心源性休克症状
心源性休克症状
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安，恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心，呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白，发绀，皮肤湿冷，发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状，前者可引起皮肤，黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾，肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状，如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮，肌酐进行性增高，产生尿毒症，代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等，肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细啰音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象，脑功能障碍和衰竭可引起昏迷，抽搐，肢体瘫痪，病理性神经反射，瞳孔大小不等，脑水肿和呼吸抑制等征象，肝功能衰竭可引起黄疸，肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。
老年休克的病因
1.低血容量性休克
因严重失水或大量失血致血容量不足，如出血、呕吐、腹泻、大面积烧伤、骨折等。
2.创伤性休克
由于创伤致血液和血浆大量丢失，加之中枢神经系统创伤因素的参与所致的休克。
3.感染性休克
由病原微生物包括细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌等感染及其代谢产物(内毒素、外毒素等)引起。
4.心源性休克
由各种心血管病引起心肌收缩力减退，心脏射血障碍或大血管血流障碍导致严重泵功能衰竭。
5.过敏性休克
由过敏原抗体反应引起。老年人休克以心源性休克、感染性休克及低血容量性休克较多见。
心源性休克的病因
心肌收缩力极度降低(15%)：
包括大面积心肌梗死，急性暴发性心肌炎(如病毒性，白喉性以及少数风湿性心肌炎等)，原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型，限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染，甲状腺毒症，甲状腺功能减退)，家族性贮积疾病及浸润(如血色病，糖原贮积病，黏多糖体病，淀粉样变，结缔组织病)，家族遗传性疾病(如肌营养不良，遗传性共济失调)，药物性和毒性，过敏性反应(如放射，阿霉素，酒精，奎尼丁，锑剂，依米丁等所致心肌损害)，心肌抑制因素(如严重缺氧，酸中毒，药物，感染毒素)，药物(如钙通道阻滞药，β受体阻滞药等)，心瓣膜病晚期，严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
心室射血障碍(9%)：
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓，羊水栓塞，脂肪栓，气栓，癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)，乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上，瓣膜部或瓣下狭窄)。
心室充盈障碍(20%)：
包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎，心包积血，主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)，严重二，三尖瓣狭窄，心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。
混合型(5%)：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱，再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
心脏直视手术后低排综合征(5%)：
多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术造成对心肌的损伤，心内膜下出血，或术前已有心肌变性，坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
发病机制
在急性心肌梗死并心源性休克的发生，发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克，急性心肌梗死时可引起下列变化：
1.心肌梗死
使心肌收缩力降低，心排血量降低，众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能，血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。
现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积<30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关，急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿，当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数<2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全，腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。
2.微循环障碍的发生和发展
微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能，虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉，后微动脉，前毛细血管，真毛细血管，微静脉和动静脉短路等微细血管组成，正常情况下，血流从微动脉，后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。
当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展，现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。
(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉，后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩，此外，儿茶酚胺释放，血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2，血管内皮素释放，也可使血管收缩，在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血，缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺，组胺，前列腺素E2(PGE2)，内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积，上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧，淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩，黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低，此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤，红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)，休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。
(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质，髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白，湿冷，多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低，少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见，低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺，缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类，血管紧张素Ⅱ，血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩，也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射，另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖，红润，不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳，此外，尚有介于上述两型之间的中间型。
(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤，四肢和骨骼肌，继之为胃肠道，肾，肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍，此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能，休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血，缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。
