为何说重症肌无力是自身免疫性疾病
为何说重症肌无力是自身免疫性疾病
重症肌无力完全符合自身免疫性疾病的所有必备条件。
(1)特异性体液免疫应答
有攻击神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的特异性乙酰胆碱受体抗体。
(2)特异性细胞免疫应答
有被神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体致敏的T细胞及分泌乙酰胆碱受体抗体的B细胞。
(3)特异性抗原
已经从重症肌无力患者骨骼肌中提取和纯化出乙酰胆碱受体;乙酰胆碱受体的分子结构、氨基酸序列等均已搞清，并已开始用基因工程的方法进行人工合成，可望于不久的将来人工合成人的乙酰胆碱受体。
(4)被动转移
用乙酰胆碱受体抗体或特异性免疫活性细胞可作重症肌无力的被动转移，这包括由重症肌无力患者向实验动物或实验动物间相互的被动转移。
重症肌无力是否遗传
重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累。正因为重症肌无力是自身免疫类疾病，因此重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。
约12%～20%患重症肌无力的母亲所生的新生儿患重症肌无力，通常出生时即有体征，常合并吸吮困难和下咽困难，哭声无务，呼吸困难需用辅助呼吸。眼睑下垂，面肌无务，表情差。母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。根据遗传因素的不同，重症肌无力的遗传可分为先天性重症肌无力和家族性婴儿型重症肌无力两种。
先天性重症肌无力指正常母亲的新生儿患重症肌无力，家庭中常有重症肌无力病人。42%病例于2岁时，66%于20岁以前发病。病婴中无乙酰胆碱受体抗体，其发病机制与遗传有关。突触后膜结构畸形;几乎完全缺乏有功能的接头褶，微小结构减少，终板乙酰胆碱受体不足。
家族性婴儿型重症肌无力指正常母亲的婴患重症肌无力，家族中有其他重症肌无力病人，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。
肌无力能治愈吗
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。
采用中医药纯中医方剂作为螯合剂治疗重症肌无力等痿症能达到事半功倍的效果，疗效远远胜于单纯西医常规方法的治疗。该疗法以滋肝补肾、强壮筋骨、祛风通络、养心益气、濡养生肌为治疗原则，调节AchR，化解沉积物，抑制抗AchR抗体的产生，调整免疫功能，改善肌肉萎缩患者症状，使治疗效果得到进一步的巩固。
胸腺瘤手术后遗症有哪些
1、重症肌无力(MG)
长期以来人们即发现重症肌无力与胸腺(或胸腺瘤)有关。重症肌无力临床上可分为3型，如眼睑下垂、视物长久感疲劳、复视，为眼肌型;上肢伸举不能持久、步行稍远需坐下休息，为躯干型;咀嚼吞咽费力，甚至呼吸肌麻痹，为延髓型。临床上最危险的是肌无力危象，病人呼吸肌麻痹必须人工辅助呼吸。
目前认为重症肌无力是一自家免疫性疾病，主要因胸腺受某种刺激发生突变，不能控制某些禁忌细胞株而任其分化增殖，对自身成分(横纹肌)发生免疫反应，出现肌无力。
治疗重症肌无力多年来一直采用抗乙酰胆碱酯酶药物，如吡啶斯的明，近年来又加用免疫抑制剂，如激素、环磷酰胺等。
外科治疗重症肌无力的适应证为伴有或不伴有胸腺瘤的重症肌无力患者，服抗乙酰胆碱酯酶药物，剂量不断增加而症状不减轻，或出现肌无力危象以及反复呼吸道感染。
2、单纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)
与胸腺瘤并存疾病之一是纯红细胞再障。纯红再障可为原发的，原因不清。也可继发于药物、感染和肿瘤。实验研究表明PRCA是一自家免疫性疾病，未知原因导致红细胞抗原的自身免疫反应，这些抗原可存在于人体胸腺内。胸腺瘤本身对红细胞生长并无直接作用，可能的情况是胸腺瘤可增强免疫系统的敏感性，或者胸腺瘤由高度敏感的增生系统所诱发。
3、肾病综合征肾炎
肾病综合征肾炎与胸腺瘤的关系尚不明了，肾病综合征可以是某些肿瘤，如霍奇金病，全身表现的一部分。可能的解释为胸腺瘤与肾小球肾炎的抗原抗体复合物形成交叉反应缘故。
肌无力和重症肌无力有什么区别
肌无力和重症肌无力虽然都是免疫性疾病的一种，但是在临床上肌无力与重症肌无力的症状和表现是各不相同的，具体哪些地方不同下面详细介绍。
