反流食管炎的病因有哪些
反流食管炎的病因有哪些
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗 剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(10～15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中 和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常。
(2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
胃食管返流病的诊断检查
GER临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状有时难以与其他引起呕吐的疾病相鉴别，即使足GER也难以区分是生理性或病理性。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到GER的可能，针对不同情况，选择必要的辅助检查以明确诊断。
诊断试验
(一)内镜
疑有GERD病人一般进行内镜评价，主要有四个理由：①病人症状不明朗或有预警症状如出血、体重下降、吞咽困难征象，为了排除其他疾病或并发病;②有长期症状的病人为了Barrett食管的筛选;③为了食管炎的诊断和其严重度的评估;④企图直接内镜治疗和预防慢性化。如果发现糜烂性食管炎或Barrett食管，大部分GERD可通过内镜得到诊断，虽然糜烂性食管炎也可由感染或药物引起损伤所致。对GERD诊断内镜缺乏可靠的敏感性，烧心病人内镜检查时仅30%~40%病人证实有黏膜破坏，提出严重食管炎的存在可指导治疗且有助于预报对治疗的反应、复发率和慢性化。研究证实，有严重食管炎病人用质子泵抑制剂治疗可预防黏膜并发症，尤其是狭窄的发生。Savary millele GERD内镜分级如下：
0级：为正常食管，无反流所致损害，齿状线轮廓清楚，无脆性增加证据。
Ⅰ级：食管下端有小的纵形浅表糜烂或溃疡。
Ⅱ级：食管炎显示有早期融合，但未覆盖整个环状面。
Ⅲ级：整个环状面呈糜烂及溃疡，未见狭窄。
Ⅳ级：广泛黏膜坏死及溃疡，食管纤维化狭窄，疑食管或柱状上皮化生。另外对内镜阴性病人食管黏膜活检病理改变有助于CERD的诊断。由于正常食管末端 2.5cm范围黏膜的组织学多有轻度炎症，所以活检样本应在胃食管交界上方5~10cm处采取。反流症状持续5年或更久的病人将考虑通过内镜筛选 Barrett食管，如果看小到Barrett食管化生，病人不需要再用内镜筛选，当筛选发现有Barrett食管，建议病人首选质子泵抑制剂治疗，直至症状消失、食管糜烂或溃疡改变轻微。
非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease，NERD)一般是指由食管酸反流引起GERD典型症状>3个月，烧心症状由生理性酸反流所致，而内镜检查阴性的GFRD病人。 NERD病例有不断增加趋势。80年代报告NERD为32%~50%，欧洲多个国家52个研究单位联合报告NERD流行率为54.5%，且发现爱尔兰和英国流行率高，分别为84%和63.4%。国内报告流行率为73.9%。French报告771例GERD，NERD占81%，有典型GERD症状者 74.4%，食管外症状呼吸道I4%.耳、鼻、喉6.9%，非心原性胸痛4.7%。鉴于GERD时NERD病例数增加，因此内镜诊断价值在逐渐减小。
(二)pH值监测
食管pH值监测的开展且对食管暴露酸量的判定使对GFRD的认识有很大提高。食管pH值监测是当前一个广为应用的工具且常用于研究和临床。pH值监测了解反流的病因和异常程度有助于肯定CERD诊断。24hpH值监测能很好的区别正常对照组和食管炎病人，pH值监测也用于提高GERD病人有食管外表现存在的可能性。但是pH值监测受到各种限制，所有证实食管炎病人，25%病人24hpH值监测在正常范围内，正常对照组与有反流症状病人比较也有很大的重叠。一般以pH值<4(正常食管pH为5.0~7.0)至少持续5~10s作为胃食管反流发生指标，现在国内多采用便携式食管24h连续pH值监测。监测期间一般规定pH值<4持续5s或10s以上判定为有胃食管反流，一般采用6个参数，即：①总pH<4的时间百分率(%)(正常人为 1.2%~5%);②直立位pH<4的时间百分率(%);③卧位pH<4的时间百分率(%);④反流次数;⑤pH<4长于5 rrun的次数;⑥最长反流持续时间。有人认为正常人pH<4长于5min的次数大于3次，而反流发作最长时间大于9min即为病理性反流。 24hpH值监测表明，每天站立位有反流者食管炎较轻，夜间卧位有反流者食管炎较重，而白天、夜间均有反流者食管炎最重。
反流插入和症状之间的相互关系对于决定症状由反流引起是有帮助的。相互关系是通过统计学处理得出的。此相互关系可能决定于总酸暴露时间，严格的反流和症状间隔时间尚不明了，多数作者认为出现间隔时间为2~5min。
反流和症状之间相互关系是特别用于评价病人有不能解释的胸痛。Hewson等指出60%不能解释胸痛病人症状指数阳性，几乎半数症状指数阳性病人 24hpH值参数正常。Singh等报告34例冠心病病人20例pH值监测症状指数阳性，其中11例24hpH值监测参数正常，20例中15例用酸抑制剂治疗胸痛消失或显著改善。症状和反流插入之间的相互关系在食管敏感相关的病人(即病人有反流症状和正常内镜而24h pH值监测上.也正常酸暴露)也有帮助。Shi等收集771例病人pH值监测结果，96例(12.5%)为正常食管酸暴露。
