老年人代谢性酸中毒的症状

老年人代谢性酸中毒的症状

老年人代谢性酸中毒的症状主要就是用来区别其他疾病的关键之处，当然在临床之上，也是医生们治疗的程度的判断，所以老年人代谢性酸中毒的症状所起到的作用还是比较重要的。那么，下面就来详细地介绍一下关于老年人代谢性酸中毒的症状。

代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。

症状体征

酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

治疗原则 所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1∶1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酰乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时，β-羟丁酸约占循环血酮体的75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。

通过上面的详细介绍，大家应该已经知道了老老年人代谢性酸中毒的症状主要就是用来区别其他疾病的关键之处，当然在临床之上，也是医生们治疗的程度的判断，所以老年人代谢性酸中毒的症状所起到的作用还是比较重要的。那么，下面就来详细地介绍一下关于老年人代谢性酸中毒的症状。

代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。

症状体征

酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快。严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

治疗原则 所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1∶1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酰乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时，β-羟丁酸约占循环血酮体的75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酰乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。

通过上面的详细介绍，大家应该已经知道了老年人代谢性酸中毒的症状，就像上文提及的那样，老年人代谢性酸中毒的症状是有很多的，具体表现为：呼吸急促、嗜睡、心率失常等等。所以患上老年人代谢性酸中毒的症状的患者一般最好是要尽快治疗的，否则时间长了之后治疗起来就比较费力了。

代谢性碱中毒的概述

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3-浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H+。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐;伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹;伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。

通过血气分析代谢性碱中毒与其他类型的单纯性酸碱平衡紊乱鉴别不难，但对混合型酸碱平衡紊乱的存在如代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，必须注意鉴别。

尿毒症晚期症状表现 神经系统表现

晚期尿毒症患者在神经系统方面表现出：嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动抽搐、惊厥、昏迷等症状。

引起精神、神经系统症状的原因是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等因素共同作用的结果。

急性小管间质性肾炎引发什么疾病

主要并发代谢性酸中毒、心衰及急性肾功能衰竭。

1、代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值，按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。

2、急性肾衰竭简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾，代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。

代谢性酸中毒并发症

一、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2 的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

二、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

三、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。

四、酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

尿毒症怎么治疗正确

①控制水的摄入，使入水量少于出水量，必要时予利尿剂;②血液透析超滤脱水治疗;③强心、扩管等治疗。代谢性酸中毒血pH<7.2，二氧化碳结合力<13mmol/l，有代谢性酸中毒的临床表现(食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等)。

①静脉补充碳酸氢钠：5%碳酸氢钠溶液静滴;②血液透析纠正酸碱平衡紊乱。毒素水平高，血肌酐≥707umol/l，尿素氮≥28.6mmol/l，尿毒症症状明显时，需要急诊血液透析清除毒素;出现心包炎、消化道出血等严重并发症时。以上情况需要紧急透析治疗时，需要经中心静脉插管建立血流通路，初次透析患者可能发生透析失衡综合征，因此首次透析时间较短，一般在2个小时左右。

以上就是专家对如何正确治疗尿毒症最好的详细介绍，希望对您有所帮助。如果您对尿毒症疾病还有什么不清楚的地方可以随时咨询在线专家。祝您健康。

老年人代谢性碱中毒的症状

1

手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。

2

伴低钙者，可出现手足抽搐;

3.伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹;

4

伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力

严重成都癫痫病专科医院者，可出现神志模糊、反应重庆治疗癫痫最好的医院迟钝、甚至谵妄。

二.发病原因

1.胃内容物丢失，如幽门梗阻等所致的持续性呕吐或放置胃管持续引流。

2.利尿药的应用，以噻嗪类和襻利尿药为主。

3.长期服用大量可吸收性碱性药物或输注乳酸钠、枸橼酸钠或枸橼酸钾，如输注库存血液。

4.内分泌紊乱，如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、Bartter综合征等。

代谢性碱中毒(代碱)乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3-浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。代谢性碱中毒可引发酸碱中毒、酸碱血症、碱中毒和低钾血症等并发症。

尿毒症早期症状有哪些

尿毒症为肾脏功能损害的终末期阶段，除原发疾病相关症状外，尿毒症常表现为全身性的代谢紊乱，包括贫血、水盐代谢失衡、尿量改变、高血压、肾性骨病、代谢性酸中毒等。尿毒症毒素蓄积可导致心血管、胃肠道、血液、神经、呼吸、内分泌、呼吸和皮肤等多系统及脏器的功能异常和多种临床症状