(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血，缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。
(5)弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象，如果出血发生在重要脏器预后更差，此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。
3.细胞损伤，代谢改变和酸碱失衡
(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降，组织灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡，休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：
①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤;代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血，缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素，中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因，休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。
②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用;缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A，腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用，休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。
③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内，外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质，休克时由于组织缺血，缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤，破裂，休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗，出血，血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血，休克早期主要表现为溶酶体肿胀，颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤，破坏，最终导致溶酶体破裂，休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝，肠，脾等脏器细胞的溶酶体损伤，破裂尤为突出，总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展，细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。
(2)代谢改变：休克时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于细胞缺血，缺氧，无氧代谢增加，使乳酸，丙酮酸等酸性产物增加，加上肝功能损害对乳酸利用和转化能力降低，肾小球滤过率降低，排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积，可产生代谢性酸中毒，由于组织损伤，破坏，细胞内钾离子大量释放;细胞膜钠泵功能受损，导致钠离子进入细胞内增加，而细胞内钾离子大量外移，加上肾功能受损，尿少，可出现高钾血症，后者可引起严重的心律失常，而心肌细胞内缺钾使心肌收缩力进一步降低，可加重休克的进程。
(3)酸碱失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血症，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出过多，可产生呼吸性碱中毒;休克晚期呼吸中枢兴奋性降低和休克肺的形成，呼吸变浅，二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒。
突然休克是什么原因
1.低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
2.血管扩张性休克
血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
3.心源性休克
心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
心源性休克护理
心源性休克病人应立即送重症监护病房，但在此之前，应每15min测量一次心率、血压和呼吸，观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现，应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量，以最大限度增加心排血量，可通过鼻导管给O 2 3～5L/min，如果病人呼吸困难，低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。
当病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。
克山病与哪些症状
根据心功能状态，临床上将克山病分为急型，亚急型，慢型和潜在型，前三者为心功能失代偿型，后者为代偿型，急型表现为急性心功能不全，常合并心源性休克和严重心律失常，亚急型主要发生在儿童，以全身水肿和充血性心力衰竭为主，慢型主要表现为慢性充血性心力衰竭，可逐渐发生，也可由急型或亚急型过渡而来，潜在型心功能良好，多无自觉症状，偶有心律失常和心电图改变。
1、急型：本型多在冬季发病，发病急骤，变化迅速，常在寒冷，过劳，感冒，精神刺激，暴饮暴食或妇女分娩等心脏负荷加重的诱因作用下发病，最常见的表现为心源性休克，约占急型重症克山病的75%，病人常以恶心，剧烈呕吐，头晕为主要症状，也常有以头昏，上腹不适，胸闷，心悸，呼吸困难为主诉，重症者可在几小时内死亡，体检67%～82%病人有心脏扩大，可有奔马律，肺部啰音，肝大，水肿及休克等临床表现，此型常合并严重心律失常，表现为多源和多发性室性期前收缩，室性心动过速及各种不同程度的房室传导阻滞，20%可出现阿-斯综合征，少数(〈5%)可表现为肺淤血所致的急性左心功能不全或肺水肿，心源性休克，心律失常及肺水肿常合并存在，若急型病人肝大和水肿等体征3个月以上不消退者，提示由急型转为慢型。
2、亚急型：多发生在断奶后及学龄前儿童(2～5岁)，夏，秋季多发，发病缓慢，常以全身水肿，精神萎靡，食欲不振，面色灰暗为主要症状，常在症状出现后1周左右发生慢性心功能不全，少数可发生心源性休克，体检可见颜面及全身水肿，心脏扩大，心率增快，常有奔马律和淤血性肝大，若发病3个月后病情仍未能缓解即转为慢型。
3、慢型：发病缓慢，可从无症状阶段逐渐发病，亦可由其他型过渡而来，主要为慢性充血性心力衰竭的临床表现，可有心悸，呼吸困难，水肿，肝脏淤血，心界扩大，第一心音减弱，奔马律及各种心律失常，尤以室性期前收缩及心房颤动为多，可有相对性二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音，亦可出现胸腔积液，腹水和心包积液以及相应的症状和体征，还可发生慢性心功能不全的并发症，如肺梗死等，此外，由于心脏附壁血栓脱落，可发生脑，肾，脾，肠系膜等处栓塞。
在慢型克山病的病程中，若出现急性心源性休克症状和体征时，称之为慢型急性发作。
4、潜在型：常无症状，心功能代偿良好，但可有心界轻度增大，心电图可出现室性期前收缩或完全性右束支传导阻滞或ST-T改变，可系发现时即为潜在型，称为稳定性潜在型，预后良好;亦可由其他型转归而成，称为不稳定性潜在型，预后较稳定性潜在型为差。
出现休克怎么办
1、尽可能少搬动或扰动病人，松懈病人衣扣，让病人平卧，头侧向一方(如心源性休克伴心力衰竭者，则应取半卧位)，有严重休克的，头部放低，脚抬高;但头部受伤、呼吸困难或肺水肿者可稍微提高床头;注意保暖，但勿过热，有时可给热饮料如浓茶或姜汤一杯;有条件的可吸氧。针刺人中、十宣穴，或加刺内关、足三里。密切观察心率、呼吸、神志改变，并作详细记录。
2、出血，应立即止血。
3、即送医院抢救。
一旦发生青霉素过敏休克，必须分秒必争地进行抢救，除休克的一般抢救外，可立即注射(皮下或肌肉)0.1%肾上腺素，成人一次用量为1毫升，儿童为 0.5毫升，必要时可静脉或心内注射，若休克症状不见缓解，可每半小时重复注射一次，直至脱离危险为止。必要时送医院救治。
心源性休克的饮食
1、红糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。
制法：将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。
2、大枣花生桂圆泥
功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。
原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。
制法：将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。
3、荠菜炒鲜藕片
功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。
原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。
制法：将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。