盐酸莫西沙星药物相互作用

盐酸莫西沙星药物相互作用

食物和乳制品：食物的摄入不影响莫西沙星的吸收。因此，莫西沙星的服用 时间不受进食的影响。抗酸药、矿物质和多种维生素：莫西沙星与抗酸药、矿物质和多种维生素同 时服用会因为与这些物质形成多价螯合而减少药物的吸收。 这将导致血浆中的药 物浓度比预定值低，因此，抗酸药、抗逆转录病毒和其它含有镁、铝和其它矿物 质如铁等的制剂需要在口服莫西沙星4小时前或2小时后服用。雷尼替丁：与雷尼替丁同时服用不会影响莫西沙星的吸收特性，其吸收参数 (Cmax, Tmax, AUC)均提示莫西沙星不受胃酸缺乏的影响。钙补充剂：当给予高剂量钙补充剂时，仅观察到吸收率稍有减少，而吸收范 围保持不变。高剂量钙补充剂对莫西沙星的吸收不具有临床意义。茶碱：莫西沙星对稳态时的茶碱的药代动力学无影响，提示莫西沙星对P450 酶的1A2亚型无影响。当服用莫西沙星治疗时，达到稳态的茶碱浓度未升高。因 此，服用莫西沙星时不必调整茶碱的用量。华法令：据观察，莫西沙星与华法令同时服用未发现对凝血酶原时间和凝血 的其它参数有影响。口服避孕药：莫西沙星与口服避孕药同时服用未发现有相互作用。抗糖尿病药：优降糖和

盐酸莫西沙星药理毒理

药理作用

(1)作用机制

莫西沙星是广谱和具有抗菌活性的8-甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌，革兰阴性菌，厌氧菌，抗酸菌，和非典型微生物如支原体，衣原体和军团菌有广谱抗菌活性。抗菌作用机制为干扰Ⅱ、Ⅳ拓扑异构酶。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中的关键酶。其杀菌曲线表明，莫西沙星是具有浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。莫西沙星对β-内酰胺类和大环内酯类抗生素耐药的细菌亦有效。通过感染的实验动物模型证实，莫西沙星体内活性高。

(2)耐药

导致对青霉素类、头孢菌素类、糖肽类、大环内酯类和四环素类耐药的耐药机制不影响莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和这些抗菌药无交叉耐药性。至今未发现质粒介导的耐药性的出现。

莫西沙星的8-甲氧基部分与8-氢部分相比具有对革兰阳性菌高活性和耐药突变的低选择性。7位的二氮杂环取代能阻止活性流出，该活性流出为氟喹诺酮耐药机制。体外试验显示经过多步变异才能缓慢的出现对莫西沙星的耐药性。总之其耐药率很低(10-7-10-10)。序列的将细菌暴露在低于莫西沙星MIC浓度时只能使MIC值有少量的增加。其它喹诺酮类之间存在交叉耐药。但是，一些对其它喹诺酮类耐药的革兰阳性菌和厌氧菌对莫西沙星敏感。

(3)对人类肠道菌群的作用

通过对两名志愿者服用莫西沙星后的研究观察到下列变化：大肠杆菌，芽孢杆菌，普通拟杆菌，肠球菌，克雷白杆菌和厌氧菌如：双歧杆菌，真杆菌和消化链球菌等减少。这些变化在两周内可以恢复正常，未发现艰难梭菌毒素。

毒理作用

致癌、致突变

虽然有关莫西沙星致癌作用的常规长期研究尚未完成，但该药进行了基因毒性体内和体外试验。此外，在大鼠身上进行了对于人类的致癌作用加速试验(诱发和促进测定)。5株Ames试验中4次为阴性，中国苍鼠卵巢HPRT的突变试验和大鼠原发肝细胞的UDS试验也均为阴性，而其它喹诺酮类TA102的Ames试验为阳性。体外试验显示大剂量(33mg/ml)的其它喹诺酮类药物可致中国苍鼠的V79细胞出现染色体异常，然而，小鼠体内试验核仁测定为阴性结果。此外，体内试验测定其对小鼠的显性致死测定为阴性。总之，体内试验的结果充分反映了其体内的基因毒性。在大鼠的诱导和促进测定中未发现莫西沙星致癌的证据。

