烟酒与胰腺癌的发病有何关系
烟酒与胰腺癌的发病有何关系
胰腺癌是可以有效预防的，除了锻炼身体之外，我们更可以通过饮食来改善自己的身体环境，防止胰腺癌的发生。很多患者并不注重日常生活习惯、长期处于压力、情绪波动、营养缺乏的状态，甚至长期的吸烟饮酒都容易引发胰腺癌。
造成胰腺癌的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病及糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病。另外，长期接触汽油类物质也可诱发胰腺癌。暴饮暴食能促使胰液大量分泌，而酒精可直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液便对胰腺进行“自我消化”，在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。
尽管目前流行病学研究还不支持饮酒是胰腺癌的病因，但酗酒可导致胰腺癌发病危险性升高是不争的事实。对因酒精中毒、慢性酒精性胰腺炎、慢性非酒精性胰腺炎、酒精性肝硬化和非酒精性肝硬化住院患者的胰腺癌危险性进行分析后发现，饮酒使胰腺癌的危险性增加40%。研究人员指出，酒精性肝硬化患者的胰腺癌危险性明显升高。因此说，烟酒与胰腺癌的发病有非常密切的关系。
对于胰腺癌的治疗中医的优势尤为明显，中医可通过整体调节，标本兼治，消除机体内癌细胞的生存环境，可以有效地起到预防复发转移的作用，可以作为癌症康复治疗的主要手段。
我们知道癌症患者一定要预防为主，防治结合，这是帮助患者早日走出困扰的唯一途径。在中医的治疗理念上就充分的体现了这一点。未病先防、知病防变是中医一个很大的长处，是西医所不具备的。西医因为主要是局部治疗，偏重于治标，中医是整体治疗，偏重于治本。
为什么会得胰腺癌
1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。
5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。
怎么减少胰腺癌发病率
怎么减少胰腺癌发病率?随着社会的发展，科技在进步，医疗水平也在不断的升高，但是生活中发病率并没有降低，特别是癌症，身边有很多癌症患者。那么，怎么减少胰腺癌发病率?下面一起去了解一下吧!
怎么减少胰腺癌发病率?胰腺癌是恶性肿瘤疾病，乔布斯相信很多人都知道，但是让他失去生命的就是胰腺癌，胰腺癌的恶性程度很高，是癌症之王，对人类的健康威胁很大。每年有很多人被诊断书胰腺癌，胰腺癌的治愈率很低很低，因此大多数胰腺癌的会死亡。近些年，中国胰腺癌的发病率不断的上升，而且有年轻化的趋势，以往知识六十几以后的老人，可是现在四十岁的患者也是比较常见了。
中国胰腺癌发病率的上升，让大家迫切的想了解胰腺癌，胰腺是人体的第二大消化腺，分为外分泌腺和内分泌腺两部分。胰腺虽小，且位置隐蔽，但其作用非凡。其外分泌腺所分泌的胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等，通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用;内分泌腺由大小不同的细胞团胰岛所组成，分泌胰岛素，调节糖代谢。
胰腺癌早期无明显和特异的症状和体征，很难早发现，使许多患者被误诊，大多数胰腺癌患者就诊时已属晚期;胰腺癌的占人体所有癌瘤的1～2%，但其死亡率非常高，几乎为100%。
中国胰腺癌发病率，以前相对西方的国家确实较低，但是近些年，胰腺癌的发病率不断的在增强，人们要了解胰腺癌发病原因，在生活中预防胰腺癌，降低胰腺癌的发病率。
胰腺癌的发病原因：
1、糖尿病：人们很早就注意到糖尿病和胰腺癌之间存在某种关系。糖尿病可能是胰腺癌的危险因素，也可能是胰腺癌的早期征象。也就是说，有的患者糖尿病引起了胰腺癌，有的患者是胰腺癌引起了糖尿病。关键在于糖尿病、胰腺癌诊断的时间顺序。如果先诊断出了糖尿病，那么属于前者的可能性较大;如果先诊断出了胰腺癌，那么后者的可能性较大。当然这样的判断需要一个严谨的前提：我们现在所拥有的诊断方法足以发现任何时期的糖尿病和胰腺癌。
2、吸烟：吸烟是胰腺癌的病因中最主要的环境因素。烟草中的化合物运送到胰腺，在胰腺内进行生物代谢，就打开了胰腺癌发生的魔盒。烟草中引起胰腺癌的主要成分是：芳香胺、亚硝胺、亚硝酸盐、尼古丁。它们对遗传物质进行攻击，使得部分基因(如ras基因)在不合适的时间和位置得到表达(即在这些基因的指导下合成蛋白质)。这些攻击日积月累，错误的基因表达逐渐将受攻击的胰腺细胞推向了人类健康的对立面：细胞癌变、侵犯和转移，导致人体死亡。吸烟者发生胰腺癌的风险比不吸烟者增加3倍左右，戒烟10年就可以降到正常人的相同水平。终身吸烟者，其生命的最后15年，吸烟和胰腺癌风险之间存在非常明显的量效关系-也就是说，吸烟量越多、胰腺癌的风险越大。
3、饮酒：是一种不良生活习惯，也是引发胰腺癌的病因之一。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
4、慢性胰腺炎：慢性胰腺炎是胰腺癌的病因中最大的自身危险因素，危险性要超过吸烟。所有形式的慢性胰腺炎都可发生胰腺癌。表1列出了各种慢性胰腺炎患者胰腺癌的发病风险。需要指出的是，继发于胰腺炎的患者只占很少的一部分(3%-4%)。和吸烟诱发胰腺癌的道理不同。慢性胰腺炎时，在持续性炎症的条件下，胰腺细胞基因损伤和细胞增生可以同时出现，启动并促进胰腺癌的发生进展。因此，慢性胰腺炎恶性转化(即癌变)主要和胰腺炎的发病长短有关。吸烟可以加速癌发生。吸烟使遗传性胰腺炎患者的发病风险增加一倍、发病时间提前20年。
怎么减少胰腺癌发病率?中国胰腺癌发病率在越来越高，希望人们重视严重性，虽然胰腺癌是癌症的2%左右，但是胰腺癌的死亡率几乎是百分之百。而且胰腺癌的早期症状不明显，很容易忽视，被诊断出已经是胰腺癌晚期了，治疗非常的困难，只能延长患者的生命，希望大家在生活规范自己的生活习惯，预防胰腺癌。
胰腺癌多久复发
1、吃甜食习惯
在胰腺癌的病因中，过度甜食、高油脂饮食习惯可能与胰腺癌发病有关。40岁以上、肥胖人群都要小心，这是因为肥胖人群易患糖尿病，也可以是胰腺癌的病因之一。
2、喝咖啡的生活习惯
咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍，也是胰腺癌的病因之一。研究证明，咖啡可以抑制dna修复并在dna复制完成前诱导有丝分裂过程，是主要的胰腺癌的病因。
3、吸烟习惯
