结节性肝硬化的症状有哪些

结节性肝硬化的症状有哪些

1、食欲不振，甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐。这些是常见的结节性肝硬化的临床表现。

2、雌激素增多而雄激素减少，雌激素增多主要是由于肝功能减退对其灭活减少以及雌激素分泌增加所致，这些激素的变化常导致以下内分泌失调表现：在男性患者常有性欲减退、毛发脱落，胡须和体毛减少睪丸萎缩及乳房增大等;女性有月经失调、闭经、不孕等。

3、全身结节性肝硬化的表现：容易疲乏，体力和精力较以前明显下降，劳动能力也有下降，自感衰弱无力。

4、部分患者可有黄疸。中、晚期肝硬变患者可出现腹水。腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹。

5、早期结节性肝硬化的表现为肝脏肿大，可触及，质地较硬。到晚期，肝脏缩小变硬。约80%～90%的肝硬变患者伴有脾脏肿大。

6、结节性肝硬化的表现常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。肝硬变患者漱口时或在平时，容易出现牙齿出血，还容易出现鼻出血。也可发现皮肤摩擦处有出血点或瘀斑，女性可发现月经经量过多或月经期延长;有的表现为外伤时出血难以止住。

肝硬化的病理表现特点

早期肝脏体积正常或稍大，晚期缩小，重量减轻(可降至1000g以下，成人肝脏平均重达1500g)，质地变硬，包膜增厚，整个肝表面呈颗粒状或小结节突起，直径多在1.0～1.5cm之间。肝脏一般呈黄褐色，如脂肪变性明显则呈黄色，切面满布与表面相同的圆形或椭圆形的结节，结节周围被增生的灰白色纤维组织包绕。

组织形态学上，正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞有不同程度的变形、坏死，小叶内中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也包绕在假小叶内。再生的肝细胞体积增大，核大，染色较深，常有双核出现。假小叶周围的纤维组织间隔变薄，一般均匀一致，内有程度不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。

依据结节的形态，将肝硬化分为4种病理类型：小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化以及不完全分隔性肝硬化。

胆汁性肝硬化症状

1.早期

症状仅有轻度疲乏和间歇发生的瘙痒，1/2有肝肿大，1/4有脾肿大，血清碱性磷酸酶及γ-GT升高常是唯一的阳性发现，日轻夜重的瘙痒作为首发症状达47%，1/4患者先有疲乏感，且可引起忧郁症，之后出现瘙痒，黄疸作为首发表现者占13%，此类患者常有肝脾肿大，可有黄疣，角膜色膜环，肝掌，蜘蛛痣，抓痕部位有蝶形皮肤色素斑，皮肤变粗，变厚，可能与抓伤和维生素A缺乏有关。

2.无黄疸期

少数患者血清胆固醇可高达8g/L，掌，跖，胸背皮肤有结节状黄疣，也有沿膝，肘，臀肌腱，神经鞘分布者，杵状指，长骨骨膜炎可伴有疼痛与压痛。

3.黄疸期

临床黄疸的出现标志着黄疸期的开始，黄疸加深预示着病程进展到晚期，寿命短于2年，此时常伴有骨质疏松，骨软化，椎体压缩，甚至发生肋骨及长骨骨折，这些与维生素D代谢障碍有关。

4.终末期

血清胆红素直线上升，肝脾明显肿大，瘙痒，疲乏感加重，慢性肝病征象日趋加重，伴食管胃底静脉曲张破裂出血及腹水的患者增多，由于铜的沉积，少数可见角膜色素环，由于肠腔内缺乏胆盐，脂肪的乳化和吸收不良，可发生脂肪泻，此时维生素A，D，K吸收不良，可产生夜盲，皮肤角化，骨骼变化及凝血机制障碍，胆管造影示大胆管正常，小胆管扭曲，最后为肝功能衰竭，曲张静脉破裂，肝性脑病，腹水，水肿伴深度黄疸，往往是终末期表现。

引起肝硬化的原因

引起肝硬化的原因有很多，但是在不同的地区，其主要病因亦不相同。在国内以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。现按我国肝硬化的不同病因和发病情况分为十类：

1.病毒性肝炎肝硬化:占我国肝硬化病因的40%～65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化;少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。

2.酒精性肝硬化:约占我国肝硬化的7%左右，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。

3.寄生虫性肝硬化:多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。

4.毒物和药物性肝硬化:长期反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等;及长期服用某些药物，如甲基多巴、四环素、氯丙嗪、硫氧嘧啶、异烟肼、甲氨蝶呤、双醋酚酊等，均可引起肝细胞坏死，胆汁淤积，或肝内过敏性炎症反应，从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。

5.代谢性肝硬化:由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。重要的有：①铁代谢紊乱：见于血色素病。②铜代谢紊乱：见于肝豆状核变性即wilson病。③α1—抗胰蛋白酶缺乏症(α1—、antitrypsindeficiency)。④糖原累积病ⅳ型(typeiv ghycogensis)。⑤半乳糖血症(talacto—saemia)。⑥酪氨酸代谢紊乱症(tyrosinosis)等。

肝硬化结节怎么治疗能逆转

肝硬化结节指的是因为纤维组织包绕的再生结节使得肝脏的结构收到广泛的破坏。比较常见的结节一般会有2~4个细胞厚度的肝板和少量的小静脉。肝脏结节是肝硬化的前期一种表现症状，如果患者已经出现肝细胞结节但是没有产生无纤维组织增生时，患者需要尽快的接受治疗，此时还并不是肝硬化只是局部的结节性肝细胞增生。

