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判断尿酸生成过多与排泄减少的方法有哪些

判断尿酸生成过多与排泄减少的方法有哪些

判断尿酸生成过多和排泄减少:主要有以下4种方法。 尿酸清除率测定尿尿酸测定方法是准确收集60H尿。同时采血测血尿 酸,计算每分钟尿酸排泄量与血尿酸值之比,正常范围在6. 6~12. 6ML/MIN。尿酸 清除率>12. 6ML/MIN为生成过多型,10%为生成过多型,600MG/D (低嘌呤饮食)属生成过多型。

你知道痛风有哪几类吗

痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。

1.原发性痛风

多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

出现血尿酸高就一定是得了痛风吗

一次血尿酸高并不等于有高尿酸血症

如果只有一次血尿酸增高,也不能诊断为高尿酸血症。因为有不少因素也可能让血尿酸增高,如饥饿、饮酒,以及进食高热量、高嘌呤的饮食和应用噻嗪类及氨苯喋啶等利尿剂、小量阿司匹林药物等,都可能使血中尿酸增高,只要除掉这些因素,尿酸就可以恢复正常。因此,不能因一次检查血尿酸增高,就“一次定终身”诊断为高尿酸血症,更不能仅因一次血尿酸值增高就戴上痛风的“帽子”。

此外,诊断痛风时可以做以下检查:

1.尿尿酸测定

低嘌呤饮食5天后,24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分,超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测,可初步判定高尿酸血症的生化分型,有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。

2.尿酸盐检查

偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期,可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期,也可见于曾受累关节的滑液中。

3.其他实验室检查

尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良,尿比重1.008以下,最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

吃虾能喝啤酒吗 引发高尿酸血症

引发高尿酸血症的原因有两种,一是尿酸排泄减少,二是尿酸生成过多。长期保持吃虾喝啤酒的习惯,会使血尿酸维持在较高浓度,而大大提高患高尿酸血症的几率。

六类情况会引起继发性痛风

一、细胞过量破坏性疾病,如溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动等,均可使体内尿酸生成过多,继而出现痛风。

二、细胞增殖,如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症等,细胞增殖可能导致尿酸生成过多,从而继发痛风,还可发生尿酸盐肾病、肾功能不全。伍大妈就是因为白血病并接受化疗,由于瘤细胞的大量崩解,释放出细胞内容物和代谢产物——高尿酸症等而致肾功能不全。

三、普通人高嘌呤饮食或过量饮酒都可能造成尿酸生成过多,继发痛风。

四、肾脏排泄尿酸减少,如肾衰竭、酮症酸中毒、铅中毒伴肾脏病变者会出现肾脏排泄尿酸减少的情况。尿酸排泄减少,则可继发痛风。五、各种原因引起的酸中毒。当乳酸或酮酸浓度增高时,肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少,均能导致高尿酸血症,诱发急性痛风性关节炎。

六、药物,如氢氯噻嗪、柳酸盐类、吡嗪酰胺等,可造成尿酸排泄减少,从而继发痛风。

一旦被确诊为高尿酸血症,就需要像控制血压、血糖一样进行长期管理。同时还需要防范各种危险因素,如高血压、糖尿病、代谢综合征问题。大量饮水可促进排尿,帮助尿酸排出。喝水首选苏打水,可碱化尿液,帮助尿酸排出。喝白开水也可以。

尿酸偏高引起的痛风分类有哪些

随着人们对健康的关注,大家都很在意身体状况,而进行体检后如何从体检单分辨自身身体状况呢。痛风作为一种常见疾病,相关知识越来越被人们所关注。痛风的起因有很多种,今天我们就来谈谈由尿酸引发的痛风种类有哪些。

由于痛风的起因是血尿酸过多,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型是指体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

以上的两种状况都是由尿酸引起的痛风起因,希望大家在体检时能多注意这两项数值,可以帮助您自己分辨出是否有痛风的潜在威胁。正确分辨通风起因,帮助您合理预防,摆脱痛风困扰。

痛风是怎么回事

痛风又称高尿酸血症,是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,就叫痛风。

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

其实无论死尿酸排泄减少还是生成过多,如果是我们在平时的生活中就注意饮食习惯,控制好嘌呤的摄取量的话,痛风是很难找上我们的,因此,注意不要酗酒,不要经常吃动物内脏等食物,都是对于痛风很好是预防方法。

痛风需要做什么检查

1.血尿酸测定

男性血尿酸值超过7mg/dl,女性超过6mg/dl为高尿酸血症。

2.尿尿酸测定

低嘌呤饮食5天后,24小时尿尿酸排泄量>600mg为尿酸生成过多型(约占10%);<300mg提示尿酸排泄减少型(约占90%)。在正常饮食情况下,24小时尿尿酸排泄量以800mg进行区分,超过上述水平为尿酸生成增多。这项检查对有痛风家族史、年龄较轻、血尿酸水平明显升高、伴肾结石的患者更为必要。通过检测,可初步判定高尿酸血症的生化分型,有助于降尿酸药选择及判断尿路结石性质。

