胃窦炎性息肉怎么办

胃窦炎性息肉怎么办

生活调理胃息肉可单发或多发，如胃的部分黏膜或全部黏膜表面散布着大量大小不等的息肉称为胃息肉症。胃息肉可分为真性和假性两种，真性息肉又称息肉样腺瘤，其病变性质属于肿瘤性增生，可发生癌变。假性息肉则为炎性黏膜增生而形成的息肉。此病的发病年龄较大，多伴有胃酸缺乏或胃酸低下，因此常可出现上腹部轻微疼痛与不适、恶心、厌食、消化不良等症状。如息肉表面有糜烂、溃疡，可发生间歇性或持续性出血。较大的息肉阻塞于幽门管或息肉样胃窦黏膜滑入十二指肠，则可出现幽门梗阻症状。

胃窦炎的治疗一般应采用饮食控制、镇静、抗酸、解痉、止痛等措施，主要是对症治疗。对情绪紧张者，可用小剂量镇静剂。可选用胃复安，也可选用吗丁林，或西沙必利。若存在上腹痛伴反酸，可加用泰胃美。如慢性胃窦炎的病理诊断有幽门螺杆菌感染，可考虑三联用药。

药物可以吃点克拉霉素，兰索拉唑，吗丁啉，丽珠得乐，合用就可以，这种胃病首先必须的注意饮食要规律，避免辛辣，吸烟喝酒刺激。保持心情舒畅，建议年复查一次。

胃息肉分类及其与胃癌的区别

胃息肉可分为真性和假性两种

真性息肉又称息肉样腺瘤，其病变性质属于肿瘤性增生，可发生癌变。假性息肉则为炎性黏膜增生而形成的息肉，诊断的关键是获取胃粘膜活检标本作病理，具体结果可通过医院的检查来判定。

假性息肉一般多为良性，因为属于非肿瘤性息肉，因为不会发生恶性病变，经内科对症处理，很快就能治好。真性息肉则可能是癌前疾病，需要通过手术切除，对于胃息肉，内镜治疗 经内镜切除是胃息肉治疗的首选方法，主要有高频电凝切除法、激光及微波灼除法、尼龙丝结扎法及氩离子凝固法等。内镜治疗息肉方法简便，损伤小，费用低，多数为一次性治疗就可以痊愈。总之，患者一旦有了胃息肉，最好先至正规医院作检查，弄清楚自己所属的病性再来配合医生的治疗。

胃癌与胃息肉大有区别

胃息肉不是胃癌，但是胃息肉有恶变的可能，是胃癌的癌前期状态。因此患有胃息肉的病人应提高警惕，定期随访，及时处理。

息肉是指黏膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织，其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。胃息肉在无症状的人中的发生率低于 1% 。胃息肉可分成非肿瘤性息肉( 包括增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉、异位性息肉等 )和肿瘤性息肉( 包括扁平腺瘤即管状腺瘤和乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤 )两大类，前者的恶变机会不高，而后者有很高的恶变倾向。炎性息肉无恶变倾向;错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。增生性( 再生性 )息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成，细胞分化良好，有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束，这种息肉一般可发生多个，但很少发生肠化，癌变率较低，仅 1% 左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生( 腺瘤性变 )，也可发生恶变，而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达 7.4%～13% ，故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。

腺瘤性息肉属真性肿瘤，占胃息肉的 10%～25% ，其发生率随年龄而增长，男性比女性多见( 2：1 )，好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤，或蒂粗而短，较少为有蒂或呈乳头状( 绒毛状 )。组织学分类( 按 WHO 分型 )可分为管状、乳头状( 绒毛状 ) 及管状绒毛状混合型，常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高，达 40% 左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过 2 厘米时需警惕恶变。日本学者 Nagayo 把腺瘤性息肉列为交界性病变，认为单凭临床和病理组织学检查有时难以确定其良恶性，需做长期随访方能作出结论。同样，也应注意到与其共存的胃癌常见，因此，当发现有腺瘤性息肉病灶时，应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象，息肉摘除后的病例，仍应每年做胃镜检查随访。对大多数有蒂的息肉，最简单和最佳的处理方法是内镜下摘除;不能做内镜摘除的腺瘤，应切开胃做腺瘤切除，并从邻近处多取黏膜活检以观察有无异型增生或明显的癌变存在。

