原发性痛经的病因

养生健康

原发性痛经的病因

年龄因素(25%)：

在月经初潮的最初几个月，发生痛经极少，随后发生率迅速升高，16～18岁时达到顶峰(82%)，30～35岁以后逐渐下降，在生育年龄中期稳定在40%左右，以后更低，50岁时维持在20%，性生活的开始，可以降低痛经的发生率，对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明，到24岁时痛经发生率从72%下降至67%，严重程度也下降。

机体因素(20%)：

有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者，因为，近足月时，子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，子宫去甲肾上腺素水平也降低;产后，这些神经末梢仅部分再生，子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平，这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变，可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因，但流产者无上述改变，另外，初潮早或月经期长，经量多的妇女，痛经严重，服避孕药者，痛经发生率明显降低，痛经还表现一定的家族特性，痛经者的母亲及姐妹，也常有痛经，吸烟者，痛经程度减轻，文化水平，体力活动与痛经无关。

职业因素(25%)：

特殊的职业及工作环境与痛经也有一定关系，长期接触汞，苯类化合物(即使是低浓度)的妇女，痛经发生率增加，寒冷的工作环境与痛经也有关。

精神因素(20%)：

有关精神因素与痛经的关系，历年来一直在讨论中，结果不一致，有人认为，痛经妇女精神因素也很重要，常表现自我调节不良，比较压抑，焦虑和内向，严重痛经者比无痛经者在兴趣情绪等方面更具女性化特点，也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应，而非致病性因素。

发病机制

1.子宫收缩异常：原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关，正常月经期，子宫腔内的基础张力<1.33kPa，宫缩时压力不超过16kPa，收缩协调，频率为3～4次/10min，痛经时，子宫腔内基础张力升高，宫缩时压力超过16～20kPa，收缩频率增加，且变为不协调或无节律性的收缩，由于子宫异常收缩增强，使子宫血流量减少，造成子宫缺血，导致痛经发生。

目前已经发现，可以造成子宫过度收缩的原因有：前列腺素，白三烯，血管加压素，催产素等。

2.前列腺素或白三烯合成与释放过度：1957年首次在月经血中发现了平滑肌的刺激物，并称其为“月经刺激物”，1961年发现经血中存在几个有活性的脂类物质，现在知道这些物质是前列腺素(PGS)，前列腺素是一组化学结构相似，具有生理活性的不饱和羟基化脂肪酸，广泛存在于人体的组织和体液中，含量极微，而效应很强，前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成，是对组织损伤的一种反映，正常妇女晚黄体期，黄体退化，孕激素水平下降，溶酶体膜不稳定，磷脂酶A2释放，引起磷脂的水解，产生花生四烯酸，花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：

(1)在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2，PGE2，PGF2，前列环素(PGF2)，血栓素(TX)A2，称之为环氧化酶通路，非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。

(2)在5-脂氧化酶作用下，产生白三烯，白三烯是强有力的缩血管活性物质，不同的类型PGs因结构上的差异，表现出不同的生理活性，PGF2a及TXA2可以刺激子宫过度收缩;PGE2和PGI2可松弛子宫，与痛经最相关的PGs是PGF2a，前列腺素生物合成的调节因子包括：刺激因子和抑制因子，常见的刺激因子包括脂肪酸，创伤，雌激素，孕激素，cAMP，LH，肾上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制剂，皮质类固醇等。

子宫内膜是合成前列腺素的重要部位，许多证据表明，子宫合成和释放PG增加，是原发性痛经的重要原因，PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩，导致子宫血流减少，大部分原发性痛经妇女的月经血，宫腔冲洗液，经期子宫内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高，静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状，包括有关的全身症状，如：恶心，呕吐，腹泻，头痛等，正常子宫内膜，月经前合成PGF2a的能力增强;痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女的7倍，月经期PG释放主要在初48h内，这与痛经症状发生时间一致，分泌期子宫内膜合成的PG高于增殖期，无排卵月经周期不出现痛经，最有说服力的证据是：用前列腺素合成酶抑制剂-非甾体抗炎药可以有效缓解部分痛经。

在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接调节收缩信号的传递，月经期，子宫肌层内这种传递活动较为频繁;痛经妇女则更为频繁，已知PGF2a可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制，引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚，一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要，有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组。