3.尿酸盐检查

偏振光显微镜下表现为负性双折光的针状或杆状的单钠尿酸盐晶体。急性发作期,可见于关节滑液中白细胞内、外;也可见于在痛风石的抽吸物中;在发作间歇期,也可见于曾受累关节的滑液中。

4.影像学检查

急性发作期仅见受累关节周围非对称性软组织肿胀;反复发作的间歇期可出现一些不典型的放射学改变;慢性痛风石病变期可见单钠尿酸盐晶体沉积造成关节软骨下骨质破坏,出现偏心性圆形或卵圆形囊性变,甚至呈虫噬样、穿凿样缺损,边界较清,相邻的骨皮质可膨起或骨刺样翘起。重者可使关节面破坏,造成关节半脱位或脱位,甚至病理性骨折;也可破坏软骨,出现关节问隙狭窄及继发退行性改变和局部骨质疏松等。

5.超声检查

受累关节的超声检查可发现关节积液、滑膜增生、关节软骨及骨质破坏、关节内或周围软组织的痛风石及钙质沉积等。超声下出现肾髓质特别是锥体乳头部散在强回声光点,则提示尿酸盐肾病,也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。

6.其他实验室检查

尿酸盐肾病可有尿蛋白浓缩功能不良,尿比重1.008以下,最终可进展为氮质血症和尿毒症等。

痛风是怎么回事

痛风又称"高尿酸血症",是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,就叫痛风。

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

其实无论死尿酸排泄减少还是生成过多,如果是我们在平时的生活中就注意饮食习惯,控制好嘌呤的摄取量的话,痛风是很难找上我们的,因此,注意不要酗酒,不要经常吃动物内脏等食物,都是对于痛风很好是预防方法。

痛风是怎么回事

对于痛风这种疾病,很多朋友都没有做过具体的了解,不明白其具体是怎么回事。专家指出,痛风的发生和人体尿酸值的高低有直接的关系,而尿酸值的高低和我们的生活饮食是息息相关的,因此,了解痛风是怎么回事,做好它的预防对于我们来说非常重要。

痛风又称"高尿酸血症",是一种因嘌呤代谢障碍,使尿酸累积而引起的疾病,属于关节炎的一种,又称代谢性关节炎。痛风的定义是人体内有一种叫作嘌呤的物质的新陈代谢发生了紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当血尿酸浓度过高时,尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中,引起组织的异物炎性反应,就叫痛风。

痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

其实无论死尿酸排泄减少还是生成过多,如果是我们在平时的生活中就注意饮食习惯,控制好嘌呤的摄取量的话,痛风是很难找上我们的,因此,注意不要酗酒,不要经常吃动物内脏等食物,都是对于痛风很好是预防方法。

根据尿酸是怎么把痛风分类的

根据尿酸是怎么把痛风分类的?痛风是一种日常生活中的多发疾病,痛风的起因是血尿酸过多,根据尿酸可以给痛风分类,可将痛风分为原发性和继发性两类。

根据尿酸生成和代谢情况,进一步将痛风分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下方法:

1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。

2.尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿,留中段尿。同时采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型,10%属生成过多型,1.O属生成过多型。

看尿酸给痛风分类有哪些

看尿酸给痛风分类?痛风的起因是血尿酸过多(hyperuricemia),按高尿酸血症形成的原因,可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上,根据尿酸生成和代谢情况,又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。

尿酸生成过多型:属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致,即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快,嘌呤代谢产物过多,导致血尿酸增多。

排泄减少型:体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄,1/3由消化道随着肠液被动排出,在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强,主要为肾脏排泄功能减退,尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。

判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法:

1.24小时尿中尿酸定量测定 正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤饮食)属生成过多型。

2.尿酸清除率(Cua)测定 尿尿酸(Uua)测定方法是准确收集60分钟尿,留中段尿。同时采血测血尿酸,计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比,正常范围在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分属生成过多型,10%属生成过多型,1.O属生成过多型。

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尿酸是痛风疾病的前奏

据研究表明,痛风是嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少所引起的一组疾病,这类患者的临床表现往往为高尿酸血症、反复发作的急性单关节炎、痛风石、尿路结石和痛风性肾实质病变等。 正确认识痛风,正确治疗痛风,不得不清晰理解“尿酸”与“痛风”的关系—— 嘌呤是生物体内一种重要的碱基,而尿酸是由嘌呤分解代谢最终生成的。体内尿酸的来源两大途径:外源性和内源性。外源性指的是由富含嘌呤或核蛋白食物的核苷酸分解而来;内源性指的是由体内氨基酸、核酸及其他小分子化合物代谢分解而来。 一般来说,在检查血尿酸水平时,若发现男性超过416μm