家族性大肠息肉病和加德纳综合征( Gardner Syndrome )病人的胃内也可有多发性胃底腺息肉、胃腺瘤和十二指肠腺瘤，这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿。

胃里长息肉的原因有哪些

一发病原因

目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。

二发病机制

胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。

1. 增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。

2.腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。

胃息肉的危害有哪些

胃息肉的危害一：胃息肉分两种，一种叫腺瘤性息肉，是由密集的排列拥挤的增生旺盛的腺体组成的，因有不同程度的不典型增生，癌变率可达10%—30%，被人们称“癌前病变”;另一种叫增生性息肉，也叫炎症性息肉或再生性息肉，属于腺体增生延长，排列比较紊乱，腺体之间有较大空隙，有的中间夹有未成熟的细胞。绝大多数无不典型增生，癌变率只有0.4%。此外，还有与胃息肉有所不同的息肉变，如幼年性息肉变，无恶变倾向;弥漫性息肉变，癌变率可达20%;还有遗传性息肉变等。

胃息肉的危害二：一般情况下，胃息肉长的都很小，不到一厘米，增生性息肉基本上属于良性病变，仅少数人一旦增生性息肉长大，可引起消化不良、腹痛不适等症状，还会发生上消化道出血，也会癌变。腺瘤性息肉虽说容易引起癌变，但也可预防，如出现上腹不适、疼痛、恶心、食欲不振或有黑便等症状时，及时做胃镜检查，采用电切术将息肉切掉。

胃息肉的危害三：胃息肉可分为真性和假性两种，真性息肉又称息肉样腺瘤，其病变性质属于肿瘤性增生，可发生癌变。假性息肉则为炎性黏膜增生而形成的息肉。此病的发病年龄较大，多伴有胃酸缺乏或胃酸低下，因此常可出现上腹部轻微疼痛与不适，恶心，厌食，消化不良等症状。如息肉表面有糜烂，溃疡，可发生间歇性或持续性出血。较大的息肉阻塞于幽门管或息肉样胃窦黏膜滑入十二指肠，则可出现幽门梗阻症状。

胃息肉的分类

目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。发病机制：胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。

增生性息肉

此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。

腺瘤性息肉

系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。

息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。

胃息肉与胃癌的关系

胃息肉不是胃癌 ,但是胃息肉有恶变的可能 ,是胃癌的癌前期状态。因此患有胃息肉的病人应提高警惕 ,定期随访 ,及时处理。 息肉是指黏膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织 ,其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。胃息肉在无症状的人中的发生率低于 1% 。胃息肉可分成非肿瘤性息肉( 包括增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉、异位性息肉等 )和肿瘤性息肉( 包括扁平腺瘤即管状腺瘤和乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤 )两大类 ,前者的恶变机会不高 ,而后者有很高的恶变倾向。

炎性息肉无恶变倾向;错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。增生性( 再生性 )息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成 ,细胞分化良好 ,有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束 ,这种息肉一般可发生多个 ,但很少发生肠化 ,癌变率较低 ,仅 1% 左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生( 腺瘤性变 ) ,也可发生恶变 ,而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达 7.4%～13% ,故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。腺瘤性息肉属真性肿瘤 ,占胃息肉的 10%～25% ,其发生率随年龄而增长 ,男性比女性多见( 2：1 ) ,好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤 ,或蒂粗而短 ,较少为有蒂或呈乳头状( 绒毛状 )。组织学分类( 按 WHO 分型 )可分为管状、乳头状( 绒毛状 ) 及管状绒毛状混合型 ,常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高 ,达 40% 左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过 2 厘米时需警惕恶变。日本学者 Nagayo 把腺瘤性息肉列为交界性病变 ,认为单凭临床和病理组织学检查有时难以确定其良恶性 ,需做长期随访方能作出结论。

