到底什么原因得胰腺癌

到底什么原因得胰腺癌

糖尿病：实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。

咖啡：调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制dna修复并在dna复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。

饮酒：不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。

吸烟：大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌;烟草特异性n-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺;吸烟促使致癌物质烟草特异性n-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管。

幽门螺旋杆菌：(hp)研究显示，胰腺癌患者中有hp血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示hp感染与胰腺癌有相关性。这些都是胰腺癌的病因。

慢性胰腺炎：流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。所以，这也是导致胰腺癌的病因的重要因素。

不适当的饮食：近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。

基因：与胰腺癌发病的关系 notch、ras、p53、tgf-β、dpc4、凋亡相关等基因在胰腺癌中的作用非常复杂，但确切机制尚不清楚。肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是多种肿瘤相关基因表达失常或许多肿瘤抑制基因失活所致。dna芯片技术可直接检测mrna的种类及丰富度，是研究基因表达的有力工具。

每天吃香肠患胰腺癌高吗

社会上患有胰腺癌的发病率确实很高，胰腺癌的发生和饮食习惯有很大的关系，比如，一个人经常吃香肠也会增加胰腺癌的发病几率，那么，每天吃香肠患胰腺癌到底高不高呢?香肠是很多人喜爱的一种食品，但现在有研究表明，胰腺癌的发生与香肠等加工过的肉类食物有密切的联系。

每天吃热狗与香肠等加工肉类超过50克的人，比不吃的人患胰腺癌的几率高2/3;每天吃50克以上猪肉、牛肉等红肉的人，得胰腺癌的风险也会增加50%。

油脂摄取与胰腺癌之间有着很大的关系，因为加工肉类以及红肉时面的油脂含量高，可能是增加患胰腺癌风险的主要原因。

胰腺癌诱发与消化脂肪的量有关

1、一个人总是吃含大量脂肪的食物，那就会增加胰腺的负担。

2、因为胰腺的功能是消化脂肪，如果整天用脂肪去填它，这就等于是把胰腺当成了“奴工”，不仅逼迫它干“重体力劳动”，而且一刻不让它休息，必然会造成胰腺负担太重，甚至得上“胰腺癌”。所以胰腺癌和肥胖并没有直接的关系。

3、真正的原因是摄入的脂肪太多，超过了胰腺能够接受的负荷量，而且还在持续食用过多的脂肪，这才是形成胰腺癌的一个主要因素。

胰腺癌患者合理科学的饮食习惯

一、要少吃或限制食肥肉、鱼子、脑髓、油腻、煎炸等不易消化的食品，忌食葱、姜、蒜、辣椒等辛辣刺激品，忌烟酒。

二、胰腺癌手术后的饮食，应常用补益气血、健脾和胃之晶，如糯米、赤豆、蚕豆、山药、枸杞、淡菜、无花果、榛子、牛奶、菱角粉等。

三、要避免暴饮、暴食、酗酒和高脂肪的饮食。胰腺是分泌消化酶的主要器官之一，特别是脂肪酶，主要靠胰腺来分泌。因胰腺一旦发生病变，首先就使脂肪的消化受到严重影响。

四、胰腺癌患者的饮食首先要选择富含营养，易消化，少刺激性、低脂肪的饮食，可给高蛋白，多碳水化合物的食物，如奶类、鱼肉、肝、蛋清、精细面粉食品、藕粉、果汁、菜汤、粳米等。

五、可以服用一些中药来提高患者的食欲，目前选择人参皂苷RH2的病人比较多，因为它除了提高食欲改善睡眠等生活质量的问题之外，还能对病情有所控制与缓解。当然，服用该药的同时也要服用一些易消化的饮食与新鲜蔬菜等，病人平时还可以喝些山楂汤或去渣的绿豆汤等调节胃口。

什么原因导致胰腺癌

苹果公司的掌门人乔布斯就这样谢幕了。什么疾病而终?胰腺癌!得胰腺癌有许多原因，但是其中有2点是很有可能引发胰腺癌的，因此怕得这样的病，那就不要沾这两样东西：烟草+高脂饮食。

经常吸烟

经调查研究发现，经常吸烟不但会诱发肺癌等呼吸道部位疾病，还会引起急性和慢性胰腺炎发病率升高。哥本哈根南丹麦大学的Janne Schurmann Tolstrup博士说：饮酒和胆石症是胰腺炎的最确定危险因素。吸烟很少被认为是一个胰腺炎的发病原因，我们的研究目的是评价吸烟对于胰腺炎发病率的独立影响。

群体研究包括了9573名丹麦女性和8332名丹麦男性，他们都进行了健康体检，入组的时候都完成了自我控制的关于生活方式习惯的问卷调查，平均随访20.2年。与丹麦国家登记处的记录关联，因此研究中可以得到急性和慢性胰腺炎发病信息。

