骨髓瘤的发病原因

骨髓瘤的发病原因

骨髓瘤的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与骨髓瘤的发病有关。

电离辐射诱发骨髓瘤：

骨髓瘤在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。

通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来，对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率。

小鼠生活于无菌环境中，浆细胞瘤的自然发生率减少。在纯种小鼠腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后，多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤。但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生因此遗传因素、电离辐射慢性抗原刺激等均可能与本病的发生有关。

化学产品诱发骨髓瘤：

据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生骨髓瘤。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。

遗传因素导致骨髓瘤：

骨髓瘤在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示骨髓瘤的发病可能与遗传因素有关。

什么是多发性骨髓瘤

由于多发性骨髓瘤的出现，给患者的生活带来了一定的影响，因此我们要及早发现，但还是有很多患者对其不是很了解。那么，什么原因引起多发性骨髓瘤呢?下面我们就请专家为大家做一下详细的介绍。

1、对于多发性骨髓瘤的主要病因这一问题，也要注意临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。

2、对于多发性骨髓瘤病因这一问题，一定要特别的重视这一问题。毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。

3、临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关，大家一定要知道多发性骨髓瘤的主要病因这一问题。

以上为大家介绍了一下引起多发性骨髓瘤的几点原因，希望能对您有一定的帮助。我们在了解了其病因之后，就要做好相应的预防措施，降低疾病的发病率。

子宫肌瘤发病原因

子宫肌瘤这种疾病在每一个女性朋友的身上都有可能发生，希望女性朋友可以在生活中多做好预防措施，以免子宫肌瘤对于身体造成伤害。下面就让我们一起来了解一下子宫肌瘤的发病原因吧。

导致子宫肌瘤的原因有：

一、性生活失调影响子宫健康：传统中医学讲，子宫肌瘤归属于“症瘕”(肚子里结块的病)范畴。可见，夫妻间正常的性生活刺激，可促进神经内分泌正常进行，使人体激素正常良好地分泌，而长期性生活失调，容易引起激素水平分泌紊乱，导致盆腔慢性充血，诱发子宫肌瘤。

二、抑郁女性多发子宫肌瘤：中年女性面临着工作和家庭的双重精神压力，易产生抑郁情绪。而伴随着绝经期的到来，女性开始出现“雌激素控制期”。在这个时期中，女性自身的抑郁情绪，很容易促使雌激素分泌量增多，且作用加强，有时可持续几个月甚至几年，这同样是子宫肌瘤产生的重要原因。

三、未育女性提前进入更年期：女性一生原始卵泡数目有限，排卵的年限约有30年。妊娠期和哺乳期，由于激素作用，卵巢暂停排卵，直至哺乳期的第4～6个月才恢复，卵巢由此推迟了一定数量的排卵，有生育史的女性要较晚进入更年期。

注意到导致子宫肌瘤的原因，避免子宫肌瘤的出现，只有这样才能够更好的避免子宫肌瘤危害自身的健康。

关于文章介绍的子宫肌瘤的发病原因，希望你们在生活中可以多去了解一下，这样对于你们在生活中治疗子宫肌瘤是有帮助的。我们希望大家在生活中可以对于子宫肌瘤这种疾病的发病原因好好的控制，才能够避免子宫受到伤害。

子宫肌瘤发病原因

许多女性患者一直在疑惑“我什么也没做啊，也没有接触过什么不干净的东西，怎么就患上了子宫肌瘤了呢?”针对“子宫肌瘤的发病原因有哪些”这一问题，我们请教了相关专家，下面是给我们的一些详细介绍。

我们知道，子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤，这种妇科疾病几乎没有什么很明显的症状，但疾病对患者身体健康的危害我们是有目共睹的。子宫肌瘤不仅能引发其它一些并发症，而且还有病变甚至癌化的可能。产生这些危害很多时候只是原于我们对疾病的认识不多，不了解子宫肌瘤病因。

1、妇科肌瘤组织是由孕激素和雌激素受体共同作用的，其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化，有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状，提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤，但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素，两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关，不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然，肌瘤中E2R雌二醇受体及PR含量均比子宫肌高。