光毒性

莫西沙星对光稳定且潜在光毒性很低。体外试验和动物试验显示莫西沙星的光毒性较其它喹诺酮类药物小。让小鼠口服一些喹诺酮类药物并同时照射紫外线，显示出可增加紫外线的光致癌作用。

莫西沙星的光致癌作用的研究尚未进行，在志愿者的Ⅰ期试验中证实莫西沙星的光毒性较小。

心电图

高浓度的莫西沙星对延迟调整心脏钾离子流有抑制作用，因此导致QT间期延长。给狗口服大于90mg/kg莫西沙星进行毒理研究，导致血药浓度大于16mg/L，引起QT间期延长，但未发现有心律失常出现。但是累积静脉给药高于50倍人的给药剂量(>300mg /kg)，可导致血药浓度≥200mg/L(高于静脉给药治疗浓度的

30倍)，并观察到可逆转、非严重的室性心律失常。

关节毒性

众所周知，喹诺酮类可以造成未成年试验动物的承重关节软骨的病变。可造成幼年狗的关节毒性的最小口服莫西沙星剂量是推荐最大治疗剂量(400mg/50kg人体重)的4倍，其血药浓度为推荐治疗剂量时血药浓度的2-3倍。

生殖毒性

用大鼠、兔和猴子进行的生殖研究表明，莫西沙星可以通过胎盘。对大鼠(os和iv)和猴子(os)的试验表明，给予莫西沙星后没有致畸作用和对生殖力的影响证据。兔静脉给药200mg/kg可观察到骨骼畸形。该研究结果与已知的喹诺酮对骨骼发育的影响一致。血浆药物浓度在治疗浓度范围内，猴子和兔的流产发生率增多。在大鼠身上，当口服剂量为按千克体重计算使血药浓度在人治疗剂量范围内所推荐的最大药物剂量的63倍时，会出现幼鼠体重减少、出生前体重减轻增加、轻度延长孕期和增加一些雌性和雄性大鼠的生殖能力等现象。

盐酸西地那非的药物相互作用

1.其他药物对西地那非的作用

体外实验：

本品代谢主要通过细胞色素P450 3A4(主要途径)和2C9(次要途径),故这些同功酶的抑制剂会降低西地那非的清除。

体内实验：

健康志愿者同时服用本品50mg和西咪替丁(一种非特异性细胞色素P450抑制剂)800mg，导致血浆内西地那非浓度增高56%。单剂西地那非100mg与细胞色素P4503A4的特异性抑制剂红霉素(500mg，一日2次，共5天达到稳态)合用时，西地那非的药时曲线下面积(AUC)升高182%; 单剂西地那非100mg与另一种CYP4503A4抑制剂HIV蛋白酶抑制剂saquinavir合用，达到稳态时(1200mg，一日3次)，则后者的 Cmax提高140%，AUC增加210%，西地那非不影响后者的药代动力学;酮康唑、伊曲康唑等更强效的CYP4503A4抑制剂，上述作用可能更大;当与CYP450 3A4抑制剂 (如酮康唑、红霉素、西咪替丁)合用时，西地那非的清除率降低。可预测同时服用CYP450 3A4的诱导剂(如利福平)将降低血浆西地那非水平。单剂抗酸药(氢氧化铝/氢氧化镁)对本品生物利用度没有影响;CYP450 2C9抑制剂(如甲苯磺丁脲、华法令)、CYP450 2D6抑制剂(如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、三环抗抑郁药)、噻嗪类药物及噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂等，对西地那非的药代动力学没有影响。襻利尿剂和保钾利尿剂可使西地那非活性代谢产物(N-去甲基西地那非)的AUC增加62%，而非选择性b-受体阻滞剂使其增加102%。这些对西地那非代谢产物的影响不会引起临床变化。

2.西地那非对其他药物的作用

体外实验：

本品是一种细胞色素P450 1A2、2C9 、2C19、2D6 、2E1和3A4(IC50>150μM)的弱抑制剂，由于服用推荐剂量西地那非后其血浆峰浓度约为1μM，故西地那非不会改变这些同功酶作用底物的清除。