随访过程中，235人发生胰腺炎。男性和女性中，吸烟和急慢性胰腺炎发病危险之间都存在剂量反应关系。每天吸15-24克烟草的人，两性发生胰腺炎的发病率比都为2.6。虽然饮酒与胰腺炎发病率升高有关，但是吸烟引起的胰腺炎发病率升高，是与饮酒和胆石症无关的独立相关因素。这项群体研究中，吸烟大约是46%胰腺炎发病的诱因。

我们可爱的肥肥姐姐，也是胰腺癌去世的。这与她的肥胖有关，肥胖因为高脂摄入。

高脂饮食：

胰腺是“隐居”在我们腹部深处的一个非常不显眼的器官，大约只有两三厘米宽。胰腺虽小，但它兼有内分泌和外分泌功能，与生命息息相关——胰腺对外分泌到消化道的胰液含有好几种消化酶，是消化脂肪和蛋白质的主力;对内分泌到血液的胰岛素、高糖素等则负责调节全身生理机能，最重要的便是调控血糖。

胰腺病变的主要原因在于人们的饮食结构，胰腺问题可以说是一种‘富贵病’。人们生活水平提高之后大量进食高脂、高胆固醇类食物，例如肉类和海鲜，加上大量饮酒，胰腺早晚出事。”准确来说，胰腺分泌的脂肪酶和蛋白酶最初只是没有消化能力的酶原，保护胰腺自己的组织不被消化，它们进入肠道以后激活成消化酶才能分解食物。长期大量进食高脂、高胆固醇食物导致大量油脂进入血液循环，使胰腺本身的微循环受到影响，结果造成消化酶原提前在胰腺内部激活，胰腺炎其实就是胰腺“自己消化自己”，而酒精可以干扰脂肪代谢，可促进病变。高脂饮食还让胰腺处于不断制造消化酶的高负荷状态，增加了胰腺细胞分裂出错而癌变的机会，长期容易演变成胰腺肿瘤。

美国夏威夷大学癌症研究中心对20万名男女跟踪调查了10年，发现每天吃热狗与香肠等加工肉类超过50克的人患胰腺癌风险增加2/3，每天吃50克以上猪牛肉等红肉的人得胰腺癌的风险增加50%。

营养师提议：

1、坚决不接触烟草

2、炒菜用蒸煮方式，炒菜少放油、1天吃过各种肉的总量不超过2两，各种动物的脏器少吃，因为都属于高脂食物。

3、如果已经是高脂血症，那就清淡饮食+多运动。

4、举例：100克的方便面产生470千卡，100克的八宝粥产生47千卡。希望大家选择低脂肪、低能量的食物。

怎么会得胰腺癌

主要原因1、遗传因素：如果家族中有2个人患胰腺癌，那么家族中的其他人患胰腺癌的几率是一般人群的12倍;若家族中有3个人患胰腺癌，则家族中其他人患胰腺癌的几率将比一般人群高出40倍。

主要原因2、吸烟：香烟中的尼古丁能影响胰腺的分泌，进而导致胰管上皮发生癌变。吸烟可促使致癌物质特异性N-亚硝酸盐进入胆管，然后再反流进入胰管，从而诱发胰腺的癌变，所以说吸烟是诱发胰腺癌的因素。

主要原因3、喝酒：喝酒是不可缺少的一个重要的原因。不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。其次，就是糖尿病，实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长;高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。第三，咖啡，调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。

主要原因4、不良的饮食习惯：喜欢吃高脂肪、高热量、高盐以及熏烤、煎炸、腌制类食品的人，不但容易患上高血压等心血管疾病，也极易患胰腺癌。另外，经常喝咖啡的人患胰腺癌的几率要比不喝咖啡的人高4倍。

胰腺癌的原因

1.导致胰腺癌的原因之遗传因素：据统计，一个家族中如果有1人罹患胰腺癌，那么该家族中的其他人罹患胰腺癌的几率是一般人群的4倍;如果家族中有2个人罹患胰腺癌，那么家族中的其他人罹患胰腺癌的几率是一般人群的12倍;若家族中有3个人罹患胰腺癌，则家族中其他人罹患胰腺癌的几率将比一般人群高出40倍。基因诱发胰腺癌的过程非常复杂，确切的机制尚不清楚，以人类目前的科技水平仅能了解到肿瘤的发生和发展是一个复杂的多阶段过程，是由多种与肿瘤相关的基因表达失常所致。

2.不良的饮食习：据调查，喜欢吃高脂肪、高热量、高盐以及熏烤、煎炸、腌制类食品的人，不但容易患上高血压等心血管疾病，也极易罹患胰腺癌。另外，经常喝咖啡的人罹患胰腺癌的几率要比不喝咖啡的人高4倍。

