急性心肌梗死有哪些症状

急性心肌梗死有哪些症状

一、梗塞先兆

多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者，及时进行心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能，如及时处理，或能避免发生。

二、症状

(一)疼痛为急性心肌梗死最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位在胸骨后方，呈压榨样疼痛，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。

(二)休克20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降《10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

(三)心律失常约75～95%的病人伴有心律失常，多见于起病1～2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

(四)心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咳大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

(五)全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1～2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。

急性心肌梗死症状

1、先兆症状

急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛，胸闷憋气，上肢麻木，头晕，心慌，气急，烦躁等，其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重，持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心，呕吐，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。

2、发作时症状

(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩，左臂放射，疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心，呕吐，常见于下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下颌，颈部，牙齿，罕见头部，下肢大腿甚至脚趾疼痛，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安，出汗，恐惧，或有濒死感，持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。

少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等为首发症状，无疼痛症状也可见于以下情况：

①伴有糖尿病的病人。

②老年人。

③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者。

④伴有脑血管病的病人。

⑤脱水，酸中毒的病人。

(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。

(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关，肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆。

(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。

(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现，休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与，严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。

(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。

3、体征

根据梗死大小和有无并发症而差异很大，梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭，急性肺水肿和心源性休克。

(1)生命体征：

①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊，嗜睡，谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。

②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低，下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，<60次/min，血压降低，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)，以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低，心动过缓，心动过速，心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低，这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。

③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)，此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退，1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。

④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛，焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致，有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞，休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸，陈施呼吸或Biot呼吸，应用吗啡，哌替啶时可有呼吸抑制。

⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常，增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动，心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。

(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症，梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征，望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大，室壁扩大，多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大，心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到，大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期，中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤，若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎，叩诊心界可正常或轻至中度扩大。

听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt，并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音，S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞，大炮音，提示出现三度房室传导阻滞，房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到，由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低，左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚，心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高，前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍，室性奔马律大多在数天内消失，有的病人同时有S4和S3呈四音律。

心包摩擦音出现于发病2～5天内，由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死，用膜式听诊器稍加压，病人坐位稍向前倾听得最清楚，摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆，摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失，摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别，如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。

心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人，由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失，乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部，胸椎或颈椎处放射，前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者，乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性，乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿，胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。

(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性Up音，有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性Up音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化，心功能不全时，肺部出现湿性Up音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧Up音增多，向上的一侧肺Up音减少或消失，若单侧肺部局限性湿性Up音或双肺湿性Up音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。

缺血性心脏病诊断标准是什么

缺血性心脏病的定义是，由于冠状循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致心肌损害。缺血性心脏病包括急性暂时性的和慢性的情况，可由于功能性改变或器质性病变而引起。非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血，如主动脉瓣狭窄则不包括在内。“缺血性心脏病”与“冠状动脉粥样硬化性心脏病"是同义词，其他名称不主张再沿用。缺血性心脏病的分类如下。

(一)原发性心脏骤停

原发性心脏骤停是一突发事件，可能是由于心电不稳定所引起，没有可以作出其他诊断的依据①。如果未作复苏或复苏失败，原发性心脏骤停归诸于猝死②。以往缺血性心脏病的证据可有可无，如果发生死亡时无人见到，则诊断是臆测性的。

(二)心绞痛

1.劳力性心绞痛

劳力性心绞痛的特征是，由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛发作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛常可迅速消失。劳力性心绞痛可分为3类。

(1)初发劳力性心绞痛：劳力性心绞痛病程在1个月以内。

(2)稳定型劳力性心绞痛：劳力性心绞痛病情稳定l个月以上。

(3)恶化型劳力性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间突然加重。

2.自发性心绞痛

自发性心绞痛的特征是，胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。与劳力性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，且不易为硝酸甘油缓解。未见酶变化。心电图常出现某些暂时性ST段压低或T波改变。自发性心绞痛可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。