体内试验：

高血压患者同时服用西地那非(100mg)和氨氯地平5mg或10mg，仰卧位收缩压平均进一步降低8mmHg，舒张压平均进一步降低7mmHg;未发现经CYP450 2C9代谢的甲苯磺丁脲(250mg)和华法林(40mg)与西地那非有明显的相互作用;西地那非(50mg)不增加阿司匹林(150mg)所致的出血时间延长;健康志愿者平均最大血浆酒精浓度为0.08%时，西地那非(50mg)不增强酒精的降压作用;西地那非(100mg)不影响HIV蛋白酶抑制剂沙奎那韦(saquinavir)、利托那韦(ritonavir)稳态时的药代动力学，后两者都是CYP4503A4的底物。

【药物过量】

当发生药物过量时，应根据需要采取常规支持疗法。因西地那非与血浆蛋白结合率高，故肾脏透析不会增加清除率。

氧氟沙星甘露醇药物相互作用

1.尿碱化剂可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。

2.喹诺酮类抗菌药与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期(t1/2b)延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等。本品对茶碱的代谢虽影响较小，但合用时仍应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。

3.本品与环孢素合用时，可使环孢素的血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。

4.本品与抗凝药华法林合用时虽对后者的抗凝作用增强较小，但合用时也应严密监测患者的凝血酶原时间。

5.丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。

6.本品可干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期(t1/2β)延长，并可能产生中枢神经系统毒性。

盐酸莫西沙星用法用量

剂量范围

任何适应症均推荐一次400mg(1片)，一日1次。

成年人服用方法

片剂用一杯水送下，服用时间不受饮食影响。

治疗时间

治疗时间应根据症状的严重程度或临床反应决定。治疗上呼吸道和下呼吸道

感染时可按照下列方法：

慢性气管炎急性发作：5天

社区获得性肺炎：10天

急性窦炎：7天

治疗皮肤和软组织感染的推荐治疗时间为7天

莫西沙星400mg片剂在临床试验中最多用过14天疗程

老年人

老年人不必调整用药剂量

儿童

儿童和青少年禁用

肝损伤

肝功能损伤的患者不必调整莫西沙星的剂量。

肾功能异常

任何程度的肾功能受损的病人均不必调整莫西沙星的剂量(包括肌酐清除率≤30ml/min/1.73m2)。

目前缺乏透析病人的药代动力学数据。

种族间差别

不同种族间不必调整药物剂量。

盐酸莫西沙星注意事项

喹诺酮类使用可诱发癫痫的发作， 对于已知或怀疑有可能导致癫痫发作或降 低癫痫发作域值的中枢神经系统疾病的病人，莫西沙星在使用中要注意。由于临床试验数据有限，不推荐该药用于肝功能严重损伤的病人。莫西沙星象其它喹诺酮类和大环内酯类抗生素一样在有些患者可能引起QT 间期延长。因为缺乏相关的临床资料，该药应避免用于QT间期延长的病人、患有 低钾血症病人或接受Ia类(如：奎尼丁，普鲁卡因胺)或III类(如：胺碘酮，索托 洛尔)抗心律失常药物治疗的病人，在使用莫西沙星时要慎重。莫西沙星与下列药合用不排除有延长QT间期的效应：西沙比利，红霉素，抗 精神病药和三环类抗抑郁药， 所以， 应慎重与这些药物合用。 因为临床资料有限， 莫西沙星在致心律失常的条件(如： 严重的心动过缓或急性心肌缺血)存在时应慎用。 QT间期延长的数量随着药物浓度的增加而增加。所以不应超过推荐剂量。QT 间期延长可以导致室性心律失常包括尖端扭转型室速的发生危险。 在莫西沙星治 疗的超过4000名患者中，没有心血管的发病率或死亡率归因于QT间期延长，但某 些潜在条件可以增加室性心律失常的危险。在使用喹诺酮类治