双探针pH 监测是用一个探针(probe)置于食管下端括约肌上5cm，第2个探针置于近端食管或咽下部，这个途径有助于评价GFRD病人的食管外表现。有各种各样耳鼻喉症状的病人食管近端pH监测常有异常，如喉痛、声嘶表现反流性喉炎或酸后喉炎病人，双探针pH监测也用于检查大多数有发作性喉痉挛的反流异常者，因有些病人有反流性咽炎而远端食管总酸暴露时间正常，在评价哮喘或慢性咳嗽病人近端食管pH监测方面的重要性研究不多，无论如何pH监测在估计反流的食管外表现病人是有用的。
(三)放射线检查
上消化道吞钡检查可提供食管蠕动情况，并可发现憩室、裂孔疝和肿瘤等病变;气钡双重对比食管炎时可见黏膜粗糙、溃疡等病变。为了评价GERD和它的并发病，用食管钡造影和同位素检查，钡检查在评价有吞咽困难的GERD和准确地诊断裂孔疝、食管狭窄、食管环是极有价值，放射线检查证实黏膜呈网状改变可提出存在Barrett食管。但与pH值监测相比钡检查对GERD诊断的敏感性低，居于这个原因钡检查评价CERD病人受到有限应用。一个新近的研究发现同位亲比24h pH值监测敏感，食管炎病人同位素检查的敏感性50%，它可检出胃缓冲成分的反流，如在餐后期，此发现提示同位素在特殊情况下可有助于估计胃的反流内容。
(四)挑拨试验(Bernstein试验)
为测定食管对酸敏感性的方法，患者取坐位，插入双腔胃管至30cm处固定，先以100~120滴/min(6~7.5 ml)速度滴注生理盐水10~30min作对照，如患者无特殊的不适，则换注0.1mol/L盐酸10~30 min，如在滴酸过程中患者出现胸骨后疼痛、烧灼感时，则停止滴注，再换滴生理盐水，症状消失，如此可重复多次，如滴酸后不引起症状为阴性;滴酸后诉胸骨后烧灼感及疼痛，提示食管炎;如盐水和盐酸滴入均阳性，则可能是高度敏感者。本试验有15%的假阳性和假阴性。挑拨试验对反流并发症有高度特异性，但敏感性低，不如pH值监测有价值。
(五)食管测压
食管测压限于用在可疑GERD的开始评价，LESP低于6mmHg尤其是接近0mmHg时，易发生反流。此外膈角的作用减弱也易发生反流。反流食管炎往往伴有LRS压力降低(正常50~65mmHg)，LES松弛时间也较正常明显延长(正常2~7s)，胃食管屏障压(正常46~54mmHg)明显降低，因此LFS低压可作为GERD严重度的指标。近年发现CERD患者的反流易发生于一过性下食管括约肌松弛(TLESR)时。因为发现有些GERD病人LESP并不低。TLESR是指与吞咽无关的一过性LES松弛，其持续时间达 10s以上。虽然TLESR也常发生于健康人，但很少发生反流。现已查明约50%以上NERD患者，其反流原因是频繁发生的TLESR所致。NO和VIP 是促发TLESR的重要神经递质，膈脚也参与TLESR的发生。
(六)试验治疗
试验治疗在GERD评价上是有吸引力的。奥美拉唑(Omeprazole)试验开始用于1992年。1995年Schindlebeck等报告试验阳性者75%症状减轻，其中以奥美拉唑 40mg，一天2次最为敏感(83.3%)，所有治疗病人pH监测平均酸度均有降低。Schenk等(1997)报告85例0或l级食管炎病人且与pH值监测结果作比较，用奥美拉唑40mg/d，用2周，结果对奥美拉唑反应敏感性和特异性与pH值监测价值相似。Johnsson等(1998)报告160例病人用奥美拉唑20mg，一天2次，1周，用于GERD诊断，与安慰剂作比较(对照组GERD诊断根据pH监测异常或Ⅱ°~Ⅲ°食管炎)，结果奥美拉唑应用组对CERD诊断有很高的敏感性(75%)和较低的特异性(55%)。Fass等(1998)报告敏感性78%，特异性85.7%，英国胃肠学会资料 (1999)报道，敏感性81%，特异性8S%。尤其是对pH监测(-)或内镜(-)的病人若用试验治疗症状改善时也可考虑GFRD的诊断。应当指出，单纯试验治疗也可能造成误诊，如消化性溃疡、卓-艾综合征用强酸抑制剂治疗症状也明显减轻。目前临床上普遍认为用质子泵抑制剂(PP1)试验诊断反流病准确性高，临床实用。最近美国胃肠学会推荐凡有典型GERD症状的病人，在行内镜检查之前，应接受PPI治疗。另一些专家推荐在大多数病例中，将PPI试验放在24 h食管内pH值监测之前进行，或者用其作为替代试验。
(七)食管钡餐造影
为最古老无创伤性诊断GER、食管炎的传统手段。钡餐可显示食管炎的征象，如食管壁的溃疡、狭窄，还能观察食管的运动状况、钡剂的反流和程度。参考Stephen等提出的诊断标准，5分钟内反流≥3次即为GER.反流程度可以分为：I级：反流至食管下端;Ⅱ级：反流至食管隆突以上，颈部食管以下IⅢ级：反流至颈部食管;Ⅳ级：有完全松弛贲门反流至颈部食管;V级：反流合并吸入气管或肺。Ⅰ～Ⅲ级为轻度，Ⅳ级以上为重度。对呕吐和吞咽困难者，可排除GER以外的上消化道病变，如食管狭窄、贲门弛缓症等;但不能反映轻度食管黏膜的损害，仅适用于重度食管炎的诊断。
返流性食管炎的临床表现有哪些