2、从一般来说，子宫肌瘤主要是源于子宫肌、血管壁平滑肌细胞未成熟造成的，但后者在组织学上尚未明确概念。生长时间不长的微小子宫肌瘤，不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。

叶细胞是肌瘤原始细胞,是胚胎期具有多分化功能的细胞，它具有生物学媒体，依赖雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，直至形成肌瘤。

温馨提示：在各种抗生素、激素泛滥的今天，小编提醒大家，尤其是女性朋友，在服用任何抗生素类、激素类药物的时候，一定要向相关专家详细了解它们的副作用，然后再谨慎的选择是否服用。最后，小编希望大家牢记子宫肌瘤的发病原因，以避免悲剧的发生

多发性骨髓瘤的病因有哪些

1、身体系统受到破坏：骨髓外浸润多见于肝脾淋巴结及其他单核―巨噬细胞组织，也见于肾、肺、心、甲状腺、睾丸、卵巢、消化道、子宫、肾上腺及皮下组织。部分病例(8%--15%)的瘤组织及脏器有淀粉样物质沉着，即免疫球蛋白轻链沉着，用刚果红染色，在普通光学显微镜下和眩光显微镜下分别呈特殊绿色和二色性。

2、放射线因素：多发性骨髓瘤的病因要全面的掌握，医学上发现在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群中多发性骨髓瘤的发病率要高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，这也就表示电离辐射会诱发多发性骨髓瘤疾病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。

3、化学物质：也是多发性骨髓瘤的病因之一据报告显示与化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触就会诱发多发性骨髓瘤疾病，但此类报告大都比较零散，还是缺乏足够令人信服的证据;然而临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者也是非常容易发生多发性骨髓瘤疾病的。

4、种族因素：多发性骨髓瘤在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。

5、尿路感染：这也是很多多发性骨髓瘤患者的病因，病人全身抵抗力低下，易伴发尿路感染。造成全身抵抗力降低的原因，一是免疫缺陷，骨髓瘤细胞分泌某些物质，抑制巨噬细胞功能，使其介导的正常免疫球蛋白合成受抑;二是骨髓瘤细胞分泌的异常轻链蛋白损害血循坏中粒细胞对细菌的吞噬作用和调理作用。此外，导致尿路感染的局部因素有尿管型和尿酸盐结晶阻塞肾小管，尿路结石引起梗阻、尿路黏膜局部抵抗力降低等。

骨髓瘤的发病原因

骨髓瘤是一种进行性的肿瘤性疾病，其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG，IgA，IgD或IgE)或BenceJones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。

多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害，高钙血症，贫血，肾脏损害，而且对细菌性感染的易感性增高，正常免疫球蛋白的生成受抑。发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1，大多患者年龄>40岁。黑人患者是白人的2倍，骨髓瘤的病因不明，在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中，发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒，这提示两者存在一定的联系。

该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物。人类IL-6可促进骨髓瘤生长，同时刺激骨的重吸收。此种特殊的细胞来源尚不明了，通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来。

可能的病因有电离辐射、接触工业或农业毒物，与慢性感染、慢性抗原刺激有关，还可能与遗传有关，以及与IL-6等细胞因子有关。日本原子弹爆炸后幸存者中，骨髓瘤的发病率与死亡率均有增加。本病可发生于慢性骨髓炎、肾盂肾炎、结核病、慢性肝炎、自身免疫性疾病的基础上，因为长期慢性感染可表现为淋巴-网状系统增生，自身免疫反应及高丙种球蛋白血症。