多巴胺的药物相互作用

⑴ 与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用，注意心排血量的改变，比单用该品时反应不同。

⑵ 大剂量多巴胺与α受体阻滞剂如酚苄明、 酚妥拉明、妥拉唑林 (Tolazoline) 等同用，后者的扩血管效应可被该品的外周血管的收缩作用拮抗。

⑶ 与全麻药(尤其是 环丙烷或卤代碳氢化合物)合用由于后者可使心肌对多巴胺异常敏感，引起室性心律失常。

⑷ 与β受体阻滞剂同用，可拮抗多巴胺对心脏的β1受体作用。

⑸ 与硝酸酯类同用，可减弱硝酸酯的抗心绞痛及多巴胺的升压效应。

⑹ 与利尿药同用，一方面由于该品作用于 多巴胺受体扩张肾血管，使肾血流量增加，可增加利尿作用;另一方面该品自身还有直接的利尿作用。

⑺ 与胍乙啶同用时，可加强多巴胺的加压效应，使胍乙啶的降压作用减弱，导致高血压及心律失常。

⑻ 与三环类抗抑郁药同时应用，可能增加多巴胺的心血管作用，引起心律失常、心动过速、高血压。

⑼ 与单胺氧化酶抑制剂同用，可延长及加强多巴胺的效应;已知该品是通过单胺氧化酶代谢，在给多巴胺前2-3周曾接受单胺氧化酶抑制剂的病人，初量至少减到常用剂量的 1/10。

⑽ 与苯妥英钠同时静注可产生低血压与心动过缓。在用多巴胺时，如必须用苯妥英纳抗惊厥治疗时，则须考虑两药交替使用。

⑾ 分离型脑起搏器通过电磁场激活频临变性脑细胞，保护正常脑细胞，恢复脑细胞的功能，促进脑内黑质纹状体释放多巴胺。

治疗支原体肺炎的方法有哪些

是肺炎疾病中常见的一种，此病对呼吸系统有着严重的损伤，也会引发患者发热、全身不适、咳嗽等病症。那么我们应该如何治疗此病呢?下面小编为大家详细介绍治疗支原体肺炎的方法。

应用抗微生物药物可明显缩短病程，由于肺炎支原体没有细胞壁，对于β-内酰胺类抗生素不敏感，目前治疗肺炎支原体肺炎的主导药物为新大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素)、四环素类(多西环素、米诺环素)和喹诺酮类(环丙沙星、氧氟沙星、莫西沙星)药物[5]。抗感染治疗的疗程通常需要持续10-14天，部分难治性病例的疗程可延长至3周左右，但不宜将肺部阴影完全吸收作为停用抗菌药物的指征。在上述三类抗菌药物中，氟喹诺酮类药物可能对骨骼发育产生不良影响，一般情况下应避免用于18岁以下的未成年人;四环素类药物可引起牙齿黄染及牙釉质发育不良，也不宜用于8岁以下患儿。因此大环内酯类抗生素可作为治疗儿童肺炎支原体肺炎的首选药物，其中阿奇霉素及克拉霉素等新型大环内酯类药物具有半衰期长、用药次数少、胃肠道反应轻、生物利用度高及细胞内药物浓度高等特点，与红霉素相比，患者的依从性和耐受性更好，临床应用更有优势。

自1968年报道首次分离出耐大环内酯类肺炎支原体后，肺炎支原体对大环内酯类药物的耐药现象日趋严重，呈蔓延趋势。尤其在我国，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药严重，北京、上海两家医院，儿童呼吸道感染患者中肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药率已经超过了80%[6]。但目前国内外研究尚未发现肺炎支原体对四环素及喹诺酮类药物耐药的情况。对于大环内酯类抗生素治疗72小时仍无明显改善的肺炎支原体肺炎患者，应考虑大环内酯类肺炎支原体感染的可能性，建议换用呼吸喹诺酮类药物或四环素类抗生素。

喹诺酮类药物中的莫西沙星、左氧氟沙星、吉米沙星对肺炎支原体的体外抗菌活性良好，而且具有较好的组织穿透性和较高的吞噬细胞内浓度，是治疗肺炎支原体肺炎的理想选择。与上述药物相比，诺氟沙星和依诺沙星等对肺炎支原体的抗菌活性较差，不宜作为肺炎支原体肺炎的常规治疗药物。虽然环丙沙星对肺炎支原体也有较好的抗菌活性，但考虑到部分支原体肺炎可能合并肺炎链球菌感染，且其肺组织穿透性和吞噬细胞内浓度与呼吸喹诺酮类药物相比没有优势，因此，也不推荐常规用于肺炎支原体肺炎的治疗。

