小儿糖尿病的病因是什么

小儿糖尿病的病因是什么

1、 小儿糖尿病在发病后，小儿如果出现伤口会很难愈合，尤其是伤口反复感染、渗出。

2、 病毒感染，如呼吸道或肠胃感染，会导致自身免疫力下降，胰岛细胞也会被破坏，造成胰岛不能正常分泌胰岛素，也会导致该病的发生。

3、 一些小儿在婴儿时期，过早的进行牛奶喂养，会造成免疫系统发生变化，也会导致该病的发生。

4、 小儿在患病后还会出现，皮肤和阴部瘙痒或反复的泌尿系统感染，出现腹痛和呕吐的症状。

5、 小儿糖尿病在发生后，小儿会出现多尿，遗尿，口渴，食量大增等症状。

6、 小儿在得了糖尿病后，还会出现酮症酸中毒的症状，如腹痛、恶心、呕吐、呼吸快而深、昏睡、神志不清等症状，严重的还会出现昏迷的现象。

7、 小儿在患病后，还很容易疲倦，喜欢窝在家里，不愿意外出活动。

8、小儿糖尿病的发生与基因有关，可能由于父母有遗传基因，在自己身上没有表现出现，但在小儿身上发病了。

糖尿病病因

1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。

小儿糖尿病的临床特点

小儿糖尿病的临床特点是什么?

第一，绝大多数为胰岛素依赖型糖尿病。天津市儿童医院包美珍报道266例小儿糖尿病，仅3例幼年属成年起病型糖尿病(mody);5例属棘皮病合并抗胰岛素糖尿病;余258例均属胰岛素依赖型糖尿病，占97%。

第二，起病急、病情重、易出现酮症酸中毒。儿童糖尿病多数起病急骤，常突然出现多饮、多食、多尿、呈慢性失水，消瘦，体虚乏力，其中半数以酮症酸中毒症群起病。年龄越小发生率越高，5岁以下者达74.5%。

第三，生长发育迟缓。患儿正处生长发育阶段，故严重代谢紊乱影响发育。患儿常矮小，生长缓慢、消瘦、营养不良，性发育迟缓或低下等，常伴肝脏明显肿大。多属脂肪浸润，经积极治疗后可回缩，很少发展成肝硬化。

第四、有“蜜月期”。胰岛素依赖型糖尿病，如能及早而满意地治疗，其中部分病人可暂缓解，甚而停用胰岛素治疗，称这种情况为“蜜月期”。但终局仍多复发而需用胰岛素治疗，个别可永久性完全缓解。

第五、并发症。急性者多为酮症酸中毒;慢性并发症多为肾脏病变及视网膜病变，大血管病变少于成年人，其中肾脏病变是小儿糖尿病的重要原因(占40%)。

第六，b细胞贮备功能低下。血浆胰岛素释放曲线低平，甚至完全没有。临床上血糖波动大，常被称为“脆性”，对外源胰岛素依赖性强。 第七，需家长协助治疗。小儿不能独立，尤其婴幼儿更得依靠家长管理，因此必须教会家长掌握糖尿病治疗及保健知识。

小儿糖尿病传染吗

小儿糖尿病已经不是什么罕见的疾病，现在有很多宝宝都会有。有的妈妈以为糖尿病会传染，担心自己的宝宝会被传染，究竟小儿糖尿病传染吗?

这个不是传染病，但是有可能会有遗传。妈妈有糖尿病，宝宝有糖尿病的概率会高一些。小儿糖尿病发病率逐年增高，糖尿病的病因及发病机制还未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上及外界环境因素作用下引起的自身免疫反应。因生活条件好、饮食质量高、小儿肥胖症、高血压均可引起糖尿病。不可忽视的是小儿糖尿病以后逐年引起各种并发症，而小儿一般以I型糖尿病为主。

儿童1型糖尿病发病的原因：一是感冒、腮腺炎等病毒感染。二是饮食方面，婴儿出生后最好8个月以后才进行牛奶喂养，否则患糖尿病的概率会增大，食物对婴幼儿糖尿病有一定影响。三是与基因有关，目前医学界认为新生儿糖尿病与遗传基因有关，父母可能有