(1)胸骨后烧灼感或疼痛：胸骨后或心窝部疼痛，重者为剧烈的刺痛。常放射到后背、胸部。甚至耳后。症状多在饭后 1小时左右发生，剧烈运动、半卧位等可诱发，过热、过酸食物可使之加重。反流性食管炎属于食管源性胸痛，易与心绞痛相混淆。缺血性心脏病的胸痛与食管源性胸痛有很多类似之处，疼痛症状可被硝酸甘油缓解，在饱餐后加重。因此要详细询问病史、症状、结合实验室检查等手段，加以区分。胃酸缺乏者，烧灼感主要是由 胆汁反流所引起的，因此服用制酸剂效果不显。如果反流性食管炎病人出现持续性胸骨后痛，甚至放射到颈部，则提示有穿透性边界溃疡或同时伴有食管周围炎。
(2)吞咽困难：吞咽困难也是反流性食道炎的常见症状。早期吞咽困难为间歇性发作，因炎症刺激引起食管痉挛所致。后期则可由于食管瘢痕所致的狭窄，出现持续性吞咽困难。吞咽困难的程度取决于狭窄的长度和口径大小。正常食管管径约20mm，一般情况下对硬食出现持久咽下困难，其管径约减少1/2。较大的食团可嵌塞在狭窄段，产生突然的疼痛和完全不能下咽。饮水或食管镜下取出食团方可缓解。这种良性狭窄，很少对流食产生咽下困难，但狭窄段变硬过长能发生对液体咽下困难。
(3)出血：反流性食道炎患者常有轻度出血及间歇性大便潜血阳性。因长期少量失血而有贫血的表现，但急性大出血者少见。儿童的慢性贫血和大便含潜血可能是反流性食管炎的唯一表现。
恶性食道溃疡的治疗方法有哪些
食道溃疡多因反流性食管炎引起，大多数反流性食管炎在使用质子泵抑制剂(如奥美拉唑)治疗后都可愈合，但反流性食管炎容易复发，内科药物治疗需长期或间断服药预防复发，对少数难治性反流性食管炎可行贲门折叠术。
平时注意饭后不要立即平躺，增加枕头高度，不饮用咖啡、浓茶等。其他导致食管溃疡的少见病因有胃泌素瘤、真菌性食道炎。另外还需注意排除恶性溃疡，此外，长期的炎症刺激也有一定癌变的几率，需定期复查胃镜和病理活检。
食道溃疡，如果深的话，可以导致食道穿孔，一般原因的食道返流，或一般炎性刺激导致，也有可能是恶性溃疡，也就是恶性肿瘤导致的，需要考虑尽快手术治疗。
关于恶性食道溃疡的治疗方法的分析，希望对患者有一定的帮助，也希望患者能够把握好疾病的治疗时机，平时生活中一定要注意饮食，避免喝浓茶，那样是会影响到恶性食道溃疡疾病的发作的，一定要注意。
反流性食管炎是什么原因导致的
食管炎是消化道常见的病，食管炎是指食道黏膜浅层或深层组织由于受到不正常的刺激，食道粘膜发生水肿和充血而引发的炎症。这些刺激有胃酸、十二指肠反呕上来的胆汁、烈酒、辣椒、太热的菜汤、过于浓热的茶，等等。
可分为原发性与继发性食管炎。食道发炎的原因有许多;像是严重呕吐后，长期放置鼻胃管或服用阿斯匹宁、强酸强碱、非类固醇类消炎药或接受化学治疗、放射治疗之患者或是病患本身抵抗力下降而受结核菌或念珠菌或病毒感染导致食管炎。
食管炎的症状有哪些：食欲不振、精神沉郁，食欲减少甚至废绝。口鼻周围附有黏液，发生慢性食管炎时，体重逐渐下降。吞咽困难，吞咽时表现痛苦，并大量流涎;或发生呕吐，呕吐物有时带有血液。吞咽数次后常拒绝采食。食物逆流、食管触诊敏感，颈前部食管触诊疼痛;前腹部触压，可引起食物反流。
反流性食管炎的病因
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux,GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER，其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时，在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏 (20%)：
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter,LES)，LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区，该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用，正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER，LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER，研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关，胆碱能和β-肾上腺素能拟似药，α-肾上腺素能拮抗药，多巴安，安定，钙受体拮抗剂，吗啡及脂肪，酒精，咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER，此外，妊娠期，口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
食管酸廓清功能的障碍(15%)：
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分，当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物，残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和，食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用，研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见，夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