哪些药物需要避光输注

氧氟沙星、氟罗沙星、乳酸环丙沙星氯化钠、盐酸莫西沙星氯化钠注射液

避光缓慢静脉滴注，对光不稳定，易发生光解反应，使抗菌活性下降。光促反应为放热反应，在溶液状态和有氧的条件下更易发生;光促反应不仅可产生降解物，也可以产物聚合

伊曲康唑注射液

混合后的溶液，避免直接光照

盐酸氯丙嗪、异丙嗪注射液

易氧化变色，静滴时须注意避光

维生素类注射液

加入葡萄糖注射液中使用时需要避光。维生素B12遇光易分解，溶解后要尽快使用;亚叶酸钙注射液应避免光线直接照射及热接触，维生素A、维生素B6和维生素C只需避光保存。

肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、吗啡、酚磺乙胺等

易氧化变质，输注时宜避光

注射用硝普钠

本品对光敏感，溶液稳定性差，光照下分解加速，硝普钠经光线照射后，生成激发态的硝普钠。然后分解为水合铁氰化钾和氧化氮。水合铁氰化钾进一步分解，产生有毒的氢氰酸及普鲁士蓝等。因此该注射液应临用前配制，避光滴注，并于12h内用完。如变为暗棕色，橙色或蓝色，应弃去。(静滴时，输液器要用铝箔或不透光材料包裹使其避光

硝苯地平注射剂

对光极度敏感，易发生光解反应。

硝酸甘油注射液

许多塑料输液器可吸附本药，故应采用玻璃输液瓶，且静脉给药必须避光

心得安的药物相互作用

1.奎尼丁可使心得安的清除下降。如必须合用时，应密切监测心功能，必要时调整两种药物的用量。

2.普罗帕酮可增加心得安浓度，引起卧位血压明显降低。如必须合用，应仔细监测心功能，特别是血压，必要时调整心得安用量。

3.与胺碘酮合用可出现明显的心动过缓和窦性停搏。与丙吡胺、氟卡尼合用，也可引起心动过缓。

4.与二氢吡啶类钙通道阻滞药合用治疗心绞痛或高血压有效，但也可引起严重的低血压或心力储备降低。合用时应仔细监测心功能，尤其是对于左室功能受损、心律失常或主动脉狭窄的患者。

5.地尔硫卓可增强β受体阻滞药的药理作用，对心功能正常的患者有利。但合用后也有报道引起低血压、左室衰竭和房室传导阻滞。因此，两药合用时，应密切监测心功能，尤其是老年、左室衰竭、主动脉狭窄及两种药物的用量都较大时。

6.维拉帕米与心得安均有直接的负性肌力和负性传导作用，合用可能引起低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和传导障碍。在左室功能不全、主动脉狭窄或两药用量均大时危险性增加。因此，两药合用时，应密切监测心功能。

7.与咪贝地尔合用可引起低血压、心动过缓或心力储备降低。在开始β阻滞药治疗前应停用咪贝地尔7～14天。如必须合用时，应监测心功能，特别是老年、左室功能下降、心脏传导功能下降或主动脉狭窄的患者。

8.目前虽然还没有苄普地尔、氟桂利唪、利多氟嗪、戈洛帕米、哌克昔林与心得安发生相互作用的报道，但这些药均能减弱心肌收缩、减慢房室结传导，从而引起血压降低、心动过缓或心力储备下降，因此，如必须合用，应监测心功能，特别是左室功能下降、心脏传导功能下降或主动脉狭窄的患者。

