心源性休克患者该怎么保健
心源性休克患者该怎么保健
首先，心源性休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15～30分钟监测—次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。
其次，尽快消除心源性休克原因。如止血，包扎固定，镇静、镇痛，抗过敏，抗感染。绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。
第三，对心源性休克患者来说保持呼吸道通畅，及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。
第四，及早检查。心源性休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、co2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗心源性休克治疗的用药依据。
第五，患者的饮食护理。学会正确护理心源性休克病人，对于心源性休克患者的饮食也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。
如何预防心源性休克
心源性休克由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。这种病治疗起来时很有难度的，儿茶酚胺类药物是现阶段的第一线药物、应用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升压及正性肌力作用，小剂量多巴胺尚有扩血管增加肾脏血流量的作用。
心源性休克是指各种原因所致心脏泵功能衰竭，表现为动脉压显著降低。伴意识障碍，少尿出汗等休克征象，大多由于心脏(主要是左心室)收缩成分减少或丧失，或由于心腔充盈障碍，从而导致心排量急剧减少，乃至出现休克。
微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。
老年人心源性休克应该如何预防：
老年心源性休克为极其危重的心脏急症，病死率很高。心源性休克，大都发生在严重器质性心脏病的基础上，为了预防心源性休克的发生，重点应放在原发病的治疗及监护上。对从事心血管病的医护人员，尤其是工作在CCU的人员，应该对心源性休克的诊断监护及紧急处理有一全面深入的了解。同时还应掌握与非心源性休克的鉴别诊断，以免贻误治疗。
心源性休克患者饮食方案
多以清淡食物为主，注意饮食规律。经过治疗的休克病人，恢复期可先准备流食。待原发病控制后，身体恢复到一定程度，可改为正常的清淡饮食，少量多餐。根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。
1、合理搭配膳食，保证摄入全面充足的营养物质，使体质从纤弱逐渐变得健壮。
2、如伴有红细胞计数过低，血红蛋白不足的贫血症，宜适当多吃富含蛋白质、铁、铜、叶酸、维生素B12、维生素C等“造血原料”的食物，诸如猪肝、蛋黄、瘦肉、牛奶、鱼虾、贝类、大豆、豆腐、红糖及新鲜蔬菜、水果。纠正贫血，有利于增加心排血量，改善大脑的供血量，提高血压和消除血压偏低引起的不良症状。
3、莲子、桂圆、大枣、桑椹等果品，具有养心益血、健脾补脑之力，可常食用。
4、伴有食少纳差者，宜适当食用能刺激食欲的食物和调味品，如姜、葱、醋、酱、糖、胡椒、辣椒、啤酒、葡萄酒等。
饮食疗方：
1、红糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。
制法：将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。
2、大枣花生桂圆泥
功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。
原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。
制法：将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。
3、荠菜炒鲜藕片
功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。
原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。
制法：将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。
遇到晕倒的人怎么做急救处理
1、如为出血性休克,有出血、尤其有活动性出血,立即采取有效的止血措施。
2、取平卧位,还可将双下肢略抬高,利于静脉血回流,以保证相对较多的脑供血。如患者呼吸困难,根据情况可先将头部和躯干略抬高,以利于呼吸。
3、确保气道通畅,防止发生窒息。可把颈部垫高、下颌托起,使头部后仰。同时,将患者的头部偏向一侧,以防止呕吐物吸入气道而造成窒息。
4、保暖:休克患者体温降低、怕冷,应注意保暖,给患者盖好被子。但感染性休克常伴有高热,应予以降温,可在颈、腹股沟等处放置冰袋,或用酒精擦浴等。不要把休克、昏迷、晕厥混为一谈。
5、吸氧。
6、尽快拨打急救电话120。
低血糖昏厥的急救
7、大多是困饥饿、营养不良所造成,昏厥后也应使病人乎卧。如神智尚清醒,可给产糖水、食物,不多时病情即可迅速好转。低血糖较严重,处于昏迷状态的,只要注射适量高渗葡萄糖,也可很快地清醒。
8、心源性昏厥的急救
系由于心脏功能异常,心排血量突然减少引起。心源性昏厥发病突然,持续时间较长,病情较凶险,应争分夺秒全力抢教,否则,有心脏骤停导致死亡的危险。急救宜采用拳击胸前区或胸外心脏挤压术。并迅速护送病人去医院抢救。
心源性休克的特点
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡;
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制);
3.交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;
4.常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
休克患者怎么正确的护理
休克患者怎么正确护理?这是很多休克患者家属需要了解的。休克根据病因可分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。其中，以低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。及时发现休克患者及早抢救，学会正确护理休克病人非常重要。下面小编给大家介绍休克的一些护理方法，希望对大家有所帮助。
首先，休克病人应用心血管活性药。应从低浓度慢速开始，每5分钟监测一次血压，待血压稳定后改为每15～30分钟监测—次，并按药量浓度严格掌握输液滴数，使血压维持在稳定状况。在用药同时严格防止液体外溢，以免造成局部组织坏死。
其次，尽快消除休克原因。如止血，包扎固定，镇静、镇痛，抗过敏，抗感染。绝对卧床休息，避免不必要的搬动，应取平卧位或头和脚抬高30度，注意保温。
第三，对休克患者来说保持呼吸道通畅，及时吸痰是很重要的。必要时用药物雾化吸入，有支气管痉挛可给氨茶碱、氢化可的松，药物剂量遵医嘱执行，如出现喉头梗阻时，行气管切开。
第四，及早检查。休克病人根据病情立即抽血验血常规、血型、血钾、钠、氯、co2结合力和血浆蛋白，红细胞比积等，以做为抗休克治疗的用药依据。
第五，患者的饮食护理。学会正确护理休克病人，对于休克患者的饮食也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。
综上所述，是如何正确护理休克患者的一些注意事项，希望对大家了解休克的相关知识有所帮助。
心源性休克的病因
心肌梗塞是成人心源性休克的常见原因。小儿期引起心源性休克的原因常为：先天性心脏病、爆发性心肌炎、心包填塞症、心动过速、充血性心力衰竭、急性肺梗塞等。 心输出量降低，微循环障碍、重要脏器血液灌注量不足，是心源性休克的病理生理基础。
