小肠炎的病理改变

小肠炎的病理改变

急性坏死性小肠炎的典型病理变化为坏死性炎症改变。自粘膜下层开始，随病变的扩大，可向肌层及粘膜层发展，使多处肠壁全层充血水肿甚至溃疡穿孔引起腹膜炎。

病变多见于空肠下段和回肠上段，严重才全部小肠均可受累。一般呈散在性、节段性排列，有的为1～2段或2段以上，每段长短不一，最短10余cm，长者可达100cm，分界清楚。受损肠壁增厚，质脆失去弹性、扩张。

重者浆膜面粗糙有纤维素附着，肠腔内充满果酱样血便。

显微镜下可见病变肠壁各层均有炎症细胞浸润，以淋巴细胞、嗜酸性白细胞、单核细胞、浆细胞为主。粘膜可发生坏死或脱落，粘膜下层有大片出血坏死和水肿，毛细血管扩张充血。腹腔内可有混浊、脓性或血性渗液。病变恢复后不遗留慢性肉芽肿性改变，引起腹腔内粘连者少见。

肾性高血压的病理改变

肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高。

本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足;肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄;非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展。因此，对于肾性高血压要积极治疗。

肾性高血压可分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：

(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。

(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。

颈椎病病理改变

颈椎病的基本病理变化是椎间盘的退行性变。颈椎位于头颅与胸廓之间，颈椎间盘在承重的情况下要做频繁的活动，容易受到过多的细微创伤和劳损而发病。其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。

颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低。当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位，以及椎间孔的纵径变小。由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。

由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前、后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称“韧带间盘间隙”，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化、骨化，于是形成了骨赘。椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大。

骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉。椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告。脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化。因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。

子宫肌瘤的病理改变

典型的子宫肌瘤是一个实质性的球形肿块，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋状线纹，微带不平。线纹乃是肌瘤中的纤维组织所形成，肌瘤的硬度决定于纤维组织成分，其中的纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。反之，肌瘤中平滑肌细胞较多，纤维组织较少，则肌瘤的切面与子宫肌壁的颜色差别不大，且质也软。肌瘤外表有一层薄的包膜，形成肌瘤假包膜，系由肌瘤周围肌壁的结缔组织束和肌纤维束构成。包膜与肌瘤间的联结疏松，易将肌瘤从肌壁间剥离。包膜中布有放射状血管支，以供给肌瘤血液营养。肌瘤越大，血管越粗，数目也越多。在肌瘤中央，血管分支减少，当肌瘤直径超过4cm以上，肌瘤中心即易发生变性。

子宫肌瘤大小差异甚大，一般引起临床症状的多为8～16周妊娠大者，单发者一般不超过儿头大，多发者一般也不超过6个月妊娠大。个别可达数十kg。

子宫肌瘤按其生长位置与子宫壁各层的关系可分为3类。

子宫肌瘤开始均从肌层发生，倘若肌瘤一直位于肌层，则称为“壁间肌瘤”或“间质肌瘤”最为多见。壁间肌瘤常为多发，数目不定，往往有一个或数个较大的，有时可为极多小瘤结节，分布全部子宫壁，呈不规则团块状融合，构成多发性子宫肌瘤。有的则在发展中累及宫颈或深达穹窿，而易与原发性宫颈肌瘤相混淆。壁间肌瘤因血循环较好，一般瘤本较少发生退变，可使宫体严重变形，且影响子宫收缩，由于子宫体积增大，内膜面积增加，故常引起月经过多、过频及经期持续时间延长。

肌瘤在生长发展过程中，常向阻力较小的方向发展。当其突向子宫腔后，其表面仅覆盖一层子宫内膜，称为“粘膜下子宫肌瘤”，甚至仅以一蒂与子宫相连。粘膜下肌瘤成为子宫腔内异物而引起子宫收缩，被排挤下降，瘤蒂也逐渐被拉长，当达到一定程度时肌瘤可通过宫颈管，垂脱于阴道中甚或突出于外阴口，同时蒂部所附着的宫壁亦被牵拉，而向内凹陷，当凹陷增大，可形成不同程度的子宫内翻。粘膜下肌瘤由于瘤蒂血运较差，并常伸入阴道内，故易感染，坏死、出血。

