缺钠的鉴别诊断

缺钠的鉴别诊断

缺水和缺钠容易与哪些疾病混淆?

1.等渗性缺水：有大量呕吐腹泻大面积烧伤肠梗阻腹膜炎等病史出现口渴尿少厌食嗜睡皮肤乾燥弹性差心率快血压下降等临床表现者实验室检查显示血液浓缩血细胞压积增高血清钠氯降低不明显

2.高渗性缺水：有高热大量出汗禁食等病史出现口渴尿少为主要表现重度者出现狂燥甚至昏迷等临床表现者血清钠高于150mmol/L尿比重高血细胞压积增高

3.低渗性缺水：有大量丢失体液后只补充水或补钠少的病史出现头晕恶心乏力直立时易昏倒血压极易下降等临床表现者血清钠低于135mmol/L尿比重低尿钠氯减少血液浓缩血细胞压积增高

房间隔缺损鉴别诊断

根据上述典型的体征，结合心电图、胸部X线和心脏超声检查，诊断房间隔缺损一般并无困难。对于非典型的患者或疑有其他合并畸形者，心导管检查可提供帮助。需与房间隔缺损相鉴别的病症主要有单纯肺动脉瓣狭窄、原发性肺动脉扩张。

1.单纯肺动脉瓣狭窄的肺动脉瓣区收缩期杂音性质粗糙、响亮，并常可扪及震颤，肺动脉瓣区第二心音减弱甚至消失。胸部X线片可见肺动脉段明显突出，但肺血少于正常或在正常范围，心脏超声检查可明确诊断。右心导管检查右心房与腔静脉血氧含量无显著差异，右心室与肺动脉压力阶差超过20mmHg。

2.原发性肺动脉扩张也可在肺动脉瓣区听到Ⅱ级收缩期杂音，胸部X线片可有肺动脉段突出，但肺血正常，心脏超声检查房间隔无回声中断和分流，右心导管检查右心房、右心室无血氧含量改变，右心室和肺动脉间无压力阶差。

鉴别诊断

临床上还有一些炎性甲亢(或称破坏性甲亢)，是由于甲状腺炎性反应导致甲状腺滤泡细胞膜通透性发生改变，滤胞细胞中大量甲状腺激素释放入血，引起血液中甲状腺激素明显升高和TSH下降，临床表现和生化检查酷似甲亢。炎性甲亢包括亚急性甲状腺炎甲亢期、无痛性甲状腺炎的甲亢期、产后甲状腺炎的甲亢期和碘致甲亢2型。鉴别Graves病和炎性甲亢十分重要，因为前者需要积极治疗，后者不需治疗。两者最大的区别是甲状腺摄131I率检查，前者甲状腺摄131I率是升高或正常的，后者是被抑制的;此外前者的TRAb是阳性，后者是阴性的;前者合并甲状腺相关性眼病，后者不合并甲状腺相关性眼病。

鉴别诊断

心室颤动(简称室颤)：是引发心脏骤停猝死的常见因素之一。心室连续、迅速、均匀地发放兴奋每分钟在240次以上，称为心室扑动。假如心室发放的兴奋很迅速而没有规律，这就叫或心室颤动(室颤)。室颤的频率可在每分钟250-600次之间。

心音及脉搏消失：是室颤的一种表现：脉搏不能触及、心音消失、血压(收缩压)常在60 mm Hg以下或测不到等血液循环恶化的征象。

心搏漏跳：规则的心脏跳动之外出现突然提前的心跳称为过早搏动(早搏)，早搏时可无症状，也可有心悸或心跳暂停感。频发早搏使心排血量降低，或会引起脑供血不足时引起乏力、头晕及胸闷，并可使原有的心绞痛或心力衰竭加重。用手测搭脉搏时可发现脉搏不稳定、早跳或“漏跳”。早搏可偶尔出现，也可频发。早搏可以出现在任何的年龄段的患者。