食管粘膜抗反流屏障功能的损害(20%)：
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输，细胞内缓冲液，细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况，当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎，研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
胃十二指肠功能失常(10%)：
1、胃排空异常：在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
2、胃十二指肠反流：在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H+渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤，当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸，胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落，反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
裂孔疝(10%)：
常见的是滑动疝，食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔，胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大，疝囊小时，随体位，用力及咳嗽而上下滑动，疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全，胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化，裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
外科手术后 (5%)：
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术，食管下段肌层切开术，胃大部切除术等，术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。
妊娠呕吐：因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗，呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
其他疾病：新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻，尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤，硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎，滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多，肥胖，大量腹水，妊娠后期，胃内压增高等因素均可诱发本病。
发病机制
正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流，贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素，这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用，破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。
造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失，使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流，另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放，发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生，例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度，重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度，上述的假设均涉及膈食管膜的异常。
反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性，食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因，食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定，经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限，在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害，频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高，反流物的性质除食物外，胃液内含有酸，蛋白酶及黏液，加之胆盐，胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有，综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。
慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替，贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症，若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。
反流性食管炎的病因
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌(LES)是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(10～15秒)食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
(1)胃排空异常。
(2)胃十二指肠反流 当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
7.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。
反流性食管炎是怎么回事
反流性食管炎疾病
24小时食管pH监测发现，正常人群均有胃食管反流(gastro-esophageal reflux，GER)现象，但无任何临床症状，故称为生理性GER。其特点为：常发生在白天而夜间罕见;餐时或餐后反流较多;反流总时间<小时/24小时。在下列情况下，生理性GER可转变为病理性GER，甚至发展为反流性食管炎。
(一)发病原因
1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter，LES)。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H 渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H 及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。
7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
8.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
(二)发病机制
正常生理情况下管状食管进入胃囊斜向右侧成一角度称His角，将胃底推向食管起到活瓣作用，机械地把防止胃食管的反流。贲门部食管入口处的黏膜聚拢多及食管下的高压区亦均为防止反流的重要因素。这些正常解剖关系均起着防止胃食管反流的作用。破坏了防止胃食管反流机制，食管胃接合部闭合不全就会导致频繁反流。
造成胃食管反流的意见不一，一般认为胃食管反流病人的膈食管膜附着点较正常人低，腹内食管段很短或消失。使整个食管段经受低于大气压的负压，使食管腔扩大而发生反流。另一可能发生反流的机制是膈食管膜的张力增加，使食管远端经常受牵拉而开放。发生反流常在体重超常病人或过度用力或姿势不当时发生。例如肥胖病人中的膈食管膜部位有较多脂肪，减少了附着于食管腹段的长度。重吸烟及饮酒者有非特异性食管炎，使膈食管膜及远端食管有粘连，亦减少了腹段食管的长度。上述的假设均涉及膈食管膜的异常。
反流在一定程度上是生理性的，若并发食管炎则成为病理性。食管上皮长期暴露于反流的胃酸，是造成食管炎的原因。食管黏膜与胃酸接触持续的时间决定于反流的频率及每次反流持续的时间，并由食管对酸清除的速度而定。经24h连续监测食管内pH值，其正常值是5.0～6.8，pH值低于4.0被认为是存在反流，因为pH 1.8～3.8时是蛋白酶最适当活动的上限。在直立位及清醒状态时，因为重力清除及吞咽动作以及碱性唾液的中和作用，正常人的反流不造成损害。频繁的反流，尤其在仰卧及深睡时，食管无活动，虽然反流少，但清除慢，没有重力帮助清除，亦没有唾液的中和作用，因而反流性食管炎的发生率就高。反流物的性质除食物外，胃液内含有酸、蛋白酶及黏液，加之胆盐、胰酶对食管黏膜极为敏感，均可发生食管炎或食管功能改变，或二者均有。综合以上诸因素，反流促进了食管炎的发生。
慢性反流病人，溃疡的黏膜愈合后，新生上皮由食管胃接合部柱状上皮代替。贲门上端柱状上皮超过3cm时称之为Barrett食管或柱状上皮症。若持续有反流存在，在鳞柱状上皮交界处可出现溃疡，有发生腺癌的高度危险性。
反流性食管炎会引发癌变吗
在生活中很多患有不同程度的反流性食管炎，疾病的发生给患者的饮食带来了一定的影响，出现胸骨后疼痛以及吞咽困难等，为此有些患者担心胸骨后疼痛会不会引起癌症，专家说得了反流性食管炎要及早治疗，如果病情反复发作会引起癌变的发生。