肌瘤若向子宫体表面突出，其上由一层腹膜覆盖(没有包膜)，称为“浆膜下子宫肌瘤”。若继续向腹腔方向发展，最后亦可仅由一蒂与子宫相连，成为带蒂的浆膜下子宫肌瘤。瘤蒂含有之血管是肌瘤的唯一血循环。如发生瘤蒂扭转，瘤蒂可坏死断离，肌瘤脱落于腹腔，贴靠邻近器官组织如大网膜、肠系膜等，获得血液营养而成为“寄生性肌瘤”或“游离性肌瘤”。但可使大网膜血管部分扭转或阻塞而发生漏出作用，形成腹水等引起腹部症状。

肌瘤发生于子宫体侧壁向阔韧带两叶腹膜之间伸展者，称为“阔韧带肌瘤”，属于浆膜下类型。但还有一种阔韧带肌瘤，系由阔韧带中子宫旁平滑肌纤维生长而成，与子宫壁完全无关。阔韧带肌瘤在其增长发展过程中常使盆腔器官、血管等发生位置与形态改变，尤其是输尿管变位，造成手术治疗上的困难。

子宫圆韧带、子宫骶骨韧带也可发生肌瘤，但较少见。

子宫颈部肌瘤的发展同子宫体。但由于其解剖位置的特点，当肌瘤发展增大达一定程度时，容易产生邻的器官的压迫症状，常造成分娩障碍，也使手术增加很大困难。

子宫肌瘤90%以上生长于子宫体部，仅少数(4～8%)发生于子宫颈，且多在后唇。在体部者，多长于子宫底，后壁次之，位于前壁者比后壁少一半，而以两侧者最少。就肌瘤的类型而言，以壁间肌瘤最多，浆膜下肌瘤次之，粘膜下肌瘤比较少见。

显微镜所见：肌瘤的肌纤维排列与正常的肌纤维排列相似，但肌瘤的肌纤维较疏松，有时排列呈“S”形或扇形，构成特殊的漩涡状。肌纤维常较累长或粗短。年久的肌瘤纤维比子宫肌纤维长而粗。肌纤维束之间有或多或少的结缔组织纤维，偶尔可见血管很多的肌瘤(血管性肌瘤)或富有淋巴管的肌瘤(淋巴管性肌瘤)。肌细胞核的形态多种多样，但大部分呈卵圆或杆状，胞核染色较深。在肌纤维横剖面，细胞呈圆形或多角形，具有丰富的胞浆及位于中央的圆形核;纵剖面，细胞呈梭形及更清楚的长形核。

肠炎病理生理

肠炎和胃炎可以说是消化系统疾病发病率最高的两种疾病，而慢性肠炎是肠炎慢性病变多由急性肠炎延治或误治诱致，但其发病病因主要涉及以下几种因素：

一、过敏因素：主要肠道受往来致敏物质刺激，自身免疫引起反应，释放出自卫物质而激发大量免疫细胞凝聚、均结集在消化道粘膜表面，从而引起粘膜表面水肿充血及渗液等炎症发生。过敏性反应是随着人类生活、饮食习惯的改变，个体的差异，是消化过敏的主要因素。疾病的一种，泛指肠道的慢性炎症性疾病，主要由急性肠炎转化而来。

二、感染因素：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。虽然在粪便中未能检致病菌 、病毒或真菌。

三、自身免疫：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。

丝虫病 - 病理改变

1.急性期过敏和炎症反应幼虫和成虫的分泌物、代谢及虫体分解产物及雌虫子宫排出物等均可刺激机体产生局部和全身性反应。早期在淋巴管可出现内膜肿胀，内皮细胞增生，随之管壁及周围组织发生炎症细胞浸润，导致淋巴管壁增厚，瓣膜功能受损，管内形成淋巴栓。浸润的细胞中有大量的嗜酸性粒细胞。

2.慢性期阻塞性病变淋巴系统阻塞是引起丝虫病慢性体征的重要因素。由于成虫的刺激，淋巴管扩张，瓣膜关闭不全，淋巴液淤积，出现凹陷性淋巴液肿。以后淋巴管壁出现炎症细胞浸润、内皮细胞增生、管腔变窄而导致淋巴管闭塞。以死亡的成虫和微丝蚴为中心，周期浸润大量炎症细胞、巨噬细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞等而形成丝虫性肉芽肿，最终导致淋巴管栓塞。阻塞部位远端的淋巴管内压力增高，形成淋巴管曲张甚至破裂，淋巴液流入周期组织。由于阻塞部位不同，患者产生的临床表现也因之而异。