心脏停搏：指心肌仍有生物电活动，而无有效的机械功能，断续出现慢而极微弱且不完整的“收缩”情况，心电图上有间断出现的宽而畸形、振幅较低的QRS波群，频率多在每分钟20～30次以下。此时心肌无收缩排血功能，心脏听诊时听不到心音，周围动脉扪不到搏动。

心肌缺血如何鉴别诊断

缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。

1.扩张型心肌病

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与 ICM非常相似，鉴别诊断也相当困难，特别是50岁以上的患者，若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同，故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。

2.酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变，主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等，在临床上与扩张型ICM有许多相似之处，鉴别较为困难。与ICM比较，酒精性心肌病依据临床特点有助于二者的鉴别。

3.克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病，临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,依据克山病的临床特点有助于二者的鉴别诊断。

4.心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分。多发生在急性病毒感染之后，患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现。临床表现轻重不一。轻者仅有胸闷、心前区隐痛、心悸和乏力等症状;重者心脏增大、发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞、室性心动过速，甚至心室颤动而致死。少数患者在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭。其心电图、超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似。但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别。心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死、炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别。冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

5.甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱。心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂、坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素。临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛。一般都有明显的黏液性水肿体征。心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心腔扩大、搏动减弱，常可见到心包积液。但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病。

6.缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史。心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳。病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血。影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难、腹部膨隆、乏力和肝区疼痛。有颈静脉怒张、肝脏肿大、腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小。X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数患者可见心包钙化影。心电图示低电压及ST-T异常改变。超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强。心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

7.心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、肾、肝、脾、肌肉、皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人。心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白、纤维蛋白原、清蛋白及补体结合的特殊位点。沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难、进行性夜间呼吸困难，心绞痛、乏力及水肿。超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二、三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液。此外，可有肺动脉高压征象。X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象。心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞。明确诊断常需作心内膜活检。

8.原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致。发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制。根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型、左心室型及混合型，以左心室型最多见。右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难、咳嗽及两肺底湿性啰音为主。与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别。可是，一般情况下两者还是有明显的不同点。限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年。另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热、嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大、脾脏肿大。这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

9.其他

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔、乳头肌功能不全等。

单纯性甲状腺肿和哪些疾病易混淆

主要应与甲亢相区别，甲亢除有甲状腺肿以外，其甲亢症状较明显，甲状腺功能变化较突出，即有明显的T3、T4、FT3、FT4、rT3升高及TSH下降，其TRAb、TSI、TGA均可阳性，TMA多呈阳性，131I吸碘率升高，尿碘升高。但单纯性甲状腺肿兼患神经功能症时，则鉴别诊断稍有困难。如吸 131I率都有升高，此时做T3抑制试验可有帮助。 单纯性甲状腺肿有囊性变及出血时，应与亚急性甲状腺炎做鉴别诊断，亚急性甲状腺炎的甲状腺肿大程度不如单纯性大，且其病程较短有助于鉴别诊断。 单纯性甲状腺肿病情不重时可伴有轻度甲减，后期有多结节肿大时可伴有甲亢，多有自主功能变化，且应与桥本病做鉴别诊断，只能靠TGA、TMA及病理变化来鉴别，同时在后期有巨大结节性甲状腺肿时还应与甲状腺癌鉴别诊断。

缺铁性贫血的鉴别诊断

缺铁性贫血应与以下3种贫血相鉴别

1.地中海贫血

有家族史，血片可见大量靶形红细胞，血红蛋白A2增加，血清铁蛋白及骨髓可染铁增加。

2.慢性炎症性贫血

总铁结合力正常或降低，血清铁蛋白增高。

3.铁粒幼细胞性贫血

可见环形铁粒幼细胞，血清铁与铁蛋白增多，总铁结合力降低。

怎么能诊断子宫肌瘤

子宫肌瘤鉴别诊断的方法有哪些?女性患有子宫肌瘤的患者有很多，所以女性朋友应该多了解一下子宫肌瘤鉴别诊断，这样才能及时发现及时进行治疗。那么，子宫肌瘤鉴别诊断的方法有哪些呢?下面让专家给大家讲解一下子宫肌瘤鉴别诊断的方法。