一般反流性食管炎轻症的话是不会癌变的，只有长期的反流性食道炎导致了食管时可能有癌变倾向。所以对于反流性食管炎一定要积极治疗。
反流性食管炎除可致食管狭窄、出血、溃疡等并发症外，反流的胃液尚可侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎、哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛。因此，反流性食管炎的危害是很大的，应及时到医院进行诊断并治疗。
反流性食管炎是由于胃内容物长期反复刺激食管黏膜，尤其是食臂下段黏膜而引起炎症，常常发生于饭后，该病经常与慢性胃炎、消化性溃疡或食道裂孔疝等病并存，但也可单独存在。首先从反流性食道炎病因来看。
(1)食管下段括约肌功能减低：正常人食道下段托约肌有一个高压区，防止胃内容物反流至食道。许多原因可使食管下段括约肌功能减弱，包括食管裂孔疝，容易引起胃及肠内容物反流入食管，是造成食道粘膜炎性病变的主要原因。
(2)腹腔压力增高：如大量腹水、妊娠，造成腹压升高，易形成反流。
(3)食管蠕动障碍：正常情况下，胃内容物反流入食管时，由于张力的作用引起食管继发性蠕动波，将反流物送回胃内。食管炎可使食管蠕动减慢，使反流物在食管内停留时间延长，加重了原有的食管炎，食管炎又减弱了食管下段括约肌的功能，加重反流，形成恶性循环。
胃食管反流的并发症
1、食管狭窄 长期胃食管反流可引起食管炎，导致纤维化，食管壁的顺应性丧失或形成明显狭窄，常发生在食管的远端或胃食管交界处。患者常逐渐出现吞咽困难，进干食后噎感，进一步发展进流食也困难。或出现食物嵌顿。有食管狭窄时烧心症状有时反而减轻。 2、出血和穿孔 反流性食管炎可引起少量渗血，有的表现便隐血阳性或缺铁性贫血，弥漫性食管炎或食管溃疡时可发生较大量出血。 偶尔，严重的食管炎或Barretts食管溃疡、可并发食管穿孔。 3、Barretts食管 为长期慢性胃食管反流的并发症，由于长期反流，下段食管的鳞状上皮可被化生的柱状上皮所代替，患者常有典型的反流症状。其中部分患者可发展为食管癌。 4、食管外并发症 以肺的并发症多见如：支气管炎、支气管扩张、吸人性肺炎、肺脓肿等。
反流性食管炎是怎么回事
1.食管胃连接处解剖和生理抗反流屏障的破坏
食管胃连接处抗反流屏障亦称第一抗反流屏幕，其中最重要的结构是食管下端括约肌(lower esophageal sphincter，LES)。LES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为2.0～4.0kPa(15～30mmHg)，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。研究表明，LESD <0.8kPa时，很容易发生反流，约有17%～39%的反流性食管炎者的GER与此有关。胆碱能和β-肾上腺素能拟似药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴安、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等药物与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次(约10～15秒)食管继发性里里蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管粘膜陷窝内的少量酸液则可被唾液(正常人每小时约有1000～1500ml，pH为6～8的唾液经食管入胃)中和。食管酸廓清的功能在于减少食管粘膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。研究发现大多数食管排空异常早发于食管炎，而由唾液分泌减少而发生食管炎者则罕见。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管粘膜抗反流屏障功能的损害
食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素组成：①上皮前因素包括粘液层，粘膜表面的HCO-3浓度;②上皮因素包括上皮细胞膜和细胞间的连接结构，以及上皮运输、细胞内缓冲液、细胞代谢等功能;③上皮后因素系指组织的内基础酸状态和血供情况。当上述防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下，亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的消弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
在反流性食管炎患者中胃排空延迟的发生率在40%以上，但两者的因果关系尚有争论。
在正常情况下，食管鳞状上皮细胞有角化表层，可以防止H 渗入粘膜，以保护食管粘膜面免受酸性反流物的损伤。当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H 及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.外科手术后
扰乱食管裂孔正常解剖关系及影响食管胃接合部功能的手术均可在手术后发生反流性食管炎，如迷走神经切断术、食管下段肌层切开术、胃大部切除术等。术后长期插胃管，可使贲门不能完全关闭而引起食管炎，但病因解除后可以恢复。