肌无力这种临床症状比较常见，通常情况下，劳动、走路或者大病初愈都会引起肌无力，这是由单纯的疲劳所致。有些神经系统疾病也会造成全身或者局部的肌肉无力，如运动神经元疾病、周期性麻痹、多发性神经炎、进行性肌不良等。
然而重症肌无力造成的肌无力于此截然相反。重症肌无力患者全身无力但并无痛麻等不适感觉，在体力劳动后无力感加重，休息之后可减轻，因此，常常是晨轻墓重。临床上有90%的重症肌无力患者由于眼部肌肉麻痹会出现眼睑下垂、眼皮耷拉的表现，有时是一侧或者两侧、有时则是交替出现。面部肌肉无力，患者表情不自然，眼睛会出现复视，眼球转动也不灵活，感觉视物不在同一条直线或感觉眼睛不听使唤，转动受限。
重症肌无力的主要五点病因
重症肌无力是一种神经-肌肉接头处传递功能障碍的获得性免疫性疾病。主要是由于在神经肌肉接头处的突触后膜上的乙酰胆碱受体受损，造成突触后膜不能释放足够的乙酰胆碱而不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍，肌肉不能正常收缩而发生的肌肉无力。本病的发病率为8-20/10万，患病率为 50/10万，我国的南方发病率较高。本病见于任何年龄，小至数月，大至70-80岁。发病年龄有两个高峰：20-40岁发病者女性多于男性，约为3：2 ，40-60岁发病者男性多于女性。
造成重症肌无力的机制是突触后膜上乙酰胆碱受体受损，那么病因有以下方面:
1. 胸腺肥大，淋巴滤泡增生，80%重症肌无力的患者有胸腺肥大。
2. 胸腺瘤，10～20%重症肌无力患者有胸腺瘤。
3. 甲状腺机能亢进、甲状腺炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎和天疱疮等其他自身免疫性疾病，常合并重症肌无力。
4. 病毒或其它非特异性因子感染。
5. 家族遗传因素。
重症肌无力常见的诱因有，感染、手术、精神创伤、全身性疾病、过度疲劳、妊辰、分娩等，有时甚至可以诱发重症肌无力及危象。重症肌无力主要表现为部分或全部骨骼肌无力和疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。一般预后较好，但是如不及时治疗，一但发生危象，造成呼吸困难的死亡率也较高。
重症肌无力有没有后遗症
重症肌无力是一种神经肌肉接触点障碍所致的自身免疫性疾病，可发生于各个年龄阶段，常常合并有胸腺瘤。重症肌无力的治疗需要采取综合性措施，患者应坚持配合治疗，以延缓病情进展。很多人关心重症肌无力治愈后是否有后遗症，接下来就为大家介绍一下这一问题。
重症肌无力治愈后一般没有显著的后遗症，依照患者治疗前的情况，恢复程度有所不同。重症肌无力具有缓解和恶化交替的倾向，可以通过系统治疗达到临床治愈，即彻底停药，且患者的症状和体征消失，但无法根治。
重症肌无力是一种终身性疾病，对于无法临床治愈的患者而言，不存在后遗症一说。 重症肌无力患者可表现出肌肉无力，容易疲劳、吞咽或咀嚼困难、眼皮下垂等症状，根据影响部位的不同症状有所差异。重症肌无力患者的症状在每天早晨最为轻微，至晚上逐渐加重。为了解病情，重症肌无力患者应及早就诊正规医院，进行血尿常规、肌电图、病理学等检查，做新斯的明试验一般可以明确诊断。
虽然重症肌无力的治疗难度较大，但可通过积极治疗控制病情，改善患者的生活质量。重症肌无力的主要治疗方法包括药物治疗、胸腺切除术、放射治疗、血浆交换等，根据患者的具体病情应采用适当的治疗措施。伴有胸腺瘤的重症肌无力患者，可进行胸腔镜微创手术切除胸腺，创伤小，并发症少，术后恢复快。在手术切除后，有可能改善患者的症状，逐渐减药，甚至达到临床治愈。 根据以上介绍可知，重症肌无力治愈后多数情况下是没有后遗症的。目前来说，重症肌无力尚无法彻底根治。积极应用药物、手术等治疗方法后，部分患者能够临床治愈，不会有后遗症，而多数患者需要终身治疗，因此也不存在后遗症这一说法。
肌无力特效药
重症肌无力是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。
一般来说，重症肌无力患者多采取药物治疗，尤其是体质较弱者或者是老年人，但是如果是病情十分严重者可采取手术治疗，手术治疗的效果也会更加明显，但是也会有风险，所以患者要根据自身情况合理选择。建议您选择中医治疗调理比较好，配合医生购买一些中药服用治疗，坚持服用一段时间病情会有很大的好转，平时也要多多休息，不要过于疲劳，尤其对着电脑的时间一定要减少，多喝水，保持一段时间病情就会有所好转。建议咨询医生详细了解。祝患者早日康复!