子宫肌瘤鉴别诊断的方法

1、粘膜下肌瘤与子宫内膜病变：突出于宫腔的粘膜下肌瘤呈不均质回声，需与子宫内膜病变如内膜息肉、内膜增生过长、子宫内膜癌鉴别。

2、带蒂浆膜下肌瘤与卵巢实性肿瘤：浆膜下肌瘤瘤蒂较细时与卵巢实性肿瘤鉴别较困难，尤其是浆膜下肌瘤伴变性时声像变化复杂，更应注意排除卵巢肿瘤。

3、壁间子宫肌瘤与子宫腺肌病：单一较大的或较小但数量较多的壁间子宫肌瘤有时易与子宫腺肌病混淆，后者由于没有包膜，病灶与周围肌层没有界限，子宫肌壁内彩色血流信号丰富，但无环状血流，呈散在分布，藉此可与肌瘤鉴别。

以上就是专家针对“子宫肌瘤鉴别诊断方法”的详细介绍，子宫肌瘤的治疗原则是早发现、早治疗，如果治疗的时间越久对患者的危害越大，所以在发现有此病时应及时到专业的医院进行治疗。

黑痣的鉴别诊断

儿童期交界痣要与黑子、雀斑鉴别诊断。混合痣和皮内痣要与脂溢性角化病、色素性基底细胞癌、皮肤纤维瘤、神经纤维瘤等鉴别诊断。与恶性黑素瘤的鉴别诊断在于后者常不对称、边界不清楚、边缘不光滑、颜色不均匀，瘤体发展迅速、易破溃、出血，可形成不规则瘢痕，瘤细胞常有异形。

缺血缺氧性脑病诊断鉴别

诊断

根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断

此病需与中枢神经系统损伤，脑膜炎等疾病相鉴别。

儿童会因大脑炎导致颅内压升高造成囟门突出(婴儿头顶骨未合缝的柔软的地方)，开始的症状类似感冒，如发热，头痛和呕吐，接下来嗜睡和颈部疼痛，特别是向前伸脖子时痛，小孩子经常因弓后背时感到疼痛，乙脑还会有暗红色或浅紫色淤点布满全身，结合病史可鉴别出是脑炎。

缺血性肝炎的鉴别诊断

1.急性病毒性肝炎本病可通过检测患者血清肝炎标志物，如甲型、乙型、丙型、戊型乃至于丁型肝炎病毒的抗原或抗体，或核酸分子(PCR法)来明确，但对带病毒患者发生缺血性肝炎则存在一定困难。缺血性肝炎患者氨基转移酶(ALT、AST)常于发病后48小时迅速升高，5～10日内即复常，而病毒性肝炎则变化较慢。缺血性肝炎LDH明显升高，而病毒性肝炎仅轻度升高或不升高。肝穿刺活组织病理检查可资鉴别。

2.急性心肌梗死本病也可出现血清酶学变化，但其典型的心绞痛症状、心电图的动态变化不难与缺血性肝炎鉴别。必要时查肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)和LDH1有助于诊断。

维生素a缺乏病鉴别诊断

眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难，因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良，慢性腹泻，慢性痢疾， 或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光，眨眼者应仔细检查眼部，年长儿应注意皮肤的改变，早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略，对可疑病 例可做下列检查有助于诊断：①用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞;②血清维生素A测定是最可靠的指标，正 常小儿血清维生素A值一般为300～500μg/L，患缺乏症时则减少至200μg/L甚至100μg/L以下;③取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶 液数滴，摇匀，做上皮细胞计数，每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚;超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏，用高倍显微镜检查尿沉淀，更 可测知上皮细胞角质变性的程度。

若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状，小婴儿患先天性胆道梗阻，婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。

