IgA肾炎的发病机制
IgA肾炎的发病机制
IgA肾炎发病机理并未阐明。由于IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开早年的研究曾提示IgA肾炎所沉积的IgA可能是粘膜源性的。尽管如此现有资料尚不能最终确定IgA肾炎的IgA沉积物的来源。 众多的抗原，包括多种病毒和多种食物的抗原可在IgA肾炎病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中，上述抗原并无专一性或特征性。
有证据提示IgA肾炎存在免疫调节异常。IgA肾炎的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在，并不是系膜IgA沉积的原因。
隐匿性肾小球肾炎的病因病机
隐匿性肾小球肾炎临床上以轻度蛋白尿和(或)血尿为主要临床表现，无水肿、高血压、及肾功能损害，故又被称为无症状性蛋白尿和(或)血尿。它是一组病因、发病机制及病理类型不尽相同、临床表现类似、预后良好的原发性肾小球疾病。
一、发病原因
1.禀赋不足：
先天禀赋不足，后天失于调养，脏腑功能低下，尤其是脾肾功能虚衰，不能固摄精微物质而下泄，引起蛋白尿和血尿。
2.饮食不节：
过食肥甘、辛辣厚味，损伤脾胃，运化失职，内生湿热，下注膀胱，导致膀胱不能分清别浊而出现蛋白尿和血尿。若摄食不足，气血生化无源，机体得不到营养物质的补充，则影响脏腑功能，从而导致蛋白尿和血尿。
3.劳倦伤脾：
长期积劳成疾，损伤中焦，脾失运化，一方面气血生化无源，另一方面可以化生湿热，导致正虚邪实，脏腑功能失调而出现蛋白尿和血尿。
4.房劳伤肾：
房劳过度，劳欲伤肾，肾精亏虚，肾气不足，不能分清别浊，精微物质下泄而引起蛋白尿和血尿。
5.七情郁滞：
思虑过度，忧思气结，损伤脾胃，脾失健运，统摄无权，则精微物质下泄;肝郁气滞，血行不畅，血液瘀阻，损伤血络，营血和精微物质外泄，则可出现蛋白尿和血尿。
6.感受外邪：
生活起居不慎，调养失宜，感受外邪，或为温热，或为热邪。湿热或热邪蕴结下焦，损伤膀胱功能，或损伤阴络，则可导致蛋白尿和血尿。
二、发病机理
本病发病机制尚不清楚，目前认为多与感染及免疫反应有关，因病因不同，故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型，多系各种病理改变的早期。
1.单纯性蛋白尿
可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。
2.单纯性血尿
可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎、局灶性肾炎、紫癜性肾炎、LN及薄基底膜肾病等。
3.无症状性血尿伴蛋白尿
同样可为肾小球轻微病变，轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病或膜性肾病早期。
隐匿性肾小球肾炎病理变化均较轻，47%的病例肾脏病理学检查光镜下为正常肾小球，但45%为轻度、中度非特异性改变，8%为原发性肾小球疾病，镜下改变主要可见肾小球轻微病变、轻度系膜增生、局灶节段性增生等三种病理类型。
根据免疫病理，又可以将他们分为IgA肾病及非IgA肾病，以单纯性血尿表现者多为IgA肾病。如果持续性蛋白尿，则多为病理性，除了常见的肾小球病变引起的白蛋白尿外，应注意除外轻链蛋白尿、2微球蛋白等系统性疾病引起的小量蛋白尿。
隐匿性肾小球肾炎的发病原因有哪些
西医学认识：1.病因和发病机制 本病的病因尚不清楚，发病机制也不尽相同。其发病常常与呼吸道感染、急性胃肠炎、皮肤感染、尿道感染、剧烈运动、过度劳累或创伤等诱因有关。 2.病理 由于本病是一组原发性肾小球疾病，病理类型多种多样，主要为局灶增殖型，基膜病变不明显，肾小球中可有广泛的IgA或IgG、lgM、C3沉积。可表现为微小病变性肾病、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化、IgA肾病、膜性肾病的病理改变。
中医学认识：本病的发生以内因为主，禀赋不足，脏腑柔弱;饮食不节，损伤脾胃;内伤七情，肝气郁滞;体劳伤脾，房劳伤肾，都是疾病发生、发展的内在原因。外感热邪或温热之邪是疾病发生的外因，是在内因的基础上起作用。蛋白尿和血尿的发生主要是由于脾失运化，肾失封藏，肝失疏泄，阴阳失调，导致精微物质下泄所致。
刺激性接触性皮炎发病机制
发病原因
1、原发性刺激性接触性皮炎：该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。