临床上肝硬化结节按病理形态分类为小结节型肝硬化、大结节型肝硬化、混合型肝硬化，其中的混合型肝硬化比较严重。导致肝硬化结节的原因有很多，比如肝炎病毒、酒精、胆汁淤积、药物性伤害等。肝硬化结节怎么治疗，肝硬化结节的治疗有一定的难度，患者一定要去专业正规的肝病专科医院检查，确定病因并对症治疗，是可以逆转的。

肝硬化结节是因为肝病患者病情在长期反复的作用下导致的肝脏弥漫性伤害，因为肝脏功能代偿比较强，在早期没有什么明显的症状，而一旦到了晚期患者会出现消化道出血等症状，严重威胁患者健康。所以患者一定要做好检查早发现早治疗，把对身体的伤害降到最低。

肝硬化结节怎么治疗能逆转?通过以上专家的介绍，相信大家的心里也有了答案。肝硬化结节是患者病情严重的表现，治疗肝硬化结节要尽早，最后祝大家身体健康!

肝硬化结节是否会癌变

结节性肝硬化由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。

结节性肝硬化是由于正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。

肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质(如黄曲霉素)敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84。6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。结节性肝硬化或者其他肝硬化都有发展到肝癌的可能性，但真正发展到肝癌的还是少数。因此由此可见，肝硬化结节是有可能会发生癌变的，因此，肝硬化结节患者要及时治疗，及时控制好病情，防止病情恶化，增加治疗的难度。

分析肝硬化发作的诱因

1、感染。新生儿梅毒可能引起肝硬化。血吸虫卵可致门管区纤维组织增生，伴有肝硬化者可能与其他病原有关。疟疾不会引起肝硬化，如果有营养不良及病毒性肝炎及毒性因索可能导致肝硬化。

2、免疫紊乱。狼疮样肝炎病情恶化引起的肝硬化。

3、病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎与丙型病毒性肝炎均可以发展成肝硬化，称为肝炎后肝硬化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎一般不会引起肝硬化。

4、营养不良。单纯的营养不良，特别是蛋白质和B族维生素缺乏，或饮食结构不良、过度肥胖都可引起脂肪肝，导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。同时有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

5、遗传和代谢性疾病。由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

6、长期胆汁性肝硬化。有两种类型，一种类型即原友性胆汁性肝硬化，系由于肝内胆小管阻塞而引起;另一种类型为继发性胆汁性肝硬化，由于肝外胆管阻寨引起。成人的阻塞多由于胆石、狄窄、癌肿、慢性胰腺炎引起。

7、化学毒物或药物。许多化学毒物或药物可损伤肝脏.长期或反复地接触工业毒物，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。

8、慢性酒梢中毒。该肝硬化病因在我国是比较少见的。

肝硬化的早期症状 化学毒物或药物

许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。

导致肝硬化的原因有哪些

引起肝硬化的主要原因是什么：

我们首先在生活中就是要知道，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要原因，尤其以乙肝和丙肝最容易引起肝硬化，称为肝炎后肝硬 化。急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和纤维化，可以直接演变为肝硬化，尤其是慢性活动性肝炎;甲型肝炎与戊型肝炎等一般不转为慢性，且在急性期症状也 相对不严重，所以一般不会引起肝硬化。

慢性酒精中毒，这种疾病的病因也是比较多见的，尤其是在生活中，我们在往年调查，在欧美国家酒精性肝硬化约占全部肝硬化50%-90%。如今在国内嗜酒者也不在少数，酒精性肝硬化也呈上升趋势，应引起国民的注意。

许多化学毒物或药物可损伤肝脏，长期或反复地接触工业毒物，如四氯化碳、砷、氯仿等，或使用药物如异烟肼、甲基多巴、四环素、 氨甲碟呤等，可产生中毒性或药物性肝炎以及慢性活动性肝炎，进而发展为大结节性或小结节性肝硬化。此类肝硬化主要以长期接触化学毒物、长期服用(滥用)药 物的人多见。

营养失衡，特别是蛋白质、抗脂肝因素和b族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、导致肝细胞坏死、变性直至肝硬化。特别是有营养不良者，可降低肝细胞对致病因素的抵抗力，而成为肝硬化的间接病因。

由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐发展而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。

您的身边，有着各式各样会引发疾病的原因，所以我们要在了解的基础上，去重视，去注意。以上就是“引起肝硬化的主要原因是什么”的全部介绍了。建议患者朋友，积极治疗，大家积极预防。

引发肝硬化的病因有哪些呢

一、肝炎后肝硬化的病因：

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

二、酒精性肝硬化的病因：

西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。

酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。

引发肝硬化的原因有哪些

指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。

肝硬化结节是怎么回事

结节性肝硬化主要有以下四种类型，其相关特征为：

1、小结节性肝硬化：结节大小比较均匀，一般在3~5mm，最大不超过1cm，纤维隔较细，假小叶大小一致。此型肝硬化最多见。

2、大结节性硬化：结节较粗大，且大小不均，直径一般在1~3cm，以大结节为主，最大直径可达3~5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽，假小叶大小不等。此型肝硬化多由大片肝坏死引起。

3、大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，大结节和小结节比例大致相等。此型肝硬化亦甚多见。

4、完全分隔性肝硬化：又称为再生结节不明显性肝硬化，其特点为纤维增生显着，向小叶内延伸，但肝小叶并不完全被分隔，纤维组织可包绕多个肝小叶，形成较大的多小叶结节，结节内再生不明显。此型的病因在我国主要为血吸虫病。

研究发现，大结节型肝硬化达58。8%，以大结节为主的混合型占12。2%，小结节型占9。2%，小结节为主的混合型6。7%，大小结节相等的混合型12。2%。但我国仍以小结节性肝硬化多见。