自发性心绞痛患者的疼痛、发作频率、持续时间及疼痛程度可有不同的临床表现。有时，患者可有持续时间较长的胸痛发作，类似心肌梗死，但没有心电图及酶的特征性变化。

某些自发性心绞痛患者，在发作时出现暂时性的ST段抬高，常称为变异型心绞痛③。但在心肌梗死早期记录到这一心电图图形时，不能应用这一名称。

初发劳力性心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛常统称为“不稳定型心绞痛”。本报告则选用这些各自特异的名称。

(三)心肌梗死

1.急性心肌梗死急性心肌梗死的临床诊断常根据病史、心电图和血清酶的变化而作出。

病史：典型的病史是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微甚或没有，可以主要为其他症状。

心电图：心电图的改变是出现异常、持久的Q波或QR波以及持续1天以上的演变性损伤电流。当心电图出现这些变化时，仅凭心电图即可作出诊断。另一些病例，心电图示有不肯定性改变，包括：①静止的损伤电流;②T波对称性倒置;③单次心电图记录中有一病理性Q波;④传导障碍。

血清酶：①肯定性改变包括血清酶浓度的进行性变化，为开始升高和继后降低。这些变化，必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶的升高亦认为是肯定性变化。②不肯定改变为开始时浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力的曲线。

(1)肯定的急性心肌梗死：如果出现肯定性心电图改变和(或)肯定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死。病史可典型或不典型④。

(2)可能的急性心肌梗死：当进行性、不肯定心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死。病史可典型或不典型。

在急性心肌梗死恢复期，某些患者可呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressier梗死后综合征，一些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展。其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。

2.陈旧性心肌梗死陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变、没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

(四)缺血性心脏病中的心力衰竭

缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或陈旧心肌梗死的并发症，也可由心绞痛发作或心律失常所诱发。在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。

(五)心律失常

心律失常可以是缺血性心脏病的唯一症状。在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断仍是臆测性的。

“梗死前心绞痛”和“中间型冠状动脉综合征”这两名称不包括在本报告内。因为根据报告的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例中得到证实，而后一诊断的所有病例均可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。

①发生于已证实为心肌梗死早期的死亡不包括在内，而应认为是由于心肌梗死所致的死亡。

②本报告特意略去猝死的定义，因为猝死是心脏骤停的结果。

③这一心电图表现也可称为Prinzmetal心绞痛，但在Prinzmetal报告前已有其他作者报道描述这一情况，所以应采用“变异型心绞痛”这一名称。

④当出现肯定的心电图改变时，确诊的梗死有时可称为穿壁性。如仅有ST-T波的演变而不出现Q或QS但有肯定的酶变化，则称为非穿壁性或心内膜下梗死。

冠心病常见的区分类型

1、心肌梗死性冠心病 由于冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死，有发作性胸骨后疼痛，症状严重，持续时间长，可因心肌梗死部位不同。疼痛也可放射到左前胸、左肩部、左臂部、颈部、背部、上腹部。

2、猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。

3、无症状性冠心病 也称隐匿性冠心病，患者无症状，但静息时或负荷试验后ST段压低，T波降低、变平或倒量等心肌缺血的心电图改变，病理学检查心肌无明显组织学形态改变。

4、缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭、心率失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。

5、心绞痛型冠心病 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织学形态改变或有纤维化等改变。

无症状心肌缺血可分为3个类型

1、安全无症状性心肌缺血

安全无症状性心肌缺血患者既往无冠心病病史，也无冠心病症状，只是偶然被发现有心肌缺血，在人群中的发生率可达5%。

2、心肌梗死后的无症状心肌缺血

大约1/3患者出现心肌梗死后可出现心肌缺血，而心肌严重而持久缺血达1小时以上又可能引起急性心肌梗死，病情凶险，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。

3、心绞痛伴有的无症状心肌缺血

心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，且发作次数是有症状心肌缺血的3～4倍，尤其不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在。

Tips：心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，定期进行检查可及早发现无症状心肌缺血，可做心电图、核素、超声心动图等检查。