2、变态反应性接触性皮炎：主要为Ⅳ型变态反应，是细胞介导的迟发型变态反应。当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。
发病机制
接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于Ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。
本病发病急，在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱;疱壁紧张、初起疱内液体澄清，感染后形成脓疱;水疱破裂形成糜烂面，甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位，如手背、面部、颈部等，皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位，如外阴、腰部等，也可发生类似的皮炎。机体若处于高度敏感状态，皮损不仅限于接触部位，范围可很广，甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒，重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗1-2周后可痊愈，但如再接触致敏原可再发作，反复接触，反复发作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症，局部呈苔癣样病变。
高血压慢性肾炎怎么办呢？
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，具有肾功能恶化倾向和最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同。疾病表现6名称：chronic
glomerulonephritis
就诊科室：肾内科
多发群体：青中年男性
常见病因：免疫介导炎症
常见症状：蛋白尿、血尿、高血压、水肿
传染性：无
病因和发病机制仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致(直接迁延或临床痊愈若干年后再现)，大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。
所以大家以后一定要注意好，平时要注意饮食上的调节，不要吃一些辛辣的饮食，还有尤其是在上厕所的时候，一定要及时去上厕所，如果平时经常憋尿的话，会导致肾炎更加的严重，会我们的身体会更加的不好。
IGA肾炎的症状都有哪些
1.IGA肾炎其他症状：一部分IGA肾病患者可出现肾病综合征，急进性肾炎综合征，肾功能衰竭，少数可出现腰或腹部剧痛伴血尿。
2.IGA肾炎镜下血尿及无症状性蛋白尿：此为儿童及青少年IGA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。蛋白尿：为轻度蛋白尿，尿蛋白定量一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。
3.IGA肾炎发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染(扁桃体炎等)后发生，亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作，间隔时间多在24-72小时。肉眼血尿可持续数小时至数天，然后转为持续性镜下血尿，部分病人血尿可消失，但常发作，发作时重现肉眼血尿，可伴有轻微全身症状，如肌肉酸痛、尿痛、腰骨痛，或一过性血压及尿素氮升高。
肾炎性紫癜的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。
2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系.
过敏性紫癜肾炎病因
(一)发病原因
上呼吸道感染(30%)：
过敏性紫癜性肾炎是过敏性紫癜的继发病变，而过敏性紫癜的病因尚未明确，可能与毒素和变态反应有关。部分病例起病前有感染，最常见的是上呼吸道感染(非特异性或链球菌感染)。
药物因素(30%)：
药物抗生素(如四环素、Vancomycine等)，磺胺、异烟肼、水杨酸、巴比妥、奎宁、碘化物、链激酶、接种疫苗(麻疹疫苗、流行性脑脊髓膜炎疫苗等)，结核菌素试验等均成为本病诱因。
其他因素(28%)：
花粉或虫咬、寒冷刺激。也有小部分患者无明显诱因。大量资料表明本病系一免疫复合物疾病。
(二)发病机制