同样 ,也应注意到与其共存的胃癌常见 ,因此 ,当发现有腺瘤性息肉病灶时 ,应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象 ,息肉摘除后的病例 ,仍应每年做胃镜检查随访。对大多数有蒂的息肉 ,最简单和最佳的处理方法是内镜下摘除;不能做内镜摘除的腺瘤 ,应切开胃做腺瘤切除 ,并从邻近处多取黏膜活检以观察有无异型增生或明显的癌变存在。家族性大肠息肉病和加德纳综合征( Gardner Syndrome )病人的胃内也可有多发性胃底腺息肉、胃腺瘤和十二指肠腺瘤 ,这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿。

胃息肉的发病机制

胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。

1.增生性息肉此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。

2.腺瘤性息肉系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。

什么引起胃息肉呢

胃息肉是胃粘膜局限性增生而形成的隆起。治疗胃息肉的方法很多，以往主要是手术切除胃的一部分或根据息肉的改变行大部胃切除。随着现代医学的发展，绝大多数胃息肉都可经胃镜下进行手术治疗，而且不必行胃大部切除术，其治疗结果令人鼓舞，手术时间快、病人痛苦轻、治疗效果突出。内窥镜治疗胃息肉已广泛开展，采取胃镜电切胃息肉是有效的手段，要注意出血和穿孔的发生。只要不是癌一般预后很好!

胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。

根据上面的内容，我们知道了，一旦引发病变，胃息肉生成，往往就只能采用手术割除的方式进行治疗，所以我们就要在日常生活方面进行注意，像是饮食，生冷、辛辣的尽量要少吃，特别是本来胃就不好的人，尽量吃些助于消化的食物，以免病变成胃息肉。

胃息肉与胃癌的关系

胃息肉不是胃癌 ,但是胃息肉有恶变的可能 ,是胃癌的癌前期状态。因此患有胃息肉的病人应提高警惕 ,定期随访 ,及时处理。

息肉是指黏膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织 ,其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。胃息肉在无症状的人中的发生率低于 1% 。胃息肉可分成非肿瘤性息肉( 包括增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉、异位性息肉等 )和肿瘤性息肉( 包括扁平腺瘤即管状腺瘤和乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤 )两大类 ,前者的恶变机会不高 ,而后者有很高的恶变倾向。炎性息肉无恶变倾向;错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。增生性( 再生性 )息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成 ,细胞分化良好 ,有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束 ,这种息肉一般可发生多个 ,但很少发生肠化 ,癌变率较低 ,仅 1% 左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生( 腺瘤性变 ) ,也可发生恶变 ,而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达 7.4%～13% ,故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。

腺瘤性息肉属真性肿瘤 ,占胃息肉的 10%～25% ,其发生率随年龄而增长 ,男性比女性多见( 2：1 ) ,好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤 ,或蒂粗而短 ,较少为有蒂或呈乳头状( 绒毛状 )。组织学分类( 按 WHO 分型 )可分为管状、乳头状( 绒毛状 ) 及管状绒毛状混合型 ,常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高 ,达 40% 左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过 2 厘米时需警惕恶变。日本学者 Nagayo 把腺瘤性息肉列为交界性病变 ,认为单凭临床和病理组织学检查有时难以确定其良恶性 ,需做长期随访方能作出结论。同样 ,也应注意到与其共存的胃癌常见 ,因此 ,当发现有腺瘤性息肉病灶时 ,应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象 ,息肉摘除后的病例 ,仍应每年做胃镜检查随访。对大多数有蒂的息肉 ,最简单和最佳的处理方法是内镜下摘除;不能做内镜摘除的腺瘤 ,应切开胃做腺瘤切除 ,并从邻近处多取黏膜活检以观察有无异型增生或明显的癌变存在。

家族性大肠息肉病和加德纳综合征( Gardner Syndrome )病人的胃内也可有多发性胃底腺息肉、胃腺瘤和十二指肠腺瘤 ,这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿。