3.隐性丝虫病也称热带肺嗜酸性粒细胞增多症，临床表现为夜间发作性哮喘或咳嗽，伴疲乏和低热，血中嗜酸性粒细胞超度增多，IgE水平显著升高，胸部X线透视可见中下肺弥漫性粟粒样阴影。

4.微丝蚴所致病变微丝蚴以肺内为最多，心肌及肾次之。一般不引起明显病变。偶尔在脾、脑及乳腺可引起微丝蚴肉芽肿，呈结核样结节，伴有较多的嗜酸性粒细胞浸润。当微丝蚴死亡、钙化后，可引起异物巨细胞反应及纤维结缔组织增生。

5.成虫所致病变主要引起淋巴结及淋巴管的病变，活虫引起的反应一般较轻，而死虫每引起剧烈的组织反应。病变可分为急性期及慢性期。

婴幼儿腹泻应与哪些疾病鉴别？

(1)婴儿出血性肠炎

婴儿出血性肠炎，又叫出血性坏死性肠炎或节段性肠炎。病因还不清楚。主要病理改变在空肠下段和回肠上段，病变肠管呈节段性炎性坏死。

主要临床表现为腹痛、腹泻、便血。腹痛常为首发症状，持续性阵发性加重。腹泻每日数次至十数次不等，开始为稀少粘液便，大便显微镜检查可见大量红细胞，潜血试验为强阳性，逐渐变为洗肉水样或红果酱样，有腐臭味，大便有时见到脱落的坏死组织。大便培养常无致病菌生长。由于肠壁坏死和毒素吸收，毒血症症状严重，患儿高热可达40℃以上，呕吐，面色苍白，全身无力，腹胀明显，严重患儿可发生休克。腹部X线检查有助于诊断。腹部透视或照片检查可见小肠局部性胀气，多数液平面，肠蠕动减弱，肠外形僵直。

(2)生理性腹泻

有少数孩子生后不久大便次数增多，为黄绿色稀便，大便在显微镜下检查正常，培养无致病菌生长，无呕吐，吃奶好，精神活泼，生长发育正常。孩子多虚胖，常有湿疹，半岁添加辅食后大便逐渐恢复正常，所以不需治疗。

(3)饥饿性腹泻

有极个别的家长给孩子吃的食物太少，所以肠蠕动亢进，大便次数很多，大便深绿色，量很少，粘液很多，呈碱性反应，大便在显微镜下检查无异常发现。逐渐增加饮食，大便即可慢慢恢复正常。如果把饥饿性腹泻误认为饮食过度，进一步限制饮食，将会使病情加重。

法乐四联症 - 病理改变

四联症的两个主要解剖异常，右心室流出道狭窄和心室间隔缺损均颇多变异。

右心室流出道：右心室流出道狭窄可位于漏斗部，肺动脉瓣膜部，肺动脉瓣环，肺动脉主干或肺动脉分支，有的病例可以两处存在狭窄。

漏斗部狭窄：四联症病人几乎都有不同程度的漏斗部狭窄。大多数病例漏斗部狭窄与肺动脉瓣膜狭窄合并存在。漏斗部狭窄是由肥厚的壁束、隔束和室上嵴所造成。漏斗部狭窄与肺动脉瓣之间往往形成大小不等的第3心室。漏斗部狭窄位于右心室流出道远侧，靠近肺动脉瓣者则第3心室小;漏斗部狭窄位于右心室流出道近端则第3心室腔大，并有纤维环状入口。有时漏斗部发育不良呈现弥漫的长而细的管状狭窄，但无第3心室。

肺动脉瓣膜部狭窄：四联症病人75%呈现肺动脉瓣膜部狭窄。瓣膜多为双瓣叶型，瓣叶增厚，活动度受限制，瓣口狭小。

肺动脉瓣环：四联症病例肺动脉瓣环均比主动脉瓣环小，但瓣环狭窄较为少见。漏斗部弥漫性发育不良，呈现细长管状狭窄的病例，肺动脉瓣环亦狭小。有时由于心内膜下纤维病变引致瓣环增厚而产生狭窄。

肺动脉总干：四联症病例肺总动脉均比主动脉小。右心室漏斗部弥漫性发育不良的病例，往往肺总动脉短，向后方移位分为两支肺动脉，其口径可减小到为主动脉的50%。极少数病例在肺动脉瓣环上方血管壁局部高度增厚，形成局限的瓣上狭窄。