多发性骨髓瘤是怎么回事

(一)发病原因

MM的病因迄今尚未完全明确。临床观察、流行病学调查和动物实验提示，电离辐射、慢性抗原刺激、遗传因素、病毒感染、基因突变可能与MM的发病有关。MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。据报告化学物质如石棉、砷、杀虫剂、石油化学产品、塑料及橡胶类的长期接触可能诱发本病，但此类报告大都比较零散，尚缺乏足够令人信服的证据。临床观察到患有慢性骨髓炎、胆囊炎、脓皮病等慢性炎症的患者较易发生MM。动物试验(向小鼠腹腔注射矿物油或包埋塑料)证明慢性炎症刺激可诱发腹腔浆细胞瘤。MM在某些种族(如黑色人种)的发病率高于其他种族，居住在同一地区的不同种族的发病率也有不同，以及某些家族的发病率显著高于正常人群，这些均提示MM的发病可能与遗传因素有关。病毒与MM发病有关已在多种动物试验中得到证实，早先有报告EB病毒与人多发性骨髓瘤发病有关，近年来又报道Human Herpes Virus-8(HHV-8)与MM发病有关。但是究竟是偶合抑或是病毒确与MM发病有关，尚待进一步研究澄清。MM可能有多种染色体畸变及癌基因激活，但未发现特异的标志性的染色体异常。染色体畸变是否是MM发病的始动因素，尚待研究证实。恶性肿瘤是多因素、多基因、多步骤改变导致的疾病，MM也不例外。

在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收.此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.对实验动物进行结合电离辐射有时能提高浆细胞瘤的发病率 小鼠生活于无菌环境中 浆细胞瘤的自然发生率减少 在纯种小鼠 腹腔最后内注射矿物油或种植固体塑料导致肉芽肿样炎性反应后 多数动物发生能产生单克隆免疫球蛋白的腹腔内浆细胞瘤;但同样方法在非纯系小鼠则很难引起浆细胞瘤的发生 因此 遗传因素 电离辐射 慢性抗原刺激等 均可能与本病的发生有关

(二)发病机制

关于骨髓瘤细胞的起源，最初依据细胞形态及分泌免疫球蛋白的特点，认为源于浆细胞的恶变。尔后的免疫学和分子生物学研究提示骨髓瘤细胞起始于早期前B细胞(pre-B cell)恶变，其根据是MM患者除有单克隆恶变浆细胞外，尚有单克隆淋巴细胞，该淋巴细胞表面的免疫球蛋白及免疫球蛋白基因重排与瘤细胞相同，早期前B细胞胞质IgM可与抗M蛋白抗体发生特异结合反应。但是，近年来的研究又发现骨髓瘤细胞不仅具有浆细胞和B细胞特征，而且还表达髓系细胞、红系细胞、巨核细胞及T细胞表面抗原。还有研究提示T细胞和B细胞的共同前体细胞发生了与瘤细胞相同的免疫球蛋白基因重排，某些MM患者的T细胞亚群能和M蛋白发生特异交叉反应。基于上述研究发现，目前认为MM瘤细胞虽然主要表达B细胞——浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

多发性骨髓瘤应该如何护理

骨髓瘤也是属于肿瘤疾病的一种，而且骨髓瘤发作的时候比较疼，有时候病人都无法忍受。所以我说一下平时对患者的护理方法，能够减少发病频率。

1第一点就来说一下关于疼痛时的护理方法。当病人发生疼痛的时候，往往是很痛苦的，所以这个时候首先应该安慰病人，让病人把心平静下来，然后要给病人用上止痛的药物，但是药物一定要时间，用量必须合适才行。多按摩病人的发病位置，促进病人血液的循环，还可以配合针灸等手段辅助治疗。

2由于有些病人，骨髓瘤发病的时候已经影响了肢体活动，自身已经形成了障碍，这个时候，家人一定要经常性的给患者翻身，协助他们进行一些日常的动作，包括穿衣，吃饭，去厕所等等。每隔一个小时就给病人活动一下肢体，能够有效的防治肌肉萎缩。

3最后一点就是一定要预防患者的感染性疾病。尤其是肺部的疾病，这是因为病人长期的卧床导致的沉积型的肺炎，所以要经常的给患者变换一下姿势，而且要给患者拍背，让患者自己深呼吸运动。保持室内通风。