9.肼屈嗪可增加心得安的生物利用度，空腹服药多见，而对缓释制剂的影响较小。

10.右丙氧芬可能增加心得安发生低血压和心动过缓的危险。合用时应注意监测。

11.与奥洛福林合用，可引起低血压或高血压伴心动过缓。应密切监测患者的血压和心率。

12.芬太尼麻醉时，使用心得安可引起严重的低血压。

13.利托那韦可增加心得安的血药浓度及毒性反应。合用时，应减小心得安用量。

14.齐留通可引起心得安浓度明显升高。如合用时应密切监护。

15.西咪替丁可减少肝血流量和肝脏对心得安的代谢，使心得安血浓度提高。如需合用时，应密切监测心功能，如血压、心率。必要时应调整剂量。

16.甲氧氯普氯普胺可增强胃肠蠕动，加快心得安吸收速度，因而可提高心得安的血药浓度。

17.环丙沙星可增加心得安浓度，引起低血压和心动过缓。合用应监测血压和心功能。

18.氰西汀可引起心得安血药浓度升高，毒性增大，故应监测心得安的毒性反应，必要时减少用量。

19.与氯丙嗪同用，可使两者的血药浓度均增高。

20.氟伏沙明可抑制心得安代谢，导致心动过缓和(或)低血压。合用时建议开始剂量宜小，并监测心率及血压，或换用一种心脏选择性β受体阻滞药。

21.当归提取物可能抑制心得安经肝脏细胞色素P450酶的代谢，如果合用，应注意监测血压。

22.呋塞米可提高心得安的血浆浓度，该作用可能与利尿使细胞外液减少有关。

23.与氢氯噻嗪同用，可引起血糖、三酰甘油及尿酸水平增高。糖尿病或高脂血症患者应避免两药同用。

24.与地高辛合用可导致房室传导时间延长，并且心得安可使地高辛血药浓度升高，合用时应仔细监测心电图和地高辛血药浓度，并相应调整剂量。

25.与肾上腺素合用时，可引起高血压和心动过缓。

26.可加重α1受体阻滞药的首剂反应。除哌唑嗪外其他α1受体阻滞药虽较少出现，但与心得安同用时仍需注意。

27.心得安可增加利多卡因的血药浓度。合用时应注意监测，相应调整利多卡因剂量。

28.可使非除极肌松药如氯化筒箭毒碱、戈拉碘铵等药效增强，作用时间延长。

29.心得安与可乐定联合治疗时，突然撤去可乐定可使高血压加重。因此要撤可乐定时，应先撤心得安，密切监测血压，数日后再逐步减停可乐定。与莫索尼定合用时，如突然撤去莫索尼定也可引起高血压反跳，应予注意。

30.与甲基多巴合用时。极少数患者对内源性或外源性儿茶酚胺可出现异常的反应，如高血压、心动过速或心律失常。

31.与麦角胺、双氢麦角碱，美西麦角合用，由于血管收缩作用增强，可引起外周缺血或高血压发作。应密切监测，或换用一种心脏选择性β受体阻滞药。

32.可增加利扎曲坦的生物利用度。

33.可增加丙米嗪的血药浓度。

34.可减少溴西泮代谢，使其毒性增强。

35.可抑制佐米曲坦代谢，使其不良反应增加。

36.可抑制硫利达嗪代谢，增加后者毒性。由于可能引起严重心律失常，因此严禁两药同用。

37.与华法林同用，可增加出血的危险性。

38.与可卡因同用，可增加血管阻力，降低冠脉循环血流。

39.心得安与泛影酸盐类造影剂同用时，应注意可能加重后者的类过敏反应。

40.抗酸药可降低心得安生物利用度，应尽量分开服用。

41.考来替泊可降低心得安生物利用度，使心得安疗效下降。如合用，应分开服用，必要时调整剂量。

42.利福平、利福布汀可诱导肝脏细胞色素酶，加快心得安代谢，降低疗效。如合用，应增加心得安剂量。

43.苯巴比妥或戊巴比妥对肝脏微粒体酶系统有诱导作用，可降低心得安的血药浓度、生物利用度和疗效。必合用时应监测疗效，必要时调整剂量，或换用另一种不依赖肝脏代谢的β受体阻滞药，如阿替洛尔、噻吗洛尔。

