颅内压的形成与正常值

颅内压的形成与正常值

颅内压的形成与正常值

颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。

颅内压的调节与代偿

颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。

颅内压的增高

(一)发病原因

引起的常见病因有：

⒈颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。

⒉颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。

⒊脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。

⒋颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。

⒌脑缺氧，如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。

⒍中毒及代谢失调，如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。

⒎假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。

⒏先天性异常，如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等，可以造成脑脊液回流受阻，从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症，由于颅腔狭小，限制了脑的正常发育，也常发生颅内压增高。

(二)发病机制

⒈引起颅内压增高的机制 有以下几个方面：

⑴脑组织的体积增加，这是由于脑水肿的原因。

⑵颅内血容量增加，各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症，可使脑血管扩张，脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时，可导致脑血管调节中枢的功能紊乱，脑血管反应性扩张，使脑血流量急剧增加。

⑶脑脊液过多，见于各种脑积水。

⑷颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有一定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻，从而导致颅内压增高。

⒉颅内高压综合征的病理生理

⑴全身性血管加压反应：当脑血管的自动调节功能丧失后，为了保持需要的脑血流量，机体通过自主神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，以提高脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升高动脉压，并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)三主征。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。

⑵颅内压力和容积的关系：Langfitt等(1965)经动物实验表明，由于颅内容物的代偿作用，外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化，颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系，而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性，是单位容积变化所产生的压力变化，用△P/△V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能，是单位颅内压的变化所产生的容积变化，用△V/△P表示。在颅内容物体积增加的早期，有足够的空间可供调节，即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻力愈来愈大，故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性，有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下：脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液，若压力下降甚少说明还在代偿期内，若压力下降超过0.39kPa(3mmHg)，则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点，即代偿功能已消耗殆尽。

⑶脑疝形成：颅内病变尤其是颅内占位和损伤，引起颅内压的增高不均匀时，常使脑组织受压移位，部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时，即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。

常见症状与体征

颅内高压综合征是一逐渐发展的过程，其临床表现轻重不一。颅内高压综合征的典型表现，包括颅内压增高本身所致的临床表现，以及引起颅内压增高的病因所致的神经系统缺陷。

常见症状与体征：

⒈头痛 部位不定，进行性加重。

⒉呕吐 可为喷射性呕吐。

⒊视盘水肿 可伴火焰状出血与渗出。

⒋展神经麻痹伴复视 因展神经在颅底走行最长，高颅压时易受压迫而产生单侧或双侧麻痹及复视，无定位意义。

⒌癫痫样发作 高颅压后期及昏迷时可出现局限性或全身性抽搐。

⒍生命体征变化

⑴脉搏：急性高颅压时可产生缓脉，颅内压增高愈快，缓脉愈明显。

⑵呼吸：急性高颅压时，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭时，转为呼吸浅、慢而不规则呼吸或叹息样呼吸，最后可突然停止。

⑶血压：高颅压增高愈快，反射性地引起血压上升愈高，至晚期延髓衰竭时血压下降，出现脑性休克。

⑷意识：因高颅压和脑水肿，使大脑皮质及脑干网状结构缺血、缺氧，可引起不同程度的意识障碍。慢性高颅压可先出现躁动不安，再出现嗜睡至昏迷。高颅压与意识障碍不一定成正比，视部位而定，如丘脑下部肿瘤或脑干挫伤意识障碍可很重，颅内压不一定很高。

⑸瞳孔：早期忽大忽小或缩小，如一侧散大，光反应消失说明形成了颞叶钩回疝。

⒎耳鸣、眩晕 高颅压可使迷路、前庭受刺激，以及内耳充血，部分患者可出现耳鸣和眩晕。

主要临床表现为“三主征”：头痛;恶心呕吐;眼底视盘水肿。其他常见表现为意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣，或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。

在婴幼儿患者，头痛症状常不明显，常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewn征)。

对慢性颅内高压综合征，头颅X线平片可发现蝶鞍，尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深;15岁以前的儿童可见颅缝增宽和分离，年龄越小越多见。因颅内占位引起者，还可见松果体等正常钙化点移位，病理性钙化，颅骨局部增生或破坏，内耳道及其他脑神经孔的异常变化等。

电子计算机断层扫描(CT)或磁共振成像(MRI)可以发现颅内占位性病变，明确诊断，且这两项检查既安全简便又准确可靠。对于那些具有颅内压增高的客观体征或神经系统检查有阳性发现或临床上高度怀疑颅内压增高的患者，应早期行CT或MRI检查。

对于颅内压增高的患者，腰椎穿刺有促使脑疝发生的危险，应禁止或慎重做腰穿。必要情况下，应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥。腰穿后还应加强脱水和严密观察。

典型的颅内高压综合征具有头痛、呕吐及视盘水肿等表现，其中尤以视盘水肿最为客观，依据这一体征，诊断不难。但在急性颅内压增高或慢性颅内压增高的早期，多无视盘水肿，患者可能仅有头痛和(或)呕吐。容易误诊为功能性疾病，产生严重后果。因此，应慎重对待每一个头痛和(或)呕吐患者，警惕颅内压增高的可能。