注意事项：以上方法就是护理病人的方法，患者家属一定要认真的做到才行。

多发性骨髓瘤——警惕被误诊

多发性骨髓瘤是克隆性浆细胞在骨髓中异常增生导致的疾病，约占恶性肿瘤的1% ，占造血系统恶性肿瘤的15%左右，多见于50～60岁以上的老年人，随着人口的老龄化，发病率逐年上升。骨髓瘤虽是血液科的常见病、多发病，但对非血液科医师来说仍为较少见的疾病，由于其临床表现复杂多样，且无特异性，患者出现骨痛、腰痛、贫血、恶心呕吐、肢体麻木乏力等症状时，往往去骨科、肾内科、消化科、神经科就诊，而很少首诊在血液科，大部分临床医师对其又认识不够，很容易误诊，有报道显示误诊率高达80%以上。由于误诊而延误治疗往往给许多患者及家庭带来不可弥补的损失。

那么，患者出现哪些常见症状需要警惕“多发性骨髓瘤”呢?

1. 中老年贫血当心多发骨髓瘤

贫血的发生率在初诊骨髓瘤患者达70%，随着疾病的进展，几乎所有患者最终均出现贫血。其主要原因为大量的骨髓腔被骨髓瘤细胞侵占红细胞生成受抑、肾功能受损、化疗引起的骨髓抑制及伴发的出血等。老年人在检查或就诊时如果发现了贫血，不能忽视，认为仅仅是牙口不好，营养不良造成的，应及时到血液专科进一步检查排除骨髓瘤。

2. 中老年骨痛、腰痛警惕多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤细胞会浸润并破坏骨骼组织，导致骨质疏松、甚至溶骨性骨破坏，骨骼被破坏后，骨膜内的感觉神经会将信号传导至大脑，人们就会感觉到疼痛，骨痛是多发性骨髓瘤最常见的首发症状，常见于胸部和腰背部，随活动而加重。骨骼被破坏后骨皮质变薄或被腐蚀破坏，骨质变得软而脆，很容易发生病理性骨折，甚至打个喷嚏就骨折，最常见于下胸椎和上腰椎其次见于肋骨、锁骨、盆骨，偶见于四肢骨骼。受累的骨骼局部可隆起，按之有弹性或声响。有些老年人(甚至年轻人)受到轻微碰撞就会骨折，这种情况下，不应仅仅考虑是由于老年人骨质疏松造成的，为安全起见，应进行排除骨髓瘤的相关检查。腰椎骨折多表现为压缩性骨折，可引起神经根或脊髓压迫，所以老年人出现腰痛症状不能仅认为是骨质增生或椎间盘疾病而忽视(甚至有的病人手术后才发现是骨髓瘤)，应及时就诊检查，防止多发性骨髓瘤的漏诊。

3. 恶心呕吐：多发性骨髓瘤也会发生

少数骨髓瘤患者也可能以恶心、呕吐为首发症状，常常至消化内科就诊，这种情况也不能忽视。原因主要是因为患者体内骨质破坏，骨质内钙大量释放到血液中导致血钙升高所致，故在临床上，不明原因发生食欲减退、恶心呕吐不能仅仅考虑消化道疾病，常规的血生化检查往往就能发现问题。如果同时伴有骨痛、贫血，多发性骨髓瘤的可能性就更大了。

4. 不明原因肾功能不全：警惕多发性骨髓瘤的肾损害

骨髓瘤相关的轻链和高血钙可以损害肾脏，大约40%左右的患者在发病初期和发病过程中可能出现肾脏损害的表现，肾功能不全甚至尿毒症可能是骨髓瘤患者的首诊原因，患者可表现为腰酸、浮肿、泡沫尿、夜尿增多或尿量减少，往往到肾脏内科就诊，如果患者既往无慢性肾炎病史，一定要警惕其他疾病继发性的肾损害，多发性骨髓瘤是其中常见原发病之一。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。

另外，因为骨髓瘤患者正常多克隆免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫功能低下，容易发生各种感染，如肺部感染、尿路感染甚至败血症。如果患者短期内反复出现感染，就应该想到机体的免疫功能可能出问题了，及时进行血常规、免疫球蛋白定量检查可能早期诊断多发性骨髓瘤。