肺动脉及其分支：左肺动脉大多呈现为肺动脉总支的直接延续，而右肺动脉则与肺动脉总干形成90°角。狭窄可位于肺动脉分叉部。左右肺动脉近段往往发育不良，口径较细，亦可呈现局限性狭窄。严重者一侧肺动脉或其分支管腔闭锁伴单发性或多发性狭窄，肺动脉近段缺失则较多见于左侧。肺部血供来自未闭的动脉导管、升主动脉、主动脉与肺动脉之间的侧支循环分支，或来自支气管动脉、肋间动脉或锁骨下动脉的分支。

心室间隔缺损：典型的四联症病例，心室间隔缺损位于主动脉下方，并涉及心室间隔膜部。由于圆锥部间隔与漏斗部间隔未能在同一平面对拢而形成。一般心室间隔缺损面积较大，位置靠前，缺损后上缘为漏斗部心肌褶，靠近主动脉无冠瓣及/或右冠瓣，后缘为三尖瓣前瓣叶与隔瓣叶的基部和右侧纤维三角。有时在右纤维三角与前瓣叶基部之间亦有心肌组织。缺损下缘为隔束的右后支，缺损的前缘为隔束的左前支。漏斗部室间隔缺失的病例则心室间隔缺损位于主动脉瓣和肺动脉瓣的下方，缺损后缘与三尖瓣瓣环之间可能隔以宽2～5mm的心肌束，主动脉瓣环与肺动脉瓣环之间仅隔以薄而窄的纤维脊索。少数病例在主动脉瓣下方缺损之外另有一个心室间隔肌部缺损。

耻骨结核的病理改变

耻骨结核的病理改变：除起耻骨结核多为局限性骨破坏，病变由耻骨体向上扩展到耻骨上枝，向下扩展到耻骨下枝，越过中线可破坏耻骨联合，波及对侧耻骨体。

病变多是溶骨性骨破坏，局部可有死骨，病变波及耻骨枝时，常有骨膜反应。

寒性脓肿可沿耻骨及内收肌向腹股沟或大腿内侧流注。耻骨联合病变的脓肿可流向锥体肌或腹直肌鞘，腹直肌鞘内可见肉芽或小死骨块。耻骨体后方(盆腔面)病变可在膀胱和耻骨间形成脓肿，寒性脓肿常破溃形成窦道。

肺大泡病理改变

肺大泡指大泡性肺气肿，是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀，肺泡壁破裂并相互融合而形成，一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。那么，下面就让小编来给大家介绍一下有关于肺大泡病理改变。因为了解一些医学方面的知识，对于我们疾病的预防与治疗是有很大帮助的。

肺大疱的壁甚薄，由肺泡的扁平上皮细胞组成，也可能仅为纤维性膜。可与多种肺气肿并存，常见于间隔旁侧或细叶旁肺气肿，可伴有碳末沉着，如煤矿工人尘肺，或不伴有碳末沉着，如瘢痕组织肺气肿。根据病理形态将肺大疱分为三种类型。

Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。因为支气管瘢痕组织形成的活瓣性阻塞，肺大疱体积增大系由于肺泡侧支通气和气体滞留。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。

Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。

Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门，可见于任何肺叶。

当肺大疱体积增大时，周围肺组织受压迫并引起肺脏移位。受压肺组织在X线胸片上，表现为肺大疱周围密度增高阴影。以上三型均见于慢性支气管炎。小叶中心型肺气肿不并发肺大疱。下叶肺大疱常见于有并发症的煤矿工人尘肺和融合性矽肺。

老人耳聋的病理改变

一.中耳老年性退变 如鼓膜肥厚，弹性减少，听骨关节韧带弛或钙化，可造成传导性听力障碍。据Nixon等(1962年)报告，老人中耳退变在4kHz处听力仅丧失12dB，故影响不大。

二.内耳退变 老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。Schuknecht(1955年)根据不同部位之病理改变，将老年性聋分为四种：

1.感音性聋 萎缩变性始于小儿或中年，慢性进展，多局限于蜗底基转数毫米的柯替器，早期扭曲变平，稍后支持细胞和毛细胞消失，仅残留基底膜，临床表现为高频听力突然下降，呈下降型曲线，语言识别率尚好。

2.神经元性聋 听神经系统神经元随着年龄增长而逐渐减少，基底转明显，可能向上累及更高中枢，早期不影响听力，至神经元破坏到无法有效传导信息为止。主要表现为语言识别率损害严重而纯音听力功能相对较好，两者不成比例。据Otte(1978年)研究耳蜗神经节改变发现，1～10岁时神经元细胞平均为37000，80岁后减少到20000，老年性聋者可减少到13000，这种现象可称之为老年性语言退化。

