵塞;(3)夜间睡眠时氧疗不可间歇，以防熟睡时呼吸中枢兴奋性减弱或上呼吸道阻塞而加重低氧血症;(4)监测氧流量，不可随意调高氧流量;(5)氧疗装置应定期更换、清洁、消毒。

阻塞性肺气肿危害有哪些

一、导致缺氧

阻塞性肺气肿对人体是有多方面的危害。因为肺泡及毛细血管受到了损害，不能做好吸入氧气、排出二氧化碳的任务，导致患者缺氧;严重的患者的血液中二氧化碳含量升高。缺氧又可对心脏、大脑、肾脏、肝脏及胃肠道功能产生影响，从而出现相应疾病症状。

二、导致严重的并发症

阻塞性肺气肿发作后毛细血管的损害还可致肺动脉压增高，产生肺心病、呼吸衰竭及心力衰竭。所以阻塞性肺气肿的发生可导致一系列并发症：急性和慢性呼吸衰竭，夜间睡眠紊乱，慢性肺源性心脏病(简称肺心病)，肺功能损害所致的肺大疱，自发性气胸。

三、加重生活负担

阻塞性肺气肿不仅仅是会给患者本人的身心带来危害，还会给患者的家庭以及社会带来沉重负担，因为其疾病病程较长，病程从几年到几十年不定，所以治疗花费非常大。

四、死亡率高

中、晚期的阻塞性肺气肿患者会感觉非常痛苦，像是有无形的手卡住喉咙，患者无法吸气及喘气，而且阻塞性肺气肿对病人的生活影响也很大，晚期阻塞性肺气肿病人5年的生存率与肺癌手术后不相上下。

喘息慢性支气管炎的并发症

阻塞性肺气肿(为慢性支气管炎最常见的并发症，参阅“阻塞性肺气肿”)

慢性支气管炎为阻塞性肺气肿的基础性疾病，而阻塞性肺气肿又为慢性支气管炎的最常见的并发症，两者关系密切，阻塞性肺气肿在功能代偿期间虽有肺动脉高压及右心肥大，但无心力衰竭表现，若进一步加重会并发肺心病，诱发心力衰竭。

支气管肺炎

慢性支气管炎蔓延至支气管周围肺组织中就发生支气管肺炎，这时患者有寒战、发热、咳嗽增剧，痰量增加且呈脓性等症状，化验检查可见血白血球总数及其中性白细胞升高，X线检查两下肺野有斑点或小片状阴影。

支气管扩张慢性支气管炎反复发作，支气管粘膜充血，水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化。

肺气肿是什么引起的

肺气肿的种类较多，但最常见的还是阻塞性肺气肿。另外按其发病原因肺气肿还有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿。下面就阻塞性肺气肿进行临床表现症状的介绍和阻塞性肺气肿的发病机理。

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气 短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要原因是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡;呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。

肺气肿严重能活多久

只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。

应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。

其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗，积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外，小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况，运动习惯和生活方式，好的护理对患者的康复也有很大的好处。

阻塞性肺气肿治疗

阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。缓解期治疗的具体内容如下：

(一)改善患者一般状况：肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。

(二)呼吸训练：指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。

(三)呼吸肌锻炼：肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。

(四)家庭氧疗：经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kpa(55mmhg)以下者应进行家庭氧疗。

阻塞性肺气肿有哪些康复疗法

阻塞性肺气肿即慢性阻塞性肺气肿，严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。

治疗阻塞性肺气肿的康复疗法如下：

(一)改善患者一般状况：肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。

(二)呼吸训练：指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。

(三)呼吸肌锻炼：肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。

(四)家庭氧疗：经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。