牛皮癣关节炎的发病原因有哪些
牛皮癣关节炎的发病原因有哪些
一、遗传在银屑病性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。
早期的家族研究提示，在患有银屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与银屑病性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯银屑病的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年银屑病性关节炎累及骶髂关节显著相关。
二、免疫异常。
1、已有的研究证据提示在银屑病的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于银屑病皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，银屑病性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查银屑病皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
2、病毒或细菌感染可引起免疫异常：最近发现，在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，银屑病的发病率高于普通人群，关节炎可发生在HIV感染的任何阶段，且症状严重。有人从关节液中分离出HIV，并在单核细胞与淋巴中获得证实。
在银屑病的斑块内，有革兰阳性菌聚集、抗链球菌抗体升高;在银屑病和银屑病性关节炎患者中，滑膜液内淋巴细胞转化对链球菌的应答增强。
上述证据提示，免疫的相互作用和在银屑病与关节病中的免疫因素参与。DR+角朊细胞、郎格罕氏细胞或其他类似细胞能加工处理细菌或其他抗原，并与真皮T细胞相互作用而导致发病。但这些不能证明免疫异常是是银屑病性关节炎的主要发病原因。
三、环境因素寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。
已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与银屑病皮肤的Koebner现象相类似。
牛皮癣与手足癣的区分
首先，牛皮癣是在红斑上反复出现多层银白色干燥鳞屑，它的特征是皮肤上出现丘疹、红斑，表面上覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，是一种易于复发的慢性炎症性皮肤病。临床上有寻常型、脓疱型、关节炎型和红皮病型四型。
而平常我们所说的“癣”是指由真菌引起的皮肤病，在夏天容易发生，用抗真菌药物，很容易可以控制并治愈。
其次，牛皮癣是由于机体内环境失调的结果，因此不但长期密切接触不会传染他人，而且将牛皮癣病人的血液输给健康人也不会传染。但发病原因比较复杂，多由受潮、感染、创伤、精神等因素引起。
而关于皮癣，如果是由具有传染性的真菌或螨虫寄生导致的皮癣，可能会通过接触传染;反之，如果是由生理器质原因导致的皮癣则不会传染。
牛皮癣症状图片
临床牛皮癣一般分为寻常型牛皮癣、脓包型牛皮癣、关节型牛皮癣与红皮症型牛皮癣四种类型。发病初期以寻常型多见，牛皮癣早期症状主要以丘疹、斑丘疹、鳞屑、薄膜、出血点为主要特征。专家提醒牛皮癣初期症状患者的治愈率很高，只要选对专业治疗牛皮癣的医院，治疗康复几率很大，牛皮癣患者一定要保持信心。
①牛皮癣初期鳞屑继续轻刮，则出现筛状的小出血点，如同露水珠一样。
②牛皮癣初期皮疹开始为粟粒大至黄豆大的红色丘疹或斑丘疹，以后皮疹逐渐扩大增多，并可互相融合成片，而呈点滴状、钱币状、地图状、盘状、蛎壳状等。
③牛皮癣初期皮损上覆盖有很厚的灰白色或灰黄色的鳞屑，一般头部严重多见，头发被鳞屑簇集在一起而呈束状，但不脱发。
引发女性牛皮癣的原因
人体内环境因素：在众多的患病因素当中，人体内的环境问题是比较重要。女性牛皮癣的病因中，牛皮癣的发生还会受人体内环境的影响。临床调查发现，女性在内分泌发生改变后，例如月经前后、行经期间、绝经后、妊娠中、分娩后、哺乳期等状态时较容易引起牛皮癣的发生。
影响心理健康：我们知道牛皮癣的患病因素是因为其情绪原因导致的。由于抑郁情绪也有可能诱发牛皮癣。关于疾病的病因，皮肤病专家介绍说人们在生活中过于焦虑、抑郁等不良的精神因素也容易导致牛皮癣疾病的发生。
环境因素。再次诱发女性患牛皮癣的因素也有一部分环境的因素。例如气候的变化、季节的变化对身体的影响等自然因素;细菌、病毒、真菌等对人体的侵袭等微生物因素;工业化导致的环境污染对人体的影响等因素等，均会导致牛皮癣疾病症状的出现。
外伤感染：牛皮癣的另一个患病原因是因为外伤的感染导致的，皮肤过敏或其他皮肤疾病经过长时间治疗而不能得到治愈容易引起牛皮癣的并发症状;患者皮肤受到外伤后伤口处理不当而受到感染也会造成牛皮癣症状的发生;由感冒引起扁桃体炎、咽炎等也较容易引发牛皮癣疾病。