胃癌跟胃息肉有哪些区别

胃息肉不是胃癌，但是胃息肉有恶变的可能，是胃癌的癌前期状态。因此患有胃息肉的病人应提高警惕，定期随访，及时处理。

息肉是指黏膜面凸起到腔内的任何可见的过度生长的组织，其大体表现、组织结构和生物学特性可各不相同。胃息肉在无症状的人中的发生率低于1%。胃息肉可分成非肿瘤性息肉(包括增生性息肉、错构瘤性息肉、炎性息肉、异位性息肉等)和肿瘤性息肉(包括扁平腺瘤即管状腺瘤和乳头状腺瘤即绒毛状腺瘤)两大类，前者的恶变机会不高，而后者有很高的恶变倾向。炎性息肉无恶变倾向;错构瘤性和异位性息肉很少发生癌变。增生性(再生性)息肉由增生的胃小凹上皮及固有腺体组成，细胞分化良好，有时伴有间质增生和排列紊乱的平滑肌束，这种息肉一般可发生多个，但很少发生肠化，癌变率较低，仅1%左右。但增生性息肉长大后可发生局部异型增生(腺瘤性变)，也可发生恶变，而且在有息肉的胃内同时存在癌的发生率可达7。4%～13%，故在发现胃息肉时应仔细检查整个胃。

腺瘤性息肉属真性肿瘤，占胃息肉的10%～25%，其发生率随年龄而增长，男性比女性多见(2：1)，好发于胃窦部。多数为广基无蒂的扁平腺瘤，或蒂粗而短，较少为有蒂或呈乳头状(绒毛状)。组织学分类(按WHO分型)可分为管状、乳头状(绒毛状)及管状绒毛状混合型，常伴有明显的肠化和不同程度的异型增生。癌变率很高，达40%左右。其中尤以绒毛状腺瘤的癌变率最高。一般当息肉的直径超过2厘米时需警惕恶变。日本学者Nagayo把腺瘤性息肉列为交界性病变，认为单凭临床和病理组织学检查有时难以确定其良恶性，需做长期随访方能作出结论。同样，也应注意到与其共存的胃癌常见，因此，当发现有腺瘤性息肉病灶时，应仔细寻找其他部位有无胃癌并存现象，息肉摘除后的病例，仍应每年做胃镜检查随访。对大多数有蒂的息肉，最简单和最佳的处理方法是内镜下摘除;不能做内镜摘除的腺瘤，应切开胃做腺瘤切除，并从邻近处多取黏膜活检以观察有无异型增生或明显的癌变存在。

家族性大肠息肉病和加德纳综合征(GardnerSyndrome)病人的胃内也可有多发性胃底腺息肉、胃腺瘤和十二指肠腺瘤，这种腺瘤的癌变发生率与散发的胃腺瘤相仿。

人为什么会得胃息肉

胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部、贲门和胃底。病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。

1、增生性息肉

此型息肉约占胃息肉的75%~90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤。息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂。

组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生。

少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%~2%。

2、腺瘤性息肉

是来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%~25%。一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状、条状或分叶状。

组织学上主要由表面上皮、小凹上皮和腺体增生形成。上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状、绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生。

息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润。黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象。本型息肉癌变率高，可达30%~58.3%，尤其瘤体直径大于2cm、绒毛状腺瘤、异型增生Ⅲ度者恶变率更高。

引起鼻息肉的原因是什么？

关于鼻息肉的健康疑问一直困扰着很多患者，那么鼻息肉是怎么出现的，病理特点有哪些呢?下面我们来看一下。

鼻息肉的组成，鼻息肉是怎么回事

专家介绍，鼻息肉是赘生于鼻腔或鼻窦粘膜上突起的肿块，好发于鼻腔的外侧壁及鼻顶部。鼻息肉主要是由于鼻粘膜长期充血水肿引起的，这也是变态反应性鼻炎和慢性鼻窦炎的患者中常见的合并症。具体形成原因可有以下两点：

一、炎症刺激所致的鼻息肉，多是由于慢性鼻窦炎的炎性分泌物长期刺激中鼻道等鼻窦开口处黏膜，使之发生炎性改变逐渐形成息肉。

二、于变态反应在鼻部多次发生，在组胺、白细胞三烯等化学介质的作用下，鼻粘膜小血管通透性增高，血浆渗出增加，使得鼻粘膜极度水肿，受重力影响逐渐下垂，以致形成息肉。

耳鼻喉专家介绍，根据鼻息肉的形成原因以及鼻息肉病理特点，可将鼻息肉分为三种：

1、炎症性息肉：临床上，炎症性息肉表现为单侧或单个息肉形成，多由局部感染引起，切除后不易复发。水肿轻微，可与过敏性息肉相区别。

2、鼻后孔息肉：鼻后孔息肉，息肉有一长蒂从鼻腔经后孔伸入鼻咽部。其实激或变态反应性鼻粘膜水肿长期不愈，病变以炎症水肿和炎性浸润为主，无间质变性增生现象，故鼻息肉属于炎症性病变。但由于鼻息肉形成肿块，故常称为“瘤样病变”，其实一般不会发生恶变。