多发性骨髓瘤以前治疗手段有限，治疗有效率只有50%左右，并且绝大部分患者生存期少于5年。目前随着新的药物的应用，治疗的有效率达到90%以上，生存期明显延长，有一半以上的患者生存期可能超过5年，甚至部分病人可以带病生存十年以上。而早诊断早治疗是延长生存期的关键因素，所以对于中老年人，出现不明原因贫血、乏力、骨痛或骨折、肾功能不全、恶心呕吐、或者反复感染，应该警惕多发性骨髓瘤的可能，尽早血液专科诊治。

催乳素瘤发病原因

1.病理性高PRL血症 病理性高PRL血症多见于下丘脑-垂体疾病，以PRL瘤最为多见。除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘脑-垂体肿瘤、浸润性或炎症性疾病、结节病、肉芽肿以及外伤、放射性损伤等均是由于下丘脑多巴胺生成障碍或阻断垂体门脉血流致使多巴胺等泌乳素释放抑制因子(PIF)不能到达腺垂体所致。由于泌乳素释放因子(PRF)增多引起高PRL血症的情况见于原发性甲减、应激刺激和神经源性刺激。慢性肾功能衰竭患者由于肾小球滤过清除PRL障碍而导致高PRL血症。肝硬化患者由于雌激素和PRL在肝脏的灭活障碍致血PRL升高。某些风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征、系统性硬化症也可出现高PRL血症，但与疾病的活动性和血清学异常无相关性，自身免疫性疾病伴高PRL血症的原因不明。高泌乳素血症可伴或不伴溢乳。

2.药物性高PRL血症 能引起高PRL血症的药物众多，包括多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及H2受体阻滞剂(如西咪替丁)等。其中多巴胺受体拮抗剂是一些具有安定、镇静或镇吐作用以及抗抑郁、抗精神病类药物。在常用剂量时血PRL一般不超过100µg/L。口服多潘立酮5～7天后所致高PRL血症水平在35～70µg/L之间，偶可明显升高，被误诊为PRL瘤。由于氯丙嗪和甲氧氯普胺(胃复安)的作用最强，25mg氯丙嗪可使正常人血清PRL水平增加5～7倍，故常用于PRL的动态试验以协助PRL瘤的诊断。

3.PRL瘤 PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因(heparinbinding secretory transforming gene，HST)、垂体瘤转型基因(pituitary tumor transforming gene，PTTG)。肿瘤抑制基因有CDKN2A基因和MENI基因，后者在家族性多发性内分泌腺瘤综合征-I型患者中被发现。由于这些基因的变异，解除了垂体干细胞的生长抑制状态，转化成某种或几种腺垂体细胞，并发生单克隆增殖。在下丘脑激素调节紊乱、腺垂体内局部形成肿瘤，导致某种或几种腺垂体激素自主性合成和分泌。

引起骨髓瘤原因有什么

(一)发病原因

多发性骨髓瘤的病因迄今尚未完全明确，临床观察，流行病学调查和动物实验提示，电离辐射，慢性抗原刺激，遗传因素，病毒感染，基因突变可能与MM的发病有关，MM在遭受原子弹爆炸影响的人群和在职业性接受或治疗性接受放射线人群的发病率显著高于正常，而且接受射线剂量愈高，发病率也愈高，提示电离辐射可诱发本病，其潜伏期较长，有时长达15年以上。因此遗传因素 、电离辐射 、慢性抗原刺激等 ，均可能与本病的发生有关。

(二)发病机制

目前认为多发性骨髓瘤细胞虽然主要表达B细胞--浆细胞特点，但其起源却是较前B细胞更早的造血前体细胞(hematopoiesis precursor cell)的恶变。

以下是专家总结的几点多发性骨髓瘤病因：

1、多发性骨髓瘤好发年龄多为40岁以上，男多于女。

2、病变前期可无明显症状，仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。

3、多发性骨髓瘤的症状有可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成，以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征，可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。