关节型银屑病的成因
细菌感染
关节型牛皮癣皮损内可检出链球菌和葡萄球菌。许多报告发现血液内有抗体存在，而发生关节炎者抗体值愈高，因而怀疑关节型牛皮癣的发病原因与细菌感染有关。
自身免疫缺陷
研究发现，关节型牛皮癣患者α-球蛋白的增高，而其它免疫球蛋白的水平研究结果不太一致，有的报告IgM和IgA都增高，而有的却报告IgM下降，而IgC却增高。最近发现在牛皮癣关节炎发作时，60%病例在血液中找到免疫复合体。在牛皮癣关节炎发作时细胞数量减少而治疗后又有增多。真正的机理不明，可能与抑制细胞功能丧失有关。
遗传因素
牛皮癣本身具有遗传倾向。据报道，瑞典统计了39000人口，发现患牛皮癣的病人亲属中6.4%患有牛皮癣，而普通人口中只有2%患牛皮癣。孪生兄弟姐妹同时患牛皮癣的也不少。遗传因素也是关节型牛皮癣的发病原因之一。
环境因素
关节型牛皮癣和其他类型的牛皮癣一样，发生和加重常常受到环境因素的诱发，如外伤、感染、反复劳损、寒冷潮湿等。因此平时要注意保护关节，避免受冷、过度活动等因素加重关节型牛皮癣。
土茯苓和茯苓的区别
茯苓是利水渗湿药，可健脾安神。茯苓性味甘淡平，归心脾肾经，茯苓也是清热解毒药，可除湿利关节。此外，茯苓是健脾利湿药，其常常配伍在益气健脾的药方中。而土茯苓就不一样啦，土茯苓清热利湿、解毒、杀虫止痒，对于湿热所致的皮肤病如梅毒、湿疹有很好的疗效，土茯苓一味作用较强的免疫抑制药，是治疗免疫病口腔和阴部溃疡之最佳中药，同时土茯苓对于类风湿关节炎、牛皮癣关节炎、白塞病关节炎、痛风性关节炎等症有相当好的疗效。在口感上，土茯苓偏于味苦，茯苓味淡，因此在选择上就不会混淆了。
关节型银屑病的起因
1。环境因素为关节型牛皮癣的致病炸弹
关节型牛皮癣的主要病因，寒冷、潮湿、季节变换、精神紧张、忧郁、内分泌紊乱、创伤等，已被认为是在具有遗传倾向的个体中促发PA的重要环境因素。已有局部外伤后发生肢端骨质溶解的病例报告。有人认为关节损伤引起关节炎的机制与牛皮癣皮肤的Koebner现象相类似。
2。免疫异常是关节型牛皮癣的根源所在
A。已有的研究证据提示在牛皮癣的发病机制中免疫机制起重要作用。用HLA-DR抗体和单克隆抗体OKT6双标记免疫荧光试验证明，关节型牛皮癣的主要病因，HLA-DR+角朊细胞(keratinocyte)存在于牛皮癣皮损和滑膜细胞中，而不出现于正常外观的皮肤上，也不在郎格罕细胞(Langerhans‘cell)上，HLA-DR的表达与疾病的活动性相关。在具有HLA-DR+角朊细胞的患者中，牛皮癣性关节炎的发生率较高。因此用免疫化学染色检查牛皮癣皮损中的HLA-DR+角朊细胞，可能有助于预测银悄病患者并发关节炎的高危性。HLA-DR4与关节炎中骨侵蚀的发生有关。
3。遗传是关节型牛皮癣的原始根源
关节型牛皮癣的主要病因，在牛皮癣性关节炎的发病机制中，遗传因素具有明显重要性，并显示遗传的多基因性。早期的家族研究提示，在患有牛皮癣的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一项研究中发现，88例先症者中有11例发生PA。最近发现组织相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7与牛皮癣性关节炎有关，约半数患者有HLA-B27。而单纯牛皮癣的组织相容性抗原为HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh发现，HLA-DR7与慢性重症外周关节病相关;HLA-B27与脊椎炎或中轴性病变、青少年牛皮癣性关节炎累及骶髂关节显著相关。
牛皮癣是怎么引起的
根据现代的医学研究认为牛皮癣的发病原因较复杂，主要有遗传、代谢障碍、感染、免疫功能障碍等。
1.遗传基因，根据临床本病常有家庭史，并有遗传倾向。
2.季节的不适应，本病大多好发秋冬，小部分在其它季节发病，部分病例有明显季节关系。部分病人在秋冬季发病或加重，夏季减轻或消退。
3.病菌的感染，有咽喉感染史，发现很多患银屑病与扁桃体炎有密切关系。说明感染是患银屑病的一个重要因素。
4.精神的创伤，激烈的情绪刺激可诱发和使病情加重的占40%，烦恼使病情恶化的占37%。
5.外伤，有些因外伤而引发。皮疹初发常在外伤处发生。
总而言之，牛皮癣的发病主要是机体功能失调，免疫力下降而造成的。
牛皮癣的原因：西医的观点则是认为牛皮癣是由于角质细胞过度增殖，各种生化代谢紊乱，导致老化的表皮细胞还没有脱落，新的表皮细胞又冒出来，于是分化不完全的表皮细胞迅速堆积，开始为粟粒大小红斑，很快表面就出现银白色鳞屑，轻轻刮之，即可剥下，随着受损细胞的抗大，皮损向四周扩张，与其相互融合，最后逐渐形成大小不等的斑片，将其分为寻常型、红皮病型、关节炎型、浓胞型。
综上所述，牛皮癣的成因有中西医两种观点，而患者了解了以上原因，就能够针对自己的状况，总结出自己得病的原因，也好对症下药，有效的减轻或除去牛皮鲜。