尿毒症的症状表现有哪些

水、电解质、酸碱代谢紊乱

以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。

(1) 代谢性酸中毒 慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

(2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。

(3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。

代谢性酸中毒病因

组织缺氧(30%)：

缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高，从而导致酸中毒。这种酸中毒很常见，各种原因引起的组织缺氧均可引起。

糖尿病因素(30%)：

糖尿病酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

严重腹泻(20%)：

由于腹泻丢失大量碱性物质，从而引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

肾功能不全的治疗方法

1、饮食疗法：对尿毒症与氮质血症患者应该进行低蛋白饮食，且以含有人体必需的动物蛋白为主，成人每日蛋白摄入量为三十克左右，食物要易消化。

2、一般治疗：在慢性肾功能不全的代偿期，应积极治疗原发病，防止发展为尿毒症。在氮质血症期除应治疗发病外，要减轻工作，避免受凉、受湿和过劳，防止感冒。已出现尿毒症状者，应休息和治疗。

3、纠正代谢性酸中毒：轻度代谢性酸中毒者，可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善，是有效的肾功能不全治疗方法。

老年人代谢性酸中毒不能吃什么

老年人由于行动缓慢以及行动不便，所以家人在对其饮食中应当多加注意，避免老年人代谢性酸中毒显现的发生。代谢性酸中毒(代酸)是老年人临床上最常见的类型，乃体内非挥发性酸增多或细胞外液中碱减少所致，其主要特征是血浆中HC03-浓度减少和PaCO2代偿性下降，其主要代偿机制是靠肾脏保留碳酸氢盐和呼吸排出。

酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快，严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

老年人代谢性酸中毒的饮食保健有几个方面：

饮食宜清淡为主，多吃碱性水果或蔬菜：如葡萄、海带汤、香蕉、苹果、卷心菜等，减少酸性食物的摄入：如甜点、鸡肉、猪肉等食物合理搭配膳食，注意营养丰富均衡，注意优质低蛋白饮食。如瘦肉、鱼、奶、豆制品都可以，但制作要细、软，这样有利于营养物质的消化和吸收。

肥胖者更应限制主食的摄入量，控制体重;少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化;饮食应以清淡为主，避免过咸，最好不吃咸菜。因为吃得过咸，容易引起高血压。

代谢性酸中毒症状

1、心血管系统

酸中毒本身对心率的影响呈双向性，当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致，当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用，若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显，严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。

因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重，如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。

2、呼吸系统

表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸，因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿，酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处，但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。

3、胃肠系统

可以出现轻微腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃纳下降等，其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

4、其他

血pH值下降时，K 容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K 轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K ，因此血K 水平不一定都升高，儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K 从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果，低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取，因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K 上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。

老年人肺性脑病的症状

我们先来了解一下老年人肺性脑病的症状，只要我们懂得了老年人肺性脑病的症状，一旦发现一模一样的症状我们就可以初步确定疾病后立刻去医院就诊。

老年人肺性脑病的症状：

肺性脑病系指肺、支气管、胸疾病引起的缺氧，二氧化碳潴留所致的精神-神经症状的综合征，如排除其他原因引起的类似表现者。

在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。

1.二氧化碳对脑的作用 二氧化碳是脑血流的主要调节者，PaCO2增高时脑血管扩张脑血流增加，血管通透性增加，导致颅内压增高和脑水肿。过高的PaCO2有类似于笑气(N2O)的麻醉作用，引起昏迷。

2.脑细胞酸中毒 临床上常见PaCO2已达到相当高的水平，仍不发生肺脑性脑病症状，但若脑脊液的pH一旦降低，则迅速发生神经精神症状，呼吸衰竭时的高碳酸血症，导致血中氢离子浓度增加，当超过血中缓冲对调节能力和肾脏的代偿范围时，引起血中的pH下降和呼吸性酸中毒。血中过多的氢离子缓慢通过血-脑屏障进入脑脊液，使脑脊液pH值下降，脑细胞内的氢离子浓度增加，导致脑组织酸中毒。

3.缺氧对脑细胞的作用 缺氧可导致脑细胞的无氧代谢，产生非挥发性酸中毒和代谢性酸中毒，严重缺氧可影响脑细胞的功能，甚至引起脑细胞的不可逆损伤和死亡。

老年人代谢性酸中毒不能吃什么

酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快，严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

肥胖者更应限制主食的摄入量，控制体重;少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化;饮食应以清淡为主，避免过咸，最好不吃咸菜。因为吃得过咸，容易引起高血压。