3.服用化学药物：经试验证实，服用化学药物可导致胰腺癌的发生。此外，经常与化学药物接触的人也容易罹患胰腺癌。这是导致胰腺癌的原因之一。

4.吸烟：香烟中的尼古丁能影响胰腺的分泌，进而导致胰管上皮发生癌变。吸烟可促使致癌物质特异性N-亚硝酸盐进入胆管，然后再反流进入胰管，从而诱发胰腺的癌变。香烟燃烧产生的烟雾具有活跃人体新陈代谢的作用，从而可导致胰腺癌变。根据资料显示，吸烟者罹患胰腺癌的几率是非吸烟者的2～2.5倍。

胖人多运动远离胰腺癌

生活习惯是发病的主要因素

胰腺癌与人们甜食、肉食摄入过多，吸烟，酗酒，肥胖等不良因素密切相关。当人体进食时，会刺激胰腺分泌含有大量消化酶的胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶等胰液。胰液和胆汁通过共同开口进入肠道，消化人体每天进食的肉类、油脂和米饭等营养物质。如果摄入的脂肪、淀粉、蛋白等过量，则会造成胰腺超负荷，使胰腺细胞发生恶性转化，逐渐导致胰腺疾病发生。因此，不良饮食、生活习惯是胰腺癌发病的主要因素。

同时，肥胖与过多甜食、高脂肪饮食也会大大增加患胰腺癌的可能。据统计，与从来不喝含糖饮料的人相比，每天喝两次含糖饮料的人，得胰腺癌风险会明显增高。高脂肪、高蛋白质饮食会刺激胃肠道释放一些激素，增加胰腺对致癌物的敏感性。

超重者运动可降低患病危险

有研究发现，不论男女，如果严重超重，他们在5年内患胰腺癌的危险比体重正常的成人要高45%，过度肥胖的女性患此病的危险更高。同时，肥胖是引起糖尿病的重要原因，糖尿病也可能会使胰腺癌的发病率上升。2型糖尿病患者一般失去了调节释放胰岛素的功能，使得体内经常保持高水平的胰岛素。而其水平如果过高，就会促使胰腺内的肿瘤细胞生长和扩散，增加患胰腺癌的可能。

另外，进行适度运动的超重和肥胖者比成天不动的同类人发生胰腺癌的风险显著降低。每周行走或徒步旅行1.5小时的人发生胰腺癌的风险降低50%。即超重者可通过有规律的、适量的运动来降低患病危险，比如每天散步30分钟。

要想远离胰腺癌，应从以下几个方面去做：

1.合理搭配饮食。要避免高糖、高动物蛋白、高脂肪饮食，应保证饮食中肉、蛋、蔬菜、水果、粮食的合理搭配，不偏食、挑食，少吃煎、炸、烤制食品，适当增加粗粮和蔬菜、水果的摄入。

2.忌暴饮暴食、酗酒、吸烟。暴饮暴食和酗酒，是导致慢性胰腺炎的主要原因。另外，胰腺在慢性炎症的长期刺激下，也会增加致癌危险。而烟草中含多种致癌物质，同样会增加患胰腺癌风险。

3.坚持运动。运动有利于促进食物消化、吸收，提高机体代谢，增进胰腺健康，避免超体重和肥胖。

4.治疗慢性病。糖尿病和慢性胰腺炎也可能诱发癌变，应积极治疗。

胰腺癌为什么诊断难

人们应该加强宣传，并且加大对胰腺癌的高危人群的监控。这样的人群有一个共同特点，首先我们看他的发病年龄，大多数都在四五十岁以上，50岁以上的病人，如果长期吸烟，而且长期吃高蛋白、油炸的食物，还酗酒，有这种不良的生活方式，就更容易患病。

胰腺癌还有一个特点就是经常会被误诊，这给疾病的诊断带来了很大障碍。绝大多数胰腺癌患者在诊断明确时已经到了中、晚期，错过了治疗的最佳时期。产生这种状况的主要原因，一是胰腺癌一般早期症状都不典型。胰腺的位置(后腹膜)比较深在，早期无特异的临床症状，难以引起患者重视，也常常因为症状不明显、不典型，被误诊为功能性消化不良等疾病。二是目前医学界对胰腺癌的早期诊断还缺乏有效的方法，一般性的检查手段对胰腺癌敏感性都不强。

所以，由于胰腺癌的这些特点的存在，才使得胰腺癌的诊断出现了很多困难，对于这种情况大夫们也是非常焦虑的，因为疾病的诊断如果过晚，则治疗就会变得相当困难。人们还是应该从自身做起，维护自己的身体健康。