心源性休克由七个方面引起的：左室发育不良综合征等先天性心脏病;严重二尖瓣等瓣膜性心脏病;缩窄性心包炎等非瓣膜性梗阻性心脏病;严重缓慢性或快速性心律失常;心室充盈障碍;心肌收缩功能严重受损;心肌收缩功能严重受损等引起心肌收缩力和顺应性下降 、徼循环障碍、细胞功能障碍。
急性重症心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多见于儿童及青年，老年人则较少见，扩张性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰，若这些病人出现急性并发症，如快速心律失常或肺栓塞，则心排量可急剧下降而导致心源性休克，老年人心脏对心率的突然变化适应力较差，特别是当心室率明显增快时，心室舒张期充盈量减少，心搏量及心脏指数明显下降，由此引起全身组织及器官的灌注不足，故心房颤动，心房扑动，室性心动过速等快速心律失常是老年心脏病患者发生心源性休克的常见诱因，近年心脏手术如瓣膜置换，冠脉旁路手术的适应证已扩大到老年病人，但与青年相比，老年患者手术期并发症及死亡率较高，低排量综合征是术后主要并发症之一，是心源性休克常见原因。
心源性休克的病因
心肌收缩力极度降低(15%)：
包括大面积心肌梗死，急性暴发性心肌炎(如病毒性，白喉性以及少数风湿性心肌炎等)，原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型，限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染，甲状腺毒症，甲状腺功能减退)，家族性贮积疾病及浸润(如血色病，糖原贮积病，黏多糖体病，淀粉样变，结缔组织病)，家族遗传性疾病(如肌营养不良，遗传性共济失调)，药物性和毒性，过敏性反应(如放射，阿霉素，酒精，奎尼丁，锑剂，依米丁等所致心肌损害)，心肌抑制因素(如严重缺氧，酸中毒，药物，感染毒素)，药物(如钙通道阻滞药，β受体阻滞药等)，心瓣膜病晚期，严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
心室射血障碍(9%)：
包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓，羊水栓塞，脂肪栓，气栓，癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)，乳头肌或腱索断裂，瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全，严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上，瓣膜部或瓣下狭窄)。
心室充盈障碍(20%)：
包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎，心包积血，主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)，严重二，三尖瓣狭窄，心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口，心室内占位性病变，限制型心肌病等。
混合型(5%)：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱，再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
心脏直视手术后低排综合征(5%)：
多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差，手术造成对心肌的损伤，心内膜下出血，或术前已有心肌变性，坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
发病机制
在急性心肌梗死并心源性休克的发生，发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克，急性心肌梗死时可引起下列变化：
1.心肌梗死
使心肌收缩力降低，心排血量降低，众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能，血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。
现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积<30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关，急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿，当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数<2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全，腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。
2.微循环障碍的发生和发展
微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能，虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉，后微动脉，前毛细血管，真毛细血管，微静脉和动静脉短路等微细血管组成，正常情况下，血流从微动脉，后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。
当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展，现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。
(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉，后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩，此外，儿茶酚胺释放，血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2，血管内皮素释放，也可使血管收缩，在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血，缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺，组胺，前列腺素E2(PGE2)，内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积，上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧，淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩，黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低，此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤，红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)，休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。