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系，是胰腺癌的病因之一。作为胰腺癌的病因，吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性n-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性n-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。对于胰腺癌的病因，有关实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性，所以远离胰腺癌的病因，对于大家身体是很大帮助的。
易患胰腺癌的人群：
①年龄大于40岁，有上腹部非特异性症状的病人。
②家族性腺瘤息肉病合并胰腺癌者高于正常人群。
③有胰腺癌家族史者,有人认为遗传因素在胰腺癌发病中占5%～10%。
④慢性胰腺炎患者,目前认为慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变,特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎。
⑤胰腺癌的高危因素有吸烟,大量饮酒,以及长期接触有害化学物质等。
⑥突发糖尿病患者，特别是不典型糖尿病,年龄在60岁以上，缺乏家族史,无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。40%的胰腺癌患者在确诊时伴有糖尿病。
⑦导管内乳头状粘液瘤亦属癌前病变。
⑧良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群，胰腺癌发病率升高1.65～5倍。
胰腺癌多久复发?专家提示：胰腺癌根治术后复发几率高，因此患了胰腺癌的朋友们一定要及时进行治疗，病情注意日常的保健护理，让自己生活早日健康.
多诱发胰腺癌的原因
胰腺癌的病因一：饮酒
不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
胰腺癌的病因二：糖尿病
实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
胰腺癌的病因三：吸烟
大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。有关实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
烟酒与胰腺癌的发病有何关系
造成胰腺癌的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病及糖尿病、慢性胰腺炎、慢性胆囊炎、胆石症等慢性疾病。另外，长期接触汽油类物质也可诱发胰腺癌。暴饮暴食能促使胰液大量分泌，而酒精可直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，于是没有“出路”的胰液便对胰腺进行“自我消化”，在临床上，发生急性胰腺炎患者，绝大多数有暴饮暴食的经历。
尽管目前流行病学研究还不支持饮酒是胰腺癌的病因，但酗酒可导致胰腺癌发病危险性升高是不争的事实。对因酒精中毒、慢性酒精性胰腺炎、慢性非酒精性胰腺炎、酒精性肝硬化和非酒精性肝硬化住院患者的胰腺癌危险性进行分析后发现，饮酒使胰腺癌的危险性增加40%。研究人员指出，酒精性肝硬化患者的胰腺癌危险性明显升高。因此说，烟酒与胰腺癌的发病有非常密切的关系。
对于胰腺癌的治疗中医的优势尤为明显，中医可通过整体调节，标本兼治，消除机体内癌细胞的生存环境，可以有效地起到预防复发转移的作用，可以作为癌症康复治疗的主要手段。
我们知道癌症患者一定要预防为主，防治结合，这是帮助患者早日走出困扰的唯一途径。在中医的治疗理念上就充分的体现了这一点。未病先防、知病防变是中医一个很大的长处，是西医所不具备的。西医因为主要是局部治疗，偏重于治标，中医是整体治疗，偏重于治本。
另外，常吃熏烤及腌制食品，患上胰腺癌的几率会增加很多倍;现代人们饮食结构的改变，不但引发高血压、心血管疾病，也易产生胰腺癌。因此我们在日常生活中，一定要注意保持健康的饮食习惯，这样就能够减少疾病的发生。
胰腺癌病因
吸烟(15%)：
动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍，以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。
不适当的饮食(5%)：
近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故，动物试验证明，用高蛋白，高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强，国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病，日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关，即进食高蛋白，高脂肪过多，还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。
糖尿病与胰腺癌(15%)：
有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。
慢性胰腺炎与胰腺癌(25%)：
早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%，慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系，慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化，由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定，有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用，Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在，但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌。
哪些情况导致胰腺癌
1.吸烟
动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌。
2.不适当的饮食
近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当。
