甲低是什么原因造成的 先天性甲状腺缺陷

甲低是什么原因造成的 先天性甲状腺缺陷

甲状腺发育不良或者先天性缺陷，等照常合成甲状腺激素的一些酶缺乏，导致甲状腺激素的合成发生障碍，而出现甲状腺功能低下。

新生儿血液筛查的内容

新生儿血液筛查的内容

先天性甲状腺功能低下

先天性甲状腺功能低下俗称“呆小症”，是由于甲状腺素的分泌减少或完全缺乏，而导致的一种疾病。患有先天性甲状腺功能低下的宝宝通常会具有迟生(超过预产期2周依然没有出生)、超重(宝宝出生体重超过4公斤)、黄疸长(黄疸相较正常宝宝消退慢)的特征，并伴有脐疝、少哭和便秘等症状。如果没有及时干预和治疗，随着年龄增长宝宝将会进一步出现身材矮小，智力低下等一系列生长发育落后的表现。

先天性甲低预后先天性甲低病人治疗越早，预后越佳，新生儿疾病筛查的逐步开展使病人有可能在出生后1～3 周得到确诊和治疗。一旦确诊，需要立即治疗。大多数早期治疗病例均可获得较高智商。若出生时即发现明显宫内甲低存在，如骨龄明显延迟、T4 水平极低、甲状腺缺如等，对智商影响具有高度危险性，遗留神经系统后遗症可能性较大。

苯丙酮尿症

患有苯丙酮尿症的宝宝由于肝细胞缺乏苯丙氨酸-4-羟化酶(PAH)，不能将苯丙氨酸转化为酪氨酸，导致苯丙氨酸在宝宝体内大量堆积，从而致病。患有这种疾病的宝宝尿液会出现难闻的鼠尿味，并伴有毛发特别稀黄的症状。如果延误治疗，宝宝出现的智力损害将是不可逆的。特别提示：新生儿足跟血筛查是一种群体过筛检查，不能排除有个别病例被漏诊的可能。因此即使宝宝通过了筛查，一旦出现上述疾病的异常表现，也应及时到医院就诊。

甲亢怀孕对胎儿的影响 先天性甲状腺功能低下

如果孕妇在妊娠期间必须服用抗甲状腺药物，这样会抑制胎儿的甲状腺功能，因而造成胎儿先天性甲状腺功能低下症（甲低），导致出生后的呆小症。

甲减应该怎样诊断

甲减这种疾病是一定要早发现，如果发现的晚，对患者的危害是非常大的。但是好多患者发现的时候，都到了甲减的中期了，那是因为好多人都不了解甲减应该怎样诊断。下面就请专家来为大家介绍一下。

一、原发性甲减 由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

①先天性甲状腺缺如;

②甲状腺萎缩;

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

④亚急性甲状腺炎;

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低、甲减(主要指永久性甲低、甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);

⑦药物抑制;

⑧浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。

二、继发性甲减患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减 少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征 是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

以上就是对甲减应该怎样诊断这个问题的相关介绍了，希望可以帮助到大家。温馨提示：生活中，每个人都应该把健康放到第一位，只有健康的身体才能够做更多的事情，所以，甲减患者生活中一定要做好治疗，争取早日康复。

甲减是怎么引起的

临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：

1、克汀病

机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病(又称克汀病);

2、幼年型甲减

机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿;

3、成年型甲减

机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称黏液性水肿。

按病因分类

1、原发性甲减

由甲状腺本身疾病所致，患者血清TSH均升高。主要见于：

先天性甲状腺缺如;

甲状腺萎缩;

弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎;

亚急性甲状腺炎;

甲状腺破坏性治疗(放射性碘，手术)后;

甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷，缺碘或碘过量);

药物抑制;

浸润性损害(淋巴性癌，淀粉样变性等)。

2、继发性甲减

患者血清TSH降低。主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏。

3、周围性甲减

少见，为家庭遗传性疾病，外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

孕妇缺碘警惕生出智障儿

新生儿甲低：严重可致智力低下(呆小病)

新生儿甲状腺功能低下是小儿内分泌疾病中最常见的疾病之一，是由于甲状腺激素合成及分泌不足而引起的一种综合征。甲状腺激素可促进孩子体格及大脑的发育，若甲状腺功能减低，可影响孩子的基础代谢率，不仅会导致体格发育落后，还会引起脑发育落后等多种功能障碍，因此以前也把这种疾病叫做呆小病。

新生儿为何患甲低：或为孕期缺碘所致

引起新生儿甲低的原因有很多，包括甲状腺发育不全(占75%)、甲状腺激素合成障碍(占10%)、中枢性甲减(占5%)，新生儿一过性甲减(占10%)。

除了胎儿甲状腺发育缺陷，母体甲状腺功能是否正常也有着密切的关系：

1)母亲在妊娠期间缺碘，导致供应胎儿的碘不足，引起胎儿期甲状腺激素合成不足，影响胎儿和新生儿的发育，尤其是脑组织;

2)母亲患有甲状腺疾病，血中有抗甲状腺的自身抗体，破坏胎儿甲状腺组织;

3)妊娠期间服用了抗甲状腺药物，使胎儿甲状腺先天性发育不全。

新生儿如何判断是否患甲低?