肌无力会遗传吗
重症肌无力也是一种遗传性疾病，然而引起疾病的原因还有很多，但是有的人却不认为它是遗传性疾病，甚至对他的症状也不怎么了解。那么下面就由专家来向大家详细的介绍一下。
经研究发现这是人类所有的疾病中发病原因最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累。正因为重症肌无力是自身免疫类疾病，因此重症肌无力有一定的遗传易感性，通过调查有一部分患者有阳性家族史。
大约有一半的新生儿患者的母亲就是此病的患有，所以生出的孩子常合并吸吮困难和下咽困难，哭声小，呼吸困难需用辅助呼吸。眼睑下垂，面肌无力，表情差。母亲的乙酰胆碱受体抗体通过胎盘进入胎儿血中是主要的病因。根据遗传因素的不同，重症肌无力的遗传可分为先天性重症肌无力和家族性婴儿型重症肌无力两种。
家族性婴儿患者指正常母亲的婴儿患有者，但是家族中有其他人是此病患者，如兄弟或姊妹，为常染色体隐性遗传出生时有严重的呼吸困难和摄食困难，尤以呼吸暂停的特点而有别于前两型，常因呼吸衰竭致使婴儿死亡。
重症肌无力严重吗
重症肌无力是一种免疫性疾病，也不是不能进行治愈，只是治疗的周期比较长，在治疗之后，重症肌无力患者也能跟正常人一样生活、工作。现代医疗水平不断提高，治疗的方法也越来越多，对于重症肌无力的治疗也有很大的突破，很多患者在治疗之后，生活质量得到了很大的提高。
在患病期间，患者的心理压力会很大，首先要安抚患者的心理，让患者在治疗的过程中不会出现较大的心理创伤。由于是免疫系统疾病，患者的抵抗力会下降，可能会出现感染的情况，要对感染进行及时的处理，避免病情加重。重症肌无力患者不能过于劳累，劳累会加重患者的病情，要注意休息。另外，在治疗过程中要防止出现重症肌无力危象，并及时的对重症肌无力进行治疗。
有些药物对重症肌无力症状有加重的作用，如抗生素类药物、心血管类药物、抗癫痫药物、抗精神病药物、麻醉药以及其他一些药物，所以当出现不适症状的时候，要及时的咨询医生，在医生的指导下用药。避免病情的恶化。
渐进性重症肌无力的发病原因
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史(家族性遗传重症肌无力)。
重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。
1、 肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏;在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出;晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。
2、 神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。
3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30%左右的患者合并胸腺瘤，40%-60%的患者伴有胸腺肥大，75%以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。
广州那里治疗重症肌无力效果突出
重症肌无力是一种神经肌肉传递障碍的获得性自身免疫性疾病，属中医“痿证”范畴。重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，由于患者体内存在乙酰胆碱抗体，该抗体作用于运动神经原末梢和骨骼肌细胞所构成的运动终板，尤其是突触后膜的乙酰胆碱受体，结果是功能性乙酰胆碱受体数量减小从而导致动作电位产生障碍，乃至神经肌肉传导障碍，所以临床上就出现了眼外肌无力。对这种病，目前世界上还没有特效的治疗办法。通常多用胆硷酯酶抑制类药物，改善患者神经肌接头传递障碍，但收效不...
重症肌无力能活多久呢
重症肌无力是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。
有关这个问题如果能很好的控制病情可以活很长时间如果病情发展恶化发生肌无力危象可能会危及到生命所以这个需要根据每一位重症肌无力患者的实际病情而定据了解经过有效治疗的绝大部分病人可以和正常人一样生活、学习、工作并停止一切治疗重症肌无力的物大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈而且长期没有复发。重症肌无力的中医治疗越来越受到重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论，在治疗上加用中医中药，可以减少免疫抑制剂带来的副作用，在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用，而且能重建自身免疫功能之功效。建议咨询主治医生详细了解。祝患者早日康复!