3、过敏性息肉：鼻息肉的最常见类型是过敏性息肉，常为双侧多发性，如不能除去过敏原因，息肉切除后常驻复发。病变除水肿明显外，有大量嗜酸性白细胞浸润，粘膜上皮下基底膜有明显增厚(玻璃样变化)，上皮可有化生。

胃息肉恶化怎么办

胃肠道息肉的处理原则是小的增生性息肉或炎性息肉，因无癌变潜能可以不作处理，患者有要求，可予以微波或射频治疗。但对于较大的息肉，以及组织学证实为腺痛性息肉者，为避免引起息肉出血、梗阻或癌变，一旦发现即行摘除。

一、抗Hp治疗

发生于胃窦的增生性息肉与Hp感染有关，常伴有胃黏膜的活动性炎症，根除Hp可以使部分息肉消退。

二、内镜下息肉摘除术

有蒂息肉常采用高频电凝圈套切除法。内镜下黏膜切除术(EMR)主要适合消化道扁平隆起型息肉的切除。一般先用内镜注射针沿病灶周围黏膜下层注射1：10 000的肾上腺素氯化钠溶液2一10 ml，使病灶明显隆起，再直接用带刺的圈套器套住隆起病灶后慢慢收紧圈套通电，用切割电流进行高频电切。

三、外科切除术

适合较大息肉引起梗阻或不适合内镜摘除者。息肉癌变若内镜下摘除证实蒂部无癌细胞浸润者均属早期癌，无需外科治疗。但蒂部有浸润或不能确诊癌浸润深度则应作外科切除术。

腺瘤性息肉属于癌前病变，因此要定期复查。一般半年内复查1次，若阴性者可间隔1～2年再复查1次。有重度不典型增生或癌变的腺瘤，内镜下息肉摘除术后3个月内复查，如无残留则半年内再复查，如有残留建议进一步内镜下处理或手术治疗。其他非肿瘤性息肉一般可于1年后再复查1次，若阴性者可间隔3～5年复查。多发性息肉一般半年到1年内复查，主要是防止息肉遗漏。

胃息肉是如何引起的

(一)发病原因

目前病因不明，胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起病变。

(二)发病机制

胃息肉一般多发生于胃窦，少数也可见于胃体上部，贲门和胃底，病理上主要分为增生性息肉和腺瘤性息肉。

1.增生性息肉 此型息肉约占胃息肉的75%～90%，是炎性黏膜增生形成的息肉样物，并非真正的肿瘤，息肉较小，一般直径小于1.5cm，呈圆形或橄榄形，有蒂或无蒂，表面光滑，可伴有糜烂，组织学上可见增生的胃小凹上皮和增生的固有层腺体，上皮分化良好，核分裂象少见，固有层见炎性细胞浸润，部分息肉伴有肠化生，少数增生性息肉可发生异型增生或腺瘤性变而产生恶变，但其癌变率一般不超过1%～2%。

2.腺瘤性息肉 系来源于胃黏膜上皮的良性胃肿瘤，约占胃息肉的10%～25%，一般体积较大，呈球形或半球形，多数无蒂，表面光滑，少数呈扁平状，条状或分叶状，组织学上主要由表面上皮，小凹上皮和腺体增生形成，上皮分化不成熟，核分裂象多见，可分为管状，绒毛状及混合型腺瘤，常伴有明显肠化生和异型增生，息肉间质为疏松结缔组织，有少量淋巴细胞浸润，黏膜肌层无明显增生，肌纤维无分散现象，本型息肉癌变率高，可达30%～58.3%，尤其瘤体直径大于2cm，绒毛状腺瘤，异型增生Ⅲ度者恶变率更高。