确诊冠心病需要做哪些检查项目

1、心脏药物负荷试验检查冠心病：某些药物如双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脉窃血”诱发心肌缺血，引起心绞痛或心电图ST段改变。利用这些药物的特性，对疑有冠心病但因年老体弱或生理缺陷等不能做运动试验者进行药物负荷试验，提高冠心病诊断率。

2、超声心动图检查冠心病：是诊断心脏疾病极其有价值的一项检查。(1)确诊或排除多种器质性心脏病(先心病，风心病，心肌病);(2)冠心病心绞痛：绝大多数病人超声心动图是正常的;(3)急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死：有明确的室壁运动异常，超声心动图可以确诊这两类疾病。

3、X线胸片检查冠心病：可显示继发于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水肿和心脏-左室增大，及对病情判断和预后评估有重要意义对某些机械并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔(破裂)以及乳头肌功能失调或断裂诊断也有一定的帮助。

4、平板运动试验(心电图运动试验)检查冠心病：它诊断冠心病的准确性在70%左右。当然，运动试验有一定风险，有严格的适应证和禁忌症。如急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、没有控制的高血压、心力衰竭、急性心肺疾病等属于运动试验的绝对禁忌症。

什么是陈旧性心肌梗死

陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。

按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死，我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种，一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。

巧识胃肠型心肌梗死

不久前，一位78岁高龄的老人因恶心、呕吐，同时伴有右上腹疼痛而被送医院急诊。由于他过去有慢性胃肠炎，家属就将其送到肠道门诊就诊。医生发现病人右上腹疼痛，大便化验及血常规无异常，但有心率快、血压低等循环衰竭的表现，这些症状难以用胃肠炎来解释，进一步做心电图检查，结果是急性下壁心肌梗死。所幸抢救及时，病人才转危为安。

目前正是心脑血管疾病的高发季节，因此，向读者介绍特殊类型心肌梗死的确有必要。

许多人都知道心肌梗死的特征是心前区剧烈绞痛，持续时间长，含服硝酸甘油等药物不能缓解，病人大汗淋漓并有死亡恐惧感，但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”，约占急性心肌梗死的5.23%，上面所述的病例就是典型的胃肠型急性心肌梗死。

为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主、无心前区绞痛呢?因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。

因此在临床上如遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状，又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人，特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人，应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能，最简单的鉴别方法就是做心电图检查，若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现，就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。

心肌梗死的急救治疗措施

临床上的急性心肌梗死的临床症状包括静息或用力时胸骨后剧烈疼痛或上肢、下颌、上腹部的不适感持续20分钟以上不缓解，有时伴呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。这些症状并非心肌梗死特异性的临床表现，因而常被误诊。心肌梗死有时表现为不典型症状需要做客观实验室检查才能确诊。

心肌梗死是指由缺血时间过长导致的心肌细胞死亡，是心肌灌注供给与需求失衡的结果，心肌缺血在临床中常可通过患者的病史、心电图和心肌酶学的改变而发现。心肌梗死有时表现为不典型症状，甚至没有任何症状，仅能通过心电图、心脏标志物升高或影像学检查发现。

心肌梗死的临床表现

.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。

(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。

(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。

(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。

2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

无症状心肌缺血危险吗

无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史;但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。

此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。

即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型：

Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。

Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。

Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。

心肌酶检查有哪些意义

HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。

而据文献报道，脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。

另外，通过研究表明，如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。

心肌梗死的病因是什么

心肌梗死病因之一，过多劳累。过重的体力劳动，尤其是拿着比较重的东西登楼，另外过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。

心肌梗死的病因之二，心情频繁激动以及暴饮暴食。由于激动紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。另外不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

心肌梗死的病因之三，不良生活习惯。吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。有些朋友经常熬夜工作，或者频繁参加一些聚会活动，等等这样的不良生活习惯，都是会引起心肌梗死这样的疾病的，希望能引起广大朋友的注意和重视。