原发性痛经妇女经血中PG水平增加，不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血，并且在剥脱的子宫内膜层，损伤点继续产生小量的PG，使盆腔的神经末梢对PG敏感化，致使机械的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低，研究还发现给予痛经和非痛经患者子宫内PGE2和PGF2a，子宫肌的反应无不同，由于PGs迅速地分解为15-酮，13，14-双氢PGF2a，虽然痛经妇女血浆PGF2a浓度与对照相似，但正常妇女血浆中15-酮，13，14-双氢PGF2a比痛经妇女高，说明痛经者PG的代谢减慢。

部分痛经病人前列腺素的合成，释放并不增加，而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强，使白三烯合成增加，后者是强有力的缩血管物质，这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。

3.血管加压素及催产素的作用：血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素，已由许多研究证实，原发性痛经妇女中血管加压素水平升高，这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强，子宫血流减少;静脉输入高张盐水，可使血管加压素分泌增加，更增强子宫收缩，加重痛经症状。

雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素，此作用可被孕激素抵消，正常情况下，排卵期血浆中血管加压素水平最高，黄体期下降，直至月经期，原发性痛经妇女，晚黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。

以往认为催产素与痛经关系不大，但近来研究证实，非孕子宫也存在催产素受体，给痛经妇女输入高张盐水后，血中催产素水平也升高，血管加压素和催产素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素，这二种肽似乎都通过作用于子宫的特异性VI血管加压素和催产素受体起作用，它们作用的相对重要性，取决于子宫的激素状态，血管加压素也可能影响非孕子宫的催产素受体，用催产素拮抗剂，竞争性抑制催产素和血管加压素受体，可以有效缓解痛经(44%)，由此也可看出加压素和催产素在痛经中的作用。

4.其他

(1)宫颈狭窄：过去认为未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高，经血逆流入盆腔，刺激盆腔神经末梢而引起疼痛，现在已知经期经血逆流现象较常见，不一定引起痛经。

(2)其他肽类及自主神经系统：内皮素，去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩，而导致痛经，自主神经系统(胆碱能，肾上腺素能)肽能神经也能影响子宫及血管，骶前神经切除可以治疗痛经，足月妊娠产后痛经减少，也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。

(3)免疫系统：近来，有学者首次研究了痛经患者的免疫细胞和免疫反应的改变，发现周期26天有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降，周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高，认为痛经是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力，从而导致了免疫反应的改变，关于痛经与免疫之间的关系，尚待进一步研究证实和探讨。

女性痛经的分类

女性下腹部痉挛性疼痛是指，就是说经期前后或行经期间，出现下腹部痉挛性疼痛，并有全身不适，严重影响日常生活者。分原发性和继发性两种。经过详细妇科临床检查未能发现盆腔器官有明显异常者，称原发性痛经，也称功能性痛经。继发性痛经则指生殖器官有明显病变者，如肿瘤等。

原发性痛经：病因目前尚未完全明了。初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。也可能由于子宫肌肉痉挛性收缩，导致子宫缺血而引起痛经。多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。有的在月经期，内膜呈片状脱落，排出前子宫强烈收缩引起疼痛，排出后症状减轻，称膜性痛经。原发性痛经多能在生育后缓解。

继发性痛经：多见于生育后及中年妇女，因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。内膜异位症系子宫内膜组织生长于子宫腔以外，如子宫肌层、卵巢或盆腔内其它部位，同样有周期性改变及出血，月经期间因血不能外流而引起疼痛，并因与周围邻近组织器官粘连，而使痛经逐渐加重，内诊可发现子宫增大较硬，活动较差，或在子宫直肠陷窝内扪及硬的不规则结节或包块，触痛明显。

现在大家已经了解了痛经的具体情况，专家提醒，女性朋友朋友在例假来潮前，都应饮食宜以清淡易消化为主。

痛经会对生育有影响吗

据悉,痛经对怀孕有着不容忽视的影响,生理性痛经是很多女性都存在的,但是病理性痛经是会导致女性不孕的,据临床观察,不孕患者中约有半数以上伴有轻重程度不同的痛经。通过大量临床资料的分析后发现,不孕症中伴有疼痛者占56%,并且发现一旦消除,患者也随即受孕。因此痛经患者不是“忍忍”就了事了,而是要及时治疗,以免造成不孕的后果。

原发性痛经:病因目前尚未完全明了。初潮不久后即出现痛经,有时与精神因素密切相关,属于正常的痛经,不会导致不孕。

继发性痛经:多见于生育后及中年妇女,因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。此时的痛经可能会对女性怀孕造成影响。