3.糖尿病与胰腺癌
有糖尿病者易患胰腺癌;近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势。
4.慢性胰腺炎与胰腺癌
早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎可能和胰腺癌的发生有一定关系。
5.基因异常表达与胰腺癌
由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
6.内分泌紊乱
胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。
7.胆汁的作用
胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。
引起胰腺癌的原因有哪些
(一)吸烟
吸烟已被公认为是胰腺癌的危险因素。吸烟人群发生胰腺癌的危险性增加，并且随每天吸烟支数、吸烟年限和年支数的增加而增高。吸烟增加胰腺癌发病危险性的机制尚不完全清楚，可能与烟草中含有致癌物有关。
(二)饮食
高蛋白、高胆固醇饮食可促进胰腺癌的发生。近年来一些国家的胰腺癌发病率上升可能与饮食结构的西化有关。发展中国家由于生活水平不断提高，饮食结构向高蛋白、高胆固醇、低纤维寨方向改变，故胰腺癌的发病率不断增高。
(三)慢性胰腺炎
胰腺癌与慢性胰腺炎经常共存是由于两者具有共同的危险因素，且慢性胰腺炎患者通常是量饮酒的吸烟者。慢性胰腺炎患者不仅患胰腺癌的危险性增加，而且小胰癌最初常被误诊为胰腺炎。家族性遗传性慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的危险性明显增加，约1/3的患者可发生胰腺癌。
(四)糖尿病
糖尿谪与胰腺癌之间的关系至今尚有争论，但有学者认为糖尿病可能是胰腺癌的一个早期症状而非致病因素。
(五)其他
有报道称消化道手术，如胆囊切除术和胃大部切除术后，胰腺癌发病的危险性增加。
到底什么原因导致胰腺癌
饮酒：饮酒与许多肿瘤的发生均有密切关系，不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。
糖尿病:实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。
吸烟:大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：①吸烟促使致癌物质烟草特异性n-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管;②烟草特异性n-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;③吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。stolzenberg等的实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。
幽门螺旋杆菌:(hp)研究显示，胰腺癌患者中有hp血清阳性结果，与对照组相比有显着差异，提示hp感染与胰腺癌有相关性。
慢性胰腺炎:流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。
咖啡:调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制dna修复并在dna复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。
胰腺癌的治疗方法有4方面
胰腺癌是常见的胰腺肿瘤，是一种恶性程度很高诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。近20余年来我国的有些城市胰腺癌发病率大幅度上升，而确诊胰腺癌生存1年者不到10%，5年生存率
胰腺癌的病因尚不十分清楚，胰腺癌发生与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业环境地理等。
胰腺癌的治疗方法如下：
(1)胰头癌诊断明确后首选手术切除。标准术式是胰十二指肠切除术，需要切除胰头、十二指肠、胆总管远端、胆囊和胃窦。然后行胃肠道重建术，即胃空肠吻合、胆总管空肠吻合和胰空肠吻合。
(2)对胰体尾癌可行胰体尾切除，加脾切除和淋巴结清扫。
(3)姑息性手术：大多数胰腺癌在确诊后已无法根治，常采用姑息性手术，以达到解除黄疸和解除十二指肠梗阻。
胰腺癌发病跟什么有关
胰腺癌的病因尚不十分清楚，胰腺癌发生与吸烟，饮酒，高脂肪和高蛋白饮食，过量饮用咖啡，环境污染及遗传因素有关;近年来的调查报告发现糖尿病人群中胰腺癌的发病率明显高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人与胰腺癌的发病存在一定关系，发现慢性胰腺炎病人发生胰腺癌的比例明显增高;另外还有许多因素与此病的发生有一定关系，如职业，环境，地理等。
1、基因异常表达与胰腺癌
晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响，由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。
1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人，6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变，Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变，Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展，Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润，有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。
2、内分泌紊乱
胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似，有自然流产史的妇女发病率也增高。
3、胆汁的作用
多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见，同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。