为什么会得胰腺癌

1.吸烟 动物试验已证明用烟草酸水饲喂动物可以引起胰腺癌，一组大样本调查结果显示吸烟者发生胰腺癌的机遇较不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越大发生胰腺癌的机会越高，如每天吸烟1包者胰腺癌发生在男女两性各高出不吸烟者4及2倍。以上资料说明在一部分人中吸烟可诱发胰腺癌发生。

2.不适当的饮食 近年来有学者把胰腺癌发生增多归因于饮食结构不当之故。动物试验证明，用高蛋白、高脂肪饮食饲养之动物，可使动物胰腺导管细胞更新加速且对致癌物质敏感性增强。国内学者沈魁等明确提出：饮食结构与胰腺癌发生关系密切，食肉食多者易发生本病。日本学者指出近年来日本胰腺癌发病率增加与日本人饮食结构欧洲化有关。即进食高蛋白、高脂肪过多。还有学者认为食用咖啡者发生胰腺癌机会较多，但未得到进一步证实。

3.糖尿病与胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已为人所知;但近年来的研究指出，糖尿病病人发生胰腺癌者为无糖尿病病人的1倍，且有增加的趋势;也有人认为其为正常人群的2～4倍，甚至有资料报道其发病率可达消化系统恶性肿瘤的12.4%，但两者之间的真正关系不明确。

4.慢性胰腺炎与胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的关系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同时存在，1977年White进一步指出，在原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的发生有一定关系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同时存在，据Mikal等(1950)报道100例尸体解剖的资料，49%在显微镜下有慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。由于胰腺癌可使胰管梗阻，从而导致胰腺炎的发生，所以两者孰为因果很难确定。有人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)报道，只有胰腺钙化病人，胰腺炎才和胰腺癌同时存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原发性钙化者，只有3%合并癌，此外胰腺癌也偶可发生钙化。至于胰腺癌和糖尿病的关系，也不十分明确。胰腺癌病人约5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先后发现糖尿病和胰腺癌的。大量病例也证明，糖尿病病人如发生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌发生在胰腺，说明糖尿病病人似乎倾向于发生胰腺癌。Sommers等(1954)报道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而对照组只9%有胰管增生，设想在胰管增生的基础上可发生癌。Bell(1957)报道40岁以上男性的尸体解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌发生率较非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些证据说明，胰腺癌的发病和糖尿病并无明显关系。据Lemass(1960)报道，胰腺癌合并糖尿病的病人，并无胰岛细胞受到破坏的病理变化。一些胰腺癌病人的糖代谢可以受到一定程度的损害，这可能是由于胰岛细胞尽管没有病理变化，但胰岛素的释放受到了某种干扰的缘故。也有人认为，胰腺癌合并糖尿病并无其特殊性。在一般居民中糖尿病的发生率也达10%。

5.基因异常表达与胰腺癌 晚近关于胰腺癌发生的基因学研究较多，基因异常表达与胰腺癌的发生密切相关，各种肿瘤的发生与细胞基因的关系是目前研究癌症发生原因的热点，在各基因家族中，K-ras基因12位点的突变和胰腺癌的发生有密切关系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出来的MTSl等的失活也有影响。由于癌的发生是一个多因素过程，可能存在多种癌基因或抑癌基因的激活与失活，而且和家族遗传也不无关系。

1991年Tada等对12例已确诊的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR检验技术进行检测，发现12例胰腺病人癌细胞c-ki-ras第12位密码子全部有癌基因突变，该作者进一步指出c-ki-ras 12位密码子的变化主要是碱基的突变。Tada等通过动物试验后又提出c-ki-ras的突变位置与致癌因素的不同而有所区别，吸烟者可诱发c-ki-ras 12位点碱基突变，而其他一些致癌物如二甲基苯并蒽则引起H-ras基因61位点密码子突变。Tada对胰腺癌病人的临床情况分析后认为c-ki-ras基因突变与肿瘤分化程度无明显关系，而与肿瘤的大小有关，从而提出c-ki-ras基因突变后主要促进肿瘤的进展。Lemocene研究发现变化，说明胰腺导管上皮细胞中c-ki-ras基因变化在先，即c-ki-ras基因改变导致胰腺腺管上皮细胞发生癌变，而后癌细胞再向外浸润。有关胰腺癌的发生和基因改变研究资料尚少，许多问题有待进一步研究。

6.内分泌紊乱 胰腺癌的发生也可能和内分泌有关系，其根据是男性发病率较绝经期前的女性为高，女性在绝经期后则发病率增高，与男性相似。有自然流产史的妇女发病率也增高。

7.胆汁的作用 多年来有人认为，胆汁中含有致癌因素，因胆汁可逆流至胰管，而胰腺组织较胆管对致癌因素更为敏感，所以胰腺癌远较胆管癌多见。同时，在胰腺癌中，接触胆汁机会更多的胰头部分，癌发生率更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，也说明这种看法有一定根据。