经期吃什么缓解疼痛

大多女性在每个月的那几天都会感觉小腹疼痛、腰酸等，这是经期综合症的表现之一。轻者属于正常现象，严重者称为痛经。那么经期吃什么缓解疼痛呢?一般来说，痛经分为原发性痛经和激发性痛经两种。应根据不同的疼痛原因，针对性的调理和治疗。

痛经分为原发性痛经和继发性痛经两种。原发性痛经经常发生于月经初潮后不久，或未婚、未孕的女性，可能的病因是子宫内膜和血液内前列腺素含量的增高造成的。而因为生殖器官病变引起的痛经，叫继发痛经。

中医认为，月经病与肾功能、脾、肝、气血、子宫等都相关，而且痛经有寒热虚实之分，可以痛感来分类。喝热饮痛感减弱属寒，痛感加剧属热，喜按喜揉者属虚，越按越痛者属热。痛经者平时应忌食生冷和酸辣食物，以清淡易消化为佳。以下是几个痛经食疗方：

1、气滞血淤型，益母草煮鸡蛋：益母草30克，鸡蛋两个，加水同煮待蛋熟后再煮片刻，吃蛋喝汤。

2、肝肾亏损型，川芎丹参煲鸡蛋：川芎6克，丹参12克，鸡蛋两个，加水同煮待蛋熟后去壳再煮片刻，吃蛋喝汤。

3、寒凝血淤型，生姜红糖水：生姜15克，红糖适量，开水冲泡当茶饮。

4、气虚血弱型，羊肉炖当归北芪：当归50克，羊肉500克，北芪30克，吃肉喝汤。

5、湿热蕴热型，丝瓜红糖汤：老丝瓜250克洗净切碎，红糖适量，煎汤趁热喝。

女性痛经的主要分类是什么呢

痛经一般分为原发性痛经与继发性痛经二类。

原发性痛经病因目前尚未完全明了，没有任何器质性病变，最常见于25岁以下未婚未产的妇女，大多在初潮后6～12月发病，大多到育龄、婚后会缓解，甚至症状消失。

继发性痛经有明确的病因，常见于育龄妇女，特别是30岁后的已婚妇女，其生殖器官发生了器质性病变，妇科检查可发现子宫增大、活动受限、有压痛;附件增粗或片状增厚、有压痛。须到正规医院看医生，通过对症治疗好原发病，才能消除症状。

中医认为，痛经是经血不畅、气滞血瘀所致，“不通则痛”是中医最根本的观点。

痛经的护理方法如下：

1、注意并讲究经期卫生，经前期及经期少吃生冷和辛辣等刺激性强的食物。

2、消除对月经的紧张、恐惧心理，解除思想顾虑，心情要愉快。可以适当参加劳动和运动，但要注意休息。

3、平时要加强体育锻炼，尤其是体质虚弱者。还应注意改善营养状态，并要积极治疗慢性疾病。

4、疼痛发作时可对症处理，口服去痛片，也可服用阿托品片、颠茄片及安定片，都可缓解疼痛。

另外，可喝些热的红糖姜水或采取艾灸三阴交、合谷、子宫等穴位，也会收到良好的效果。

痛经真的可以引起不孕吗

女性痛经是指经期及前后，出现小腹或腰部疼痛，有些还可能痛及腰骶。专家介绍，女性痛经可分为原发性痛经和继发性痛经两种，其中，继发性痛经会影响女性生育，甚至造成女性不孕。以下专家主要从这两种痛经的性状，针对痛经会不会影响女性生育作个介绍：

原发性痛经：病因目前尚未完全明了。初潮不久后后即出现痛经，有时与精神因素密切相关。也可能由于子宫肌肉痉挛性收缩，导致子宫缺血而引起痛经。多见于子宫发育不良、宫颈口或子宫颈管狭窄、子宫过度屈曲，使经血流出不畅，造成经血潴留，从而刺激子宫收缩引起痛经。

产生痛经的原因很多，针对不同的原因我们所要采用的治疗方法也是不一样的，但是首先最重要的就是我们应该足够重视痛经这一状况。小编提醒广大女性朋友，为了以后的身体健康，一定要及时治疗，以免引起不孕。

女性痛经的分类

对于女性来说，月经已经成为了“家常便饭”，痛经更成为她们的“饭后甜点”，现在让我们了解一下女性痛经的分类，了解一下自己的“甜点”属于什么情况。知己知彼，才能百战百胜!不要让痛经影响自己的生活!

现在大家已经了解了痛经的具体情况，专家提醒，女性朋友朋友在例假来潮前，都应饮食宜以清淡易消化为主。