哪些因素引起了痛风的出现呢

一、高尿酸血症的成因,正常人血清尿酸钠水平在一个较窄的范围内波动,国内正常男性平均值为339μmol/l(5.7mg/dl),女性平均值为256μmol/l(4.3mg/dl),正常血尿酸高限男性为417μmol/l(7.0mg/dl),女性为357μmol/l(6.0mg/dl)。血中尿酸水平的高低受种族、饮食、习惯、年龄、体重以及体表面积等因素的影响。一般而言,尿酸水平随年龄增加而增高,尤以女性绝经期后更为明显。故临床上,以超过上述正常标准或高于同性别正常人均值2个标准差(sd)以上为高尿酸血症。 (

诱发痛风发作的病因哪些

1.原发性痛风 多遗传性,但临床痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性 高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风 指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌

痛风的原因哪些

1.原发性痛风:多遗传性,但临床痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症

造成痛风的原因哪些

痛风是个代谢性的风湿病,是由于尿酸水平逐渐升高达到饱和后形成的晶体,尿酸盐晶体沉积在关节的周围,最终导致不可逆的关节畸形和损伤。急性痛风性关节炎的初次发作常常可自行缓解,但因疾病本身的特点,会再次或反复发作。随着痛风反复发作和持续性的高尿酸血症状态,将累及机体多种器官,例如我们的肾脏,我们的关节,还可以引起我们的心脑血管疾病等等,出现一些合并症以后,会对机体造成较大的危害。 痛风分为原发性的和继发性的两大类,原发性的痛风是遗传因素和环境因素共同致病的,大多数的尿酸排泄障碍,少数为尿酸生成增多,具一定的家

尿酸的化验结果意义

(1)升高 ①尿酸产生过多: A.原发性嘌呤生成亢进型、痛风。 B.环境与因素: a.高嘌呤和高核酸饮食所致。 b.高蛋白饮食、酒精性饮料过量。 C.酶异常: a.PRPP(磷酸核糖焦磷酸合成)活性亢进型。 b.HGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶)部分缺乏型。 D.继发性嘌呤合成亢进: a.葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症。 b.HGPRT(次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶)完全缺乏(Lesch-Nyhan综合征)。 c.核糖循环亢进,使尿酸产生过剩:红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、干癣。 ②尿

尿酸的病理

正常人体,体内通常蓄积了1200毫克的尿酸,每天大约600毫克,即人体内尿酸的一半,在进行着新旧交替。换种方式表述,就是人体内大约储存1200毫克的尿酸,每天要排除600毫克,新生成600毫克,如果再细分的话,就是人体每天新生成的600毫克尿酸,其中100毫克是由食物中摄取,500毫克是由体内细胞分解、衰亡,产生的内源性嘌呤转化而来,至于排除的600毫克的尿酸,小便中排泄占450毫克,汗、粪便中排泄占150毫克,正常情况下,机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着序的工作,但这个平衡一旦被打破,不管

痛风的西医治疗方法哪些

(1)抑制尿酸生成药为黄嘌呤氧化酶抑制剂。广泛用于原发性及继发性高尿酸血症,尤其是尿酸产生过多型或不宜使用促尿酸排泄药者。 (2)促尿酸排泄药主要通过抑制肾小管对尿酸的重吸收,降低血尿酸。主要用于肾功能正常,尿酸排泄减少型。对于24小时尿尿酸排泄>3.57mmol或已尿酸性结石者、或慢性尿酸盐肾病的患者、急性尿酸性肾病患者,不宜使用。在用药期间,特别是开始用药数周内应碱化尿液并保持尿量。 (3)新型降尿酸药国外一些新型降尿酸药物已用于临床或正在进行后期的临床观察。 (4)碱性药物痛风患者的尿pH值往往低

痛风的病因是什么

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。 1.原发性痛风 多遗传性,但临床痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(H

尿酸高的治疗方法哪些

要防治好痛风就要减少尿酸的产生,要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤,减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解,和嘌呤的摄入,同时加强尿酸的排除。因此措施就是: 正常人体,体内通常蓄积了1200毫克的尿酸,每天大约600毫克,即人体内尿酸的一半,在进行着新旧交替。换种方式表述,就是人体内大约储存1200毫克的尿酸,每天要排除600毫克,新生成600毫克,如果再细分的话,就是人体每天新生成的600毫克尿酸,其中100毫克是由食物中摄取,500毫克是由体内细胞分解、衰亡,产生的内源性嘌呤转化而来,至于排除的6