1、化验检查

通常情况下，新生儿甲低的临床表现并不明显，需结合化验检查方能确诊。新生儿甲低的筛查方法是在宝宝出生后三天，取其足跟血，滴于滤纸片上，检测TSH水平。

甲减病的病因

1、先天性因素

某些先天性因素如甲状腺发育异常，是造成患者出现甲减的主要病因。甲状腺发育异常可包括甲状腺缺如、甲状腺发育不全、甲状腺异位等。有些甲减患者的机体组织中还会出现先天性甲状腺激素受体的缺陷，即使甲状腺激素的量是正常的，由于受到受体的限制也不能发挥作用，从而引发甲减。

2、甲状腺病变

当甲状腺发生病变时，也可以由于甲状腺激素分泌不足而引起甲减，常见病变如甲状腺炎、地方性甲状腺肿、结节病等。

3、下丘脑、垂体病变因素

下丘脑、垂体发生病变也是甲减的主要致病因素之一。这是由于如患者的下丘脑或垂体发生病变，会导致身体内的促甲状腺激素不足，从而使患者体内甲状腺激素的正常生成受到严重影响，最终导致甲减的发生。

4、药物因素

一些患者会在某些药物的刺激作用下使自身甲状腺激素的生成受到抑制，最终造成甲减疾病的发生，如甲亢的治疗药物。

甲减是一种什么样的疾病

甲减是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，

各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

(一)发病原因

甲状腺功能低减症(简称甲减)是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。

有许多种原因可以引起甲减症，不同原因发生的甲减与地域和环境因素(饮食中碘含量，致甲状腺肿物质，遗传及年龄等)的不同而有差别，世界许多地区的新生儿的筛查发现，每4000～5000个新生儿中就有1个甲减患儿;老年甲减发生率的报道各国不一，一般为1%～14%。

1.原发性(甲状腺性)甲减多见，约占甲减症的96%，是由甲状腺本身的病变引起的，根据临床所见，有因服用抗甲状腺药物引起的，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，甲亢或甲状腺癌的甲状腺大部切除术后，放射性碘治疗后，先天性甲状腺缺如或克汀病，舌甲状腺，侵袭性纤维性甲状腺炎，致甲状腺肿物质引起，先天性甲状腺激素生成障碍，甲状腺的转移瘤以及慢性地方性碘缺乏引起等。

2.继发性(垂体性)甲减较少见，是由垂体疾病使tsh分泌减少引起的，如垂体肿瘤，席汉(sheehan)综合征，非肿瘤性选择性tsh缺乏，卒中，垂体手术或脑垂体部位放射治疗以后引起。

3.第三性(下丘脑性)甲减罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(trh)的减少，使得垂体的tsh的分泌减少而引起的，如鞍上肿瘤及先天性trh缺乏等。

4.末梢对甲状腺激素作用抵抗核受体缺乏，t3或t4受体的结合障碍，以及受体后缺陷等。

哪些原因可以引起甲减

甲减病因的四大方面：

一、原发性甲减

由甲状腺本身疾病所致 患者血清TSH均升高 主要见于：

1.先天性甲状腺缺损。

2.甲状腺萎缩。

3.弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

4.亚急性甲状腺炎。

5.甲状腺破坏性治疗(放射性碘 手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

6.甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷 缺碘或碘过量)。

7.药物抑制;

8.浸润性损害(淋巴性癌 淀粉样变性等);

二、继发性甲减

患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏;下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏、炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、周围性甲减

少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征

是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减的发病因素有哪些

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲低是怎么引起的 先天性甲状腺受体缺陷

正常情况下，全身的很多组织有甲状腺激素的受体，有这种受体甲状腺激素才能发挥作用，当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷，尽管甲状腺激素的量充足，但也会因为受体的缺陷，导致甲状腺技术不能发挥正常的作用，从而导致甲低。

甲减的4大病因

1、原发性：先天性的甲状腺缺少、甲状腺萎缩等会造成甲减。由于先天性甲减多从出生后不久便会有所表现，因此也称呆小症。

2、继发性：西药、甲状腺手术、碘131等疗法，对于甲亢等甲状腺疾病有一定效果，但由于会破坏甲状腺组织从而导致甲减。

3、相关器官受到破坏：促进甲状腺激素生成的其它器官，如垂体、下丘脑、甲状腺激素的受体等器官受到破坏后也会呈现甲减。

4、其它：如桥本氏病在中晚期会出现甲减的症状，如治疗不当会演变成永久性甲减。点击了解详情

甲减的发病因素有哪些

甲减的发病因素：

一、原发性甲减的发病因素，由甲状腺本身疾病所致患者血清TSH均升高主要见于：

①先天性甲状腺缺如。

②甲状腺萎缩。

③弥漫性淋巴细胞性甲状腺炎。

④亚急性甲状腺炎。

⑤甲状腺破坏性治疗(放射性碘手术)后,放射性碘131核素治疗甲亢唯一的副作用就是甲低甲减(主要指永久性甲低甲减)。

⑥甲状腺激素合成障碍(先天性酶缺陷缺碘或碘过量)。

⑦药物抑制。

⑧浸润性损害(淋巴性癌淀粉样变性等)

二、继发性甲减的发病因素，患者血清TSH降低，主要见于垂体病、垂体瘤、孤立性TSH缺乏。下丘脑综合征、下丘脑肿瘤、孤立性TRH缺乏炎症或产后垂体缺血性坏死等原因。

三、少见为家庭遗传性疾病、外周靶组织摄取激素的功能良好，但细胞核内受体功能障碍或缺乏，故对甲状腺激素的生理效应减弱。

四、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征，是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。

甲减的发病机制：

1、黏液性水肿

含透明质酸，黏蛋白，黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩，角化;肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。

2、甲状腺

由于病因的不同，甲状腺可以萎缩或肿大，甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织，甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生，肥大，胶质减少或消失;久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。

3、垂体

垂体的病理因病因不同而不同，原发性甲减者由于甲状腺激素分泌减少，对垂体TSH细胞的反馈抑制作用减弱，TSH细胞增生使腺垂体增大，甚至呈结节状增生，MRI或CT检查示垂体增大，有时误诊为垂体肿瘤，继发性甲减者垂体有相应表现如垂体肿瘤，垂体坏死，萎缩等。