目前认为本病系一免疫复合物性疾病，各种原因引起的过敏性紫癜肾炎是一个包括免疫复合物的形成，循环和沉积于血管的过程，患者血清中可测得循环免疫复合物，主要为IgA，在感染后IgA升高更明显，病变血管及肾小球可检出IgA，C3颗粒状沉着，因此，资料表明，IgA在过敏性紫癜肾炎发病机制中起重要作用，免疫病理技术证实，沉积的IgA无分泌片但有J链，提示是多聚IgA沉着，IgA于肾脏，肠系膜及皮肤的沉着率均高于其他器官组织，至于IgA在本病发病中确切机制尚不清，有人认为是抗原，也有认为是抗体，或是非特异性抗体，为某种抗原对机体刺激后产生相应抗体时同时产生，目前对IgA的作用有两种看法，一种认为IgA可能是机体对不同抗原反应所产生的抗体，然后形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜，另一种认为IgA为抗体，直接针对肾小球系膜结构或已固定于系膜的抗原而沉积于系膜中，近来也有人提出，IgA不是抗体，而是抗原，IgG是IgA的抗体，由于病变区常有C3及备解素，而不易发现C1q及C4等，认为可能通过激活补体旁路系统而造成组织的免疫损伤，其他免疫异常还有IgA分泌的B细胞增加，T调节细胞改变等，有的研究发现，过敏性紫癜肾炎患者肾组织中存在大量淋巴细胞及单核细胞浸润，且临床及病变多样化，对治疗反应不一，因而认为过敏性紫癜肾炎的发病机制并非单一因素，细胞介导的组织损伤在过敏性紫癜肾炎的发病中也起重要作用。
此外，血管内凝血机制也参与了发病过程，病人的原纤维蛋白降解产物(FDP)增高，肾小球毛细血管腔内发现血小板集聚和纤维蛋白沉积及血栓形成，提示有微血管内凝血而导致肾脏损伤。
近年的研究发现细胞因子在介导血管炎发生中起重要作用，IL-1可以通过自分泌或旁分泌的形成影响肾小球系膜细胞的功能，IL-1除了具有促进系膜细胞增殖，增加细胞因子(1L-6，IL-8，MCP-1，PDGF)和黏附分子(ICAM-1，VCAM-1)的释放以及细胞外基质产生的作用外，还与肾小球新月体的形成有关。
国内的研究发现过敏性紫癜肾炎患者白细胞介素-1受体拮抗药等位基因(IL-1 RN*2)携带率明显高于正常人，这种由于遗传特定背景所致的炎症情况下，机体不能有效拮抗IL-1致炎作用，也可能是过敏性紫癜肾炎发病机制中非常重要的因素之一，此外，过敏性紫癜肾炎患者IL-1 RN*4等位基因的携带率也明显高于正常人和IgA肾病患者，其临床意义尚有待进一步阐明。
接触性皮炎发病机制是什么
可引起接触性皮炎的物质很多，该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。有些物质在低浓度时有致敏性，在高浓度时有刺激性和毒性。按其性质可分为3类，医学教育网整理如下：
动物性：动物毒素，昆虫分泌物、毒毛等。
植物性：花粉、植物叶、茎、花及果实等。
化学性：是引起接触性皮炎的主要原因。主要有金属及其制品、塑料、橡胶、香料等。
当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、农药、化妆品和某些药物(磺胺和青霉素)等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。
IgA肾炎患者会不会遗传给下一代
IgA肾炎的病理
IgA肾炎病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
IgA肾炎是由自身因素引发的，像感冒等上呼吸道感染就可能引发此病。也就是说，如果能够有效预防外来疾病，也就能够很好的避免IgA肾病的发生，从这个角度上来说，IgA肾病是不遗传的。
但是在临床治疗中发现，IgA肾病的发病有家族聚集得病的现象，IgA肾病属于自身免疫缺陷性肾病，此种自身免疫缺陷存在着基因易感性，也就说，在相同发生感冒、感染后，有家族IgA肾病病史的人比正常人得IgA肾病的机率大，这是由基因所决定的。
药物性皮炎发病机制
药物性皮炎又称药疹，发病机制很复杂，大体可分为免疫性(变态反应性)和非免疫性(非变态反应性)两类，前者为主导。还与很多其他影响因素有关。
1、 免疫性反应机制
某些药物如血清、疫苗及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。但更多的药物本身无抗原性(免疫原性)，这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起变态反应。
变态反应性药疹有以下特点：①正常用药情况下，药疹只限于某些有过敏性体质的患者用某一些药物后;②皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性;③有一定潜伏期，第1次用药后需经过4~25天，已致敏者，再次用药后，多在24小时内发生;④可有交叉过敏及多元过敏现象;⑤抗过敏药物特别是皮质类固醇激素治疗有效。