7.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
8.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。尚有原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻的，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管粘膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调;反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病;十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃内压增高等因素均可诱发本病。
食管炎患者的保健护理方法有哪几种
一般护理：食管炎患者一般预后良好。护士应帮助病人了解食管炎，使食管炎病人在平时生活中注意饮食及生活习惯。以减少复发，减轻症状。
降低反流物的刺激性：降低食管炎患者反流物的刺激性可服用药物，如甲氰咪呱、雷尼替丁，能抑制、减少胃酸分泌。也可用洛赛克20mg每晚一次。另可用氢氧化铝凝胶10ml，每日3次口服，能减少胃酸的刺激。
改善食管下段括约肌的功能：食管炎患者餐前15～30分钟服用胃复安或吗叮啉，可增加食管下段括约肌的压力，加速胃的排空，减少反流。也可用西沙比刹(Cespside)这种新胃肠动力药。
饮食护理：食管炎患者在进食后的2小时应采取半卧位，即将床头抬高约10-20厘米，以减少胃肠内容物反流的机会。临睡前不宜进食。肥胖食管炎患者应限制饮食，以期减轻体重，降低腹腔压力。护理时应给予低脂、高蛋白饮食;避免摄入可诱发食管炎的食品，如咖啡、脂肪。禁酒、戒烟。平时多进食清淡、高维生素的新鲜蔬菜和水果。
减少反流：由于反流易在夜间，食管炎病人处于水平位及头低脚高位时，所以应将床头抬高使床头至床尾有一个斜形坡度，这样即使反流也能较快消除。嘱食管炎病人睡前不再进食，晚餐与入睡的间隔应拉长，大于3小时。每餐后让食管炎病人处于直立位或餐后散步，借助重力促进食物排空。另外要忌食刺激性食物，避免剧烈运动。
胃食管反流病病理性概述
一、 概述：
1、流行病学特征：在西方国家十分常见，在我国北京上海发病率为5.77%。随年龄增加而增加。
2、概念：是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎(RE)，以及咽喉、气道等食管以外的组织损伤。对于相当部分GERD患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病。
二、病因和发病机制：
有多种因素造成的消化运动障碍性疾病，存在有胃酸、胆盐、胰酶的胃食管返流。正常情况下，食管有防御返流的功能，包括抗反流屏障，食管廓清功能，食管粘膜抵抗力。当抗反流功能下降，反流物的攻击作用加强时，形成GERD。
(一)食管抗反流屏障： 是指食管和胃连接处一个解剖区域，包括LES、膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃底间的锐角(HIS角)。各部分结构和功能缺陷均可造成GERD，但主要是LES功能状态。
1.LES和LRSP：LES是指食管末端3-4cm的环形肌束。在此区域内形成的10-30mm高压区即LESP。LESP<6mmHg易致反流。
LESP下降的因素：
食管下段手术、激素(CCK、胰升血糖素、血管活性肽)，药物(钙拮抗剂、抗胆碱能药物、硝酸甘油)，烟酒。食物(高脂、巧克力、咖啡)，腹内压、胃内压升高。
2.一过性LES松弛(TLESR)是引起GERD的主要原因。 3.食管裂孔疝及膈肌脚。
(二)食管酸清除-容量清除
(三)食管黏膜组织防御-抵抗力(上皮前、上皮、上皮后防御)
(四)胃排空延迟
(五)反流食物对食管黏膜的攻击作用。
三、病理
1. 复层鳞状上皮细胞增生。
2. 鳞状上皮气球样改变
3. 乳头向上皮腔内延伸。
4. 固有层炎性细胞浸润
5. 黏膜水肿、潮红、糜烂、增厚、苍白、瘢痕、狭窄，
6. Barrett食管
食管炎最佳治疗方式是什么
那要根据病因了，比如反流食管炎，它可能是因为他反流上来的胃酸反上来的，那你需要减少胃酸的分泌，比如吃些制剂泵抑制剂，反正就是抑制它胃酸分泌的。
第二方面因为它反上来伤害黏膜， 所以用些黏膜保护剂，比如硫糖铝，反正能保护黏膜的，当然有些饮食比如喝点牛奶，对黏膜的保护，那细菌和霉菌是不是需要吃点抗霉菌的药啊，这些就根据他的病因不同采取不同的方式。
当然我觉得因为炎症是个泛指，生活方式生活习惯我觉得很重要，尤其像反流食管炎，因为我本身自己也有，有时候我自己觉得晚上睡觉之前，中医讲的睡觉头三个小时之前少吃或者别吃，因为你胃休息了，你人要睡觉了，你还让胃工作，那肯定它会出问题，你都要睡觉了还吃东西，那胃它还在工作，那就不好，少吃甜食，所谓的叫碳水化合物。
夜里头尽量少吃，反正不主张熬夜什么的，夜生活太多恐怕这些人会反流多一些，当然喝酒也肯定反流，因为他本身就吐啊，喝多了都吐，没有不吐的，那他有可能会加重反流，这是生活方式方面我觉得也是一个很主要的因素。