(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质，髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白，湿冷，多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低，少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见，低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺，缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类，血管紧张素Ⅱ，血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩，也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射，另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖，红润，不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳，此外，尚有介于上述两型之间的中间型。
(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤，四肢和骨骼肌，继之为胃肠道，肾，肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍，此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能，休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血，缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。
(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血，缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。
(5)弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象，如果出血发生在重要脏器预后更差，此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。
3.细胞损伤，代谢改变和酸碱失衡
(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降，组织灌注不足，缺血，缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡，休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：
①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤;代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血，缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素，中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因，休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。
②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用;缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A，腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用，休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。
③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶，多肽酶，磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内，外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质，休克时由于组织缺血，缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤，破裂，休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗，出血，血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血，休克早期主要表现为溶酶体肿胀，颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤，破坏，最终导致溶酶体破裂，休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝，肠，脾等脏器细胞的溶酶体损伤，破裂尤为突出，总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展，细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。
(2)代谢改变：休克时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于细胞缺血，缺氧，无氧代谢增加，使乳酸，丙酮酸等酸性产物增加，加上肝功能损害对乳酸利用和转化能力降低，肾小球滤过率降低，排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积，可产生代谢性酸中毒，由于组织损伤，破坏，细胞内钾离子大量释放;细胞膜钠泵功能受损，导致钠离子进入细胞内增加，而细胞内钾离子大量外移，加上肾功能受损，尿少，可出现高钾血症，后者可引起严重的心律失常，而心肌细胞内缺钾使心肌收缩力进一步降低，可加重休克的进程。
(3)酸碱失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血症，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出过多，可产生呼吸性碱中毒;休克晚期呼吸中枢兴奋性降低和休克肺的形成，呼吸变浅，二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒。
心源性休克的日常保健方法有哪些
心源性休克患者适度锻炼
一般来说，要达到锻炼的目的，每周至少要有三次认真的体育锻炼，每次不少于20分钟，但也不宜超过50分钟。开始时要先活动一下身体，如举臂、伸腿等。锻 炼结束时要做一些放松活动，不应立即停止活动，更不应锻炼后马上上床休息，否则容易引起头晕，对心脏不利。在参加体育锻炼之前，应该先测定体力耐受程度。 运动锻炼不要过度，过度会导致血压急剧上升，使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。运动量一般可视年龄和健康状况而定。如果是心、肺功能都正常的人，可以 根据锻炼后的最高心率限度来定。
心源性休克患者放松精神
愉快陕生活保持心境平和，对任何事物要能泰然处之;参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛，即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的，不以输赢论高低。
心源性休克病人不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡
水温最好与体温相当，水温太高可使皮肤血管明显扩张，大量血液流向体表，可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长，洗澡间一般闷热且不通风，在这样环境中人的代谢水平较高，极易缺氧、疲劳，老年冠心病病人更是如此。
当心源性休克病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。
心源性休克患者饮食上注意哪些
(1)控制总热量的摄人：临床资料表明，心源性休克患者身体超重或肥胖的较多，因脂肪过多环绕心脏，压迫心肌，致使心肌功能进一步减弱。因此，要限制饮食总热量，以控制体重。在休息条件下，每天供给热量以25-30千卡/千克体重为宜。