44.与非甾体抗炎药合用，可引起血压升高。如合用应监测患者的血压，相应调整心得安剂量。

45.麻黄含有麻黄碱和伪麻黄碱，可降低抗高血压药疗效。使用心得安治疗的高血压患者应避免使用含麻黄制剂。

46.心得安可影响血糖水平，故与降糖药同用时，须调整后者的剂量，并注意监测血糖，或换用一种心脏选择性β受体阻滞药。

47.心得安可减弱异丙肾上腺上腺上腺素或茶碱的疗效。

48.β受体阻滞药可拮抗利托君的作用，应避免心得安与利托君合用。

49.心得安与腺苷、阿莫曲坦、贝那普利、西拉普利、氰伐他汀、多非利特、非那雄胺、兰索拉唑、奥美拉唑、劳拉西泮等无明显相互作用。

盐酸酚苄明药物相互作用及药物过量

【药物相互作用】 1.与拟交感胺类合用，升压效应减弱或消失; 2.与胍乙啶合用，易发生体位性低血压; 3.与二氮嗪合用时拮抗后者抑制胰岛素释放的作用; 4.本品可阻断左旋去甲肾上腺素引起的体温过高，亦可阻断利血平引起的体温过低症。

【药物过量】药物过量时出现体位性低血压、头晕、疲劳、心动过速、呕吐、嗜睡或休克，应立即停药，同时给予抗休克治疗。轻者置患者于头低脚高卧位，恢复脑供氧，绑腿和腹带加压有助于减轻患者的低血压反应和缩短药物反应时间;严重的低血压反应，需静脉输注去甲肾上腺素重酒石酸盐，拮抗盐酸酚苄明的α受体阻滞作用。

盐酸莫西沙星药代动力学

莫西沙星口服后可以很快被几乎完全吸收。绝对生物利用度总计约91%。在50-1200mg单次剂量和每日600mg连服10天的药代动力学显示出呈线性关系。3天内达稳态。口服400mg后0.5-4小时达到峰值3.1mg/L。每日一次400mg口服后达到稳态时其峰浓度和谷浓度分别为3.2mg/L和0.6mg/L。给予莫西沙星同时进食能稍延长达峰时间约2小时并减少峰浓度约16%。吸收范围不变。由于AUC/MIC主要是预测喹诺酮的抗菌效果，该影响与临床无关，因此，莫西沙星给药不受进食影响。单剂量静脉给药400mg，1小时后血药浓度达峰约为4.1mg/L，与口服相比平均增加26%。药物暴露的药时曲线下面积约为39mgh/L，与绝对生物利用度约为91%的口服(35mgh/L)相比略高。多剂量静脉给药(1小时输液)，每日400mg给药稳态波峰波谷浓度分别为4.1至5.9及0.43至0.84mg/L。在给药间隔内稳态药物暴露比首剂约高30%。输液1小时后观测到病人稳态浓度为4.4mg/L。

药物相互作用

1.如与其他药物同时使用可能会发生药物相互作用，详情请咨询医师或药师。

2.已知硝酸咪康唑的全身给药制剂可抑制CYP3A4/2C9.鉴于本品局部给药的全身吸收有限，因此具有临床意义的药物相互作用非常罕见。口服抗凝剂(如：华法林)的患者应慎用，并监测抗凝效应。

3.咪康唑类药物与其他药物如口服降血糖药或苯妥英同时服用，可增加其他药物的作用及作用，应慎用。

4.由于本品的成份可使乳胶制品如：避孕隔膜、避孕套等破损，故应避免本品于此类产品接触。

氧氟沙星胶囊药物相互作用

1.尿碱化剂可减低本品在尿中的溶解度，导致结晶尿和肾毒性。

2.喹诺酮类抗菌药与茶碱类合用时可能由于与细胞色素P450结合部位的竞争性抑制，导致茶碱类的肝消除明显减少，血消除半衰期(t1/2β)延长，血药浓度升高，出现茶碱中毒症状，如恶心、呕吐、震颤、不安、激动、抽搐、心悸等。本品对茶碱的代谢影响虽较小，但合用时仍应测定茶碱类血药浓度和调整剂量。

3.本品与环孢素合用，可使环孢素的血药浓度升高，必须监测环孢素血浓度，并调整剂量。

4.本品与抗凝药华法林合用时虽对后者的抗凝作用增强较小，但合用时也应严密监测患者的凝血酶原时间。

5.丙磺舒可减少本品自肾小管分泌约50%，合用时可因本品血浓度增高而产生毒性。

6.本品可干扰咖啡因的代谢，从而导致咖啡因消除减少，血消除半衰期(t1/2β)延长，并可能产生中枢神经系统毒性。

7.含铝、镁的制酸药可减少本品口服吸收，不宜合用。