视神经乳头水肿发生的原因及临床表现有哪些

病因：①颅内压增高最常见；②眶内压增高；③眼压下降。 临床表现：水肿初期，常有阵发性一过性视物蒙，视力亦逐渐下降，视网膜静脉怒张迂曲，水肿的乳头表面及其周围，可见线状或火焰状出血斑，数量和大小不一。水肿程度与颅内压高度不一定成正比，与颅内占位病变位置的关系似乎更为密切。如乳头水肿长期不能缓解，视神经纤维进行性萎缩，视力障碍日趋严重，视野除生理盲点扩大外，还有向心性狭窄。

哪些人易患脑瘤

近年来，颅内肿瘤发病率呈上升趋势，据统计，颅内肿瘤约占全身肿瘤的5%，占儿童肿瘤的70%，而其它恶性肿瘤最终会有20-30%转入颅内，由于其膨胀的浸润性生长，在颅内一旦据一定

空间时，不论其性质是良性还是恶性，都势必使颅内压升高，压迫脑组织，导致中枢神经损害，危及患者生命。

颅内肿瘤可发生于任何年龄，以20-50岁为最多见。少儿以颅后窝及中线肿瘤较多见，主要为髓母细胞瘤，颅咽管瘤及室管膜瘤。成人以大脑半球胶质瘤为最多见，如星形细胞瘤、胶质母细胞瘤、室管膜瘤等其次为脑膜瘤、垂体瘤及颅咽管瘤、神经纤维瘤、海绵状血管瘤、胆脂瘤等。原发性颅内肿瘤发生率无明显性别差异，男稍多于女。

长期的饮食结构，生活习惯等因素造成体质酸化，人体整体的机能下降，引起肾虚，肝肾同源，肾虚肝亦虚，进而引起上焦代谢循环变慢，阻塞脑动脉，血气凝滞。这时一些脑部寄生虫，病毒就大量繁殖，造成脑部严重损伤。

脑组织液酸化，脑细胞处于酸性体液中，进而形成脑细胞溶氧量下降，造成细胞的活性下降，代谢循环减慢，下降到正常值的65%时，正常细胞就无法生存，但也有不惜改变染色体采取主动变异的细胞，细胞的表型发生改变，肿瘤性状得以表达，这些细胞迅速扩增，从而形成真正的肿瘤实体。

另外，还有因体质酸化身体发生其他组织的癌变，又因脑部机能下降，脑部组织液酸化，癌细胞趁虚而入，造成了脑瘤。

慢性颅内压增高

良性颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。良性颅内压增高有两种类型，即弥漫性良性颅内压增高和先局部性良性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性良性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性良性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。

颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400—1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0kPa (70-200mmH2O)，儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa (50-100mmH20)。临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。

颅内压的调节与代偿

颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0.7kPa (70mmH2O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。

正常颅内压值是多少

颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。

颅内压，即颅腔内脑脊液的压力，正常为100-150毫米水柱，10-15毫米汞柱。正常成人卧位时脑脊液压力为0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min，随呼吸波动在10毫米水柱之内，儿童压力为0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。

这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。

这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa(5~15mmHg)，儿童为0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmHg)，此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa(25~30mmHg)，但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。

关于颅内压的正常值在什么范围内上文中的介绍已经很清楚了，可以看出，只有保障自身健康，才能免受很多的伤害与困扰，也就不会让自己的生活受到影响了，其实颅内压一旦发生变化，后果还是很严重的，必须要做到防患于未然。

小儿颅内压增高综合症

颅内压增高综合症

凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增高，若出现头痛、呕吐、视力障碍及视乳头水肿等一系列临床表现时，称为颅内压增高综合征。

根据Monroe-kellie原理，除了血管与颅外相通外，基本上可把颅腔(包括与之相连的脊髓腔)当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、血液及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相代偿。由于颅腔的总容积不变而在不同的生理和病理情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常颅内压的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

颅腔内容物增加可因多种原因引起的脑水肿，脑脊液量或脑血流量增加和颅内占位性病变等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅畸形、颅底凹陷症、颅骨骨瘤、畸形性骨炎或颅骨凹陷性骨折等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。

小儿脑瘫与脑积水有何分别

小儿脑积水是指由于各种原因引起的脑脊液的分泌和吸收之间失去平衡，即脑脊液产生过多或吸收障碍，或者脑脊液循环通路阻塞引起的小儿头围明显增大，并引起智力低下、运动发育落后等严重表现。由于脑积水具有比较典型的临床表现，故容易区别于小儿脑瘫。

脑积水的原因比较复杂，有可能是遗传性疾病引起的先天发育障碍，也有可能是各种原因导致的颅脑损伤后引起的脑脊液产生过多、吸收障碍和(或)循环受阻。当发现脑瘫患儿头围明显大于同龄儿正常值的情况，应考虑脑积水的可能。

脑积水的主要临床表现有头围大于正常范围，而且有颅骨分离，前囟增大、饱满，眼球常向下转形成落日征，头颅CT和磁共振检查可以确诊。

症状出现的早晚与颅内压增高的程度有关，若颅内压缓慢增长，可无症状，若颅内压较为快速地明显增高，可出现明显神经精神症状，如烦躁不安、嗜睡、食欲不好、营养不良，因头大过重可弓起患儿颈项肌不能支持头部而不能抬头，若患儿出现惊厥、呕吐、嗜睡等症状，可能已属晚期，即使治疗也会留下智力低下和脑瘫的后遗症。