(2) 补充维生素C和微量元素：维生素C具有增强血管弹性、防止出血的作用，又可促进创面愈合。含维生素C丰富的食物主要是蔬菜和水果，尤其是猕猴桃、草莓、新鲜大枣、西红柿等。微量元素中的碘、镁对降低血清胆固醇有重要作用，可减少胆固醇和钙盐在血管壁内的沉积：减缓动脉粥样硬化病变的形成。海产食物中的鱼、虾、海带、海蜇、紫菜等含碘量较多，在日常饮食中可经常交替食用，镁在绿叶蔬菜中含量较多。
(3)低脂肪、低胆固醇饮食：日常饮食应以豆油、玉米油、花生油、芝麻油、菜籽油等作烹调用油。上述植物油为不饱和脂肪酸，不含胆固醇，有利于疾病的康复。应避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇高的动物内脏，同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在300毫克以下。
(4)限制食盐：钠摄人过多，能增加血管对各种升高血压物质的敏感性，引起细小动脉痉挛，使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用，食盐过多，可使血容量增加，从而直接增加心脏负担。因此，心源性休克的病人每日食盐量应少于4克。
(5)少食多餐、食物细软：由于心源性休克病人泵血功能低下，导致胃肠粘膜瘀血、功能减弱，消化液分泌减少，食欲不振，消化功能不良。因此，平时要吃半流食和易消化的软食，同时，每餐进食量不宜过多，一日进餐4-5次。否则会由于腹部胀满，腹腔器官血流相对增加，从而反射性地使冠状动脉血流相对减少，极易诱发心绞痛、心律紊乱、心力衰竭，或加重心源性休克的程度，甚至还会引起猝死。
心源性休克护理
心源性休克病人应立即送重症监护病房，但在此之前，应每15min测量一次心率、血压和呼吸，观察意识状况以及血气分析的变化。应强调的是早期发现微循环障碍、手足发冷、血压下降均为早期临床表现，应及时报告医生。同时必须增加心肌供氧量，以最大限度增加心排血量，可通过鼻导管给O 2 3～5L/min，如果病人呼吸困难，低氧血症和严重肺水肿需使用机械通气。
当病人疼痛或焦虑不安时，需给予镇静剂或镇痛剂，不过应注意镇静、镇痛剂可能改变呼吸频率，在转入ICU之前还要准确记录病人的出入量。在ICU，病人可插入Swan-Ganz导管监测血流动力学变化每天补液量不应加重心室负荷，保持肺毛细血管楔压在1.87～2.40kPa。出现肺水肿时应及时应用利尿剂，同时经静脉选择输注多巴酚丁胺、多巴胺、氨利酮等以增加心肌收缩力，也可酌情用血管扩张剂(硝酸甘油或硝普钠)以减轻左心室负荷。
休克的临床检查
1、体格检查
无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kPa-12 kPa(60-90 mmHg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kPa(60mmHg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kPa(30mmHg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kPa(30-50mmHg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。
另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。
因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。
2、实验室检查
必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。
各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。
根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。
3、器械检查
心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而X线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些X线不易发现的疾病还可进行CT扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kPa(60-100mmH2O)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。
心源性休克的饮食
1、红糖桃仁粳米粥
功效：化淤止血，养血益胃。对妇女淤血内停所致的产后出血较为有效。
原料：桃仁35克，粳米100克，红糖50克。
制法：将粳米淘洗干净，待用。把桃仁去皮尖，清水洗净，待用。将粳米与桃仁齐放入洗净的煮锅中，加清水适量，置于炉火上煮，待米烂汁粘时离火，加入红糖搅化调味即可食用。
2、大枣花生桂圆泥
功效：清气醒脾，调中开胃，补血止血。适用于妇女产后子宫出血和缺铁性贫血等症。
原料：大枣100克，花生米100克，桂圆肉15克，红糖少许。
制法：将大枣去核，清水洗净，待用。把花生、桂圆肉也洗一洗，待用。将大枣、花生米、桂圆肉放入大碗内，共捣为泥，加入红糖搅匀后，上笼蒸熟即成。
3、荠菜炒鲜藕片
功效：和脾，利水，止血。适用于血淤引起的妇女产后腹痛、出血等症。
原料：鲜荠菜50克，鲜莲藕90克，猪油20克，精盐、味精各适量。
制法：将荠菜去杂后，用清水洗净，待用。把鲜藕刮去皮，洗净，切成薄片，待用。将炒锅洗净，置于炉火上，起油锅，倒入荠菜，鲜藕片，翻炒至熟，点入精盐、味精调味，即可服食。一般服食5-7天有效。
突然休克是什么原因
1.低血容量性休克
低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
2.血管扩张性休克
血管扩张性休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
3.心源性休克
心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。
如何预防心源性休克
尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施，由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症，高血压，糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义，SPRINT研究表明：糖尿病，心绞痛，外周血管或脑血管疾病，陈旧性心肌梗死，女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%，急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。
心源性休克的预防应采取综合措施。对有可能发生心源性休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准确的急救处理。活动性大出血者要确切止血，骨折部位要稳妥固定，软组织损伤应予包扎，防止污染。呼吸道梗阻者需行气管切开，需后送者，应争取发生心源性休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。
严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶(如引流排脓等)。对某些可能并发心源性休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。
必须充分做好手术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症。补足血容量，全面了解内脏功能。选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生心源性休克的各种因素，采取相应的预防低血容量心源性休克的措施。综上所述，可概括为积极消除病因，保护提高机体的调节代偿能力。