4、多发性骨髓瘤可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。

5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等都为多发性骨髓瘤的症状。

6、多发性骨髓瘤还易引起肺部、泌尿系感染。

至于造血前体细胞发生恶变的机制，目前尚未完全阐明，有众多证据表明MM的发生与癌基因有关。

淋巴因子细胞因子，生长因子，白细胞介素，集落刺激因子与骨髓瘤的关系在近年来受到重视，B细胞的增生，分化，成熟至浆细胞的过程与多种淋巴因子有关，推测IL-6等淋巴因子分泌的调节异常可能与MM的发病有关，基于此点，有人试用IL-6抗体治疗MM，疗效尚待评估。

溶骨性病变是MM的重要特征之一，目前认为，溶骨性病变主要并非由瘤细胞直接侵蚀骨质引起，而是由瘤细胞分泌一些因子激活破骨细胞所致。

骨髓瘤的预防措施

近年来，骨髓瘤发病有增多趋势。骨髓瘤为骨髓的原发恶性肿瘤，占恶性骨肿瘤的4.42%。异常浆细胞即骨髓瘤细胞浸润骨髓及软组织，产生M球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常等危及患者生命的症状，因而加强骨髓瘤的预防很重要。

骨髓瘤的预防措施：

1、首先应避免与致癌因素接触，若有接触史或病状可疑者，应定期体检，争取早期发现及时治疗。患者宜参加适当的经常性活动，以减少脱钙。注意个人卫生，防止感染，尤其要注意口腔粘膜和皮肤的清洁，防止感冒。

2、注意身体锻炼，顺四时而调形体，可采取气功、太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗。注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗。宜禁烟酒，注意饮食调养，忌暴饮暴食，饮食偏嗜。避免辛辣肥甘厚味之品。既病之后，可对症选用补血、壮骨和减轻脾肿大的食品。

3、中医方法宜注意调理情志，防止七情太过，从而保持气血和畅，阴阳平衡，预防疾病的发生。患病之后，保持乐观情绪，性情勿大怒、勿大悲伤，树立战胜疾病的信心，是战胜疾病的重要一环。

可采取气功，太极拳等方法，以增强体质，预防疾病发生，或配合本病治疗，注意起居有常，劳逸有度，适寒温，避虚邪，尤宜节房事，以防肾精暗耗，禁烟酒，注意饮食调养，避免辛辣肥甘厚味之品。

膀胱肿瘤发病原因

膀胱肿瘤是泌尿系肿瘤中比较常见的一种，引起膀胱肿瘤的原因和病因尚不完全明确，但是目前比较公认的致病因素和诱发因素包括长期接触芳香族类化合物，吸烟，色氨酸代谢异常，某些药品刺激，以及膀胱粘膜长期遭受严重的刺激，都是导致膀胱肿瘤发生的原因。

骨髓癌有哪些危害

多发性骨髓癌会产生哪些危害呢?根据临床经验，上海中大肿瘤医院专家指出，多发性骨髓瘤的危害主要表现在以下几大方面：

骨折：多发性骨髓瘤的主要危害还表现在病理性骨折,常见于颅骨、盆骨、肋骨、脊柱骨骨折等。在病程中可反复出现感染、发热。多发性骨髓瘤的危害如皮肤感染、肺部感染等。多发性骨髓瘤合并神经系统损害的发病率28.6%～40%，包括脊髓压迫、神经根脊髓压迫等

高钙血症：骨髓瘤合并高钙血症在欧美患者中的发生率可达30%～60%，多发性骨髓瘤的危害临床可表现为食欲不振、恶心、呕吐、烦渴性多尿、昏迷。引起相应的临床表现，包括舌肥大、腮腺肿大、心肌肥厚、心脏扩大、腹泻、外周神经病、肝脾肿大等。

肾脏损害：是多发性骨髓瘤常见和重要的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。急、慢性肾功能衰竭是多发性骨髓瘤的重要并发症之一，也是诊断上的重要线索，它可发生在多发性骨髓瘤的任何阶段。高黏滞综合征给多发性骨髓瘤的危害很大，在多发性骨髓瘤患者中发生率为10%，常表现视力下降、意识障碍、中枢神经系统紊乱、心衰等。