鉴别诊断

1.与角结膜干燥症鉴别。

(1)结膜表面干燥，暗淡无光，易成皱褶，甚至粗如皮肤，结膜血管呈蓝色，角膜干燥混浊，知觉迟钝。

(2)自觉眼球干涩，灼热，视力严重减退。

(3)成年人多见。

2.夜盲的其他原因，如视网膜炎色素沉着症，必须排除，继发性感染可使角膜改变恶化，试用维生素A的治疗剂量有助诊断。

脑缺氧的鉴别诊断

1.脑缺血

脑的短暂性血液供应不足并出现症状称为短暂性脑缺血发作，是一种常见的急性脑血管病。患者突然发病，类似脑出血或脑梗死的表现，一般在24小时内完全恢复正常，但可以反复发作。短暂性脑缺血发作患者一般在1～5年内可能发生脑梗死。

2.脑积水

脑积水是脑脊液生成或循环吸收过程发生障碍而致脑脊液量过多，压力增高，扩大了正常脑脊液所占有的空间，从而继发颅压增高、脑室扩大的总称。

3.脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍即称为脑水肿。

肠炎诊断鉴别、诊断

肠炎诊断鉴别

因病原不同而异。一般应根据流行学史和临床表现初步加以判断。进一步确诊需依赖实验室检查。细菌性肠炎可作呕吐物及大便培养，获得病原菌即可确诊。有些病原菌如沙门氏菌感染可作血培养。病毒性胃肠炎可用电子显微镜、免疫电镜、免疫荧光及血清学检查如补体结合试验、酶联免疫吸附法及放射免疫法等检查病毒的抗原和抗体。也可用组织培养法分离病毒。寄生虫性肠炎可直接镜检，寻找病原体及其虫卵。真菌性肠炎可从大便中直接涂片，在显微镜下检查真菌或作大便真菌培养。

诊断依据

(1)有暴饮暴食或吃不洁腐败变质食物史。

(2)起病急，恶心、呕吐频繁，剧烈腹痛，频繁腹泻，多为水样便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

(3)常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。

(4)呕吐、腹泻严重者，可有脱水、酸中毒，甚至休克等。

(5)体征不明显，上腹及脐周有压痛，无肌紧张及反跳痛，肠鸣音多亢进。

缺铁性贫血诊断鉴别

诊断标准

1、血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血，重度贫血为 典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)<80fl，红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg，红细胞平均血红蛋白浓度 MCHC<30%，血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形，靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环 状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。

2、骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小，胞浆发育不平衡。

3、血清铁 血清铁明显降低。

4、红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200～400μg /L)。

5、小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。

6、有明确的缺铁病因及临床表现。

7、血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8、运铁蛋白饱和度小于15%。

9、骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。

10、胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11、血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12、铁剂治疗有效。

13、慢性感染性贫血。

14、铁粒幼细胞性贫血。

15、维生素B6反应性贫血。

16、地中海贫血。

仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实，临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁，缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段，其诊断标准分别如下：

1、缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗，符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。

2、缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显，符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3、缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血，诊断依据是：①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

诊断评析：

(1)血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁的指标，应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L)，转 铁蛋白饱和度<15%，才能诊断为缺铁，单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别， 同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L)，转铁蛋白饱和度>15%，不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制 作条件高，且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”，目前认为血清铁蛋白 1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症，肿瘤和感染)合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高，对慢性疾病患者伴缺 铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60～140µg/L)，对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体(缺 铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

鉴别诊断

主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

1、珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加，患者的血清铁及转铁蛋白饱和度，骨髓可染铁均增多。

2、慢性病贫血 血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低，故转铁蛋白饱和度正常或稍增加，血清铁蛋白常有增高，骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

3、铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见，好发于老年人，主要是由于铁利用障碍，常为小细胞正色素性贫血，血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高，骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见到多数环状铁粒幼细胞，血清铁蛋白的水平也增高。