3.血管纹性聋 为一种常见的老年性聋，多在30～60岁间血管纹开始隐性进行性退变，呈斑点状萎缩，蜗尖处严重而且有囊性变，由于内淋巴循环障碍致血管纹三层细胞都萎缩变性，因此所有频率都听不到，呈低平听力损失曲线，早期语言识别率尚好，在纯音损失50dB之后，语言识别率亦明显下降。

4.耳蜗传导性聋 为Schuknecht(1974年)命名，尚无组织形态学改变证实，亦称机械性老年聋。最初出现于中年，可能为蜗管运动机制紊乱所致。主要是基底膜玻璃样变性和钙化，使膜变宽、变厚，运动僵硬而影响声波的传导。一生中如患过中耳炎、耳硬化和梅尼埃病等，则与老年性退变交织一起，形成混合性严重耳聋。 三.中枢病变 老年听神经中枢亦发生退变。Hansen(1965年)曾发现老年聋人的耳蜗核、上橄榄核、下丘及内膝状体神经节细胞都发生萎缩。Arensen(1982年)曾发现老年聋人蜗神经核细胞数为50600，约为正常数96400之半数。此类耳聋为高频上升，语言识别率及辨音方向功能低下，并丧失回忆长句的能力。

检查：全面系统地收集病史，详尽的耳鼻部检查，严格的听功能、前庭功能和咽鼓管功能检测，必要的影像学和全身检查等是诊断和鉴别诊断的基础。客观的综合分析则是其前提。

血管平滑肌瘤病理改变

血管平滑肌瘤为皮下或真皮深部良性肿瘤，常有疼痛，肿瘤内成熟的平滑肌束位于血管周围或穿插分布于血管之间。

重要病理改变

a 界限清楚的实体性肿瘤，有血管和平滑肌组成，

b 平滑肌呈不规则束状排列，核长，两端钝圆，胞浆内有空泡，细胞无异型性。

一般病理改变

a 血管明显，管腔通常是扁缩的，但在海绵状血管平滑肌瘤，管腔可以扩大，

b 血管壁平滑肌呈不规则束状排列，核长，两端钝圆，胞浆内有空泡，细胞无异型性，

c 分为三型：实体性、海绵状、静脉性，

d 常见基质玻璃样变或粘液变性，

e 少见成熟脂肪细胞，

f 异型性、核丝分裂相、坏死少见。

病理鉴别诊断

平滑肌瘤：边界不清，缺少血管腔，平滑肌与管壁不融合。

平滑肌肉瘤：有细胞异型性、核丝分裂相、坏死。

血管肌脂肪瘤：由成熟脂肪组织、平滑肌和血管构成。

临床特点

a 成年人多见，女性占优势，

b 多见于下肢皮下组织，特别是腿、脚，单发，

c 疼痛，系受刺激后肌肉收缩所致，

d 良性，很少复发。

血管平滑肌瘤病理改变，相信很多出现血管平滑肌瘤的患者，已经通过以上的介绍，充分了解了血管平滑肌瘤的病理改变，以及临床特点，所以在充分了解以后，那么为了让自己尽快的康复起来，必须要选择专业的医院进行治疗，才能让自己尽快康复。

嗜铬细胞瘤的病理改变

嗜铬细胞瘤90%以上为良性肿瘤。肿瘤切而呈棕黄色，血管丰富，间质很少，常有出血。肿瘤细胞较大，为不规则多角形，胞浆中颗粒较多;细胞可被铬盐染色，因此称为嗜铬为细胞瘤。据统计，80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。多发肿瘤，包括发生于双侧肾上腺者，约占10%。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%;中国此项统计结果稍高一些。恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。少数嗜铬细胞瘤可同时有多发性皮下神经纤维瘤，其中大约25%与Hippel-Lindau综合征联锁。嗜铬细胞瘤也是Ⅱ型多发性内分泌肿瘤(MENⅡ)的主要病变。MENⅡ发病呈家族性，属常染色体显性遗传，约占嗜铬细胞瘤发病的5%～10%;对于双侧肾上腺嗜铬细胞瘤患者，尤其应当警惕MENⅡ的存在。嗜铬细胞瘤能自主分泌儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素以及多巴胺。肾上腺素和去甲肾上腺素能作用于肾上腺素能受体，如α和β受体，影响相应的组织器官，引起一系列临床表现。嗜铬细胞瘤患者的所有病理生理基础，均与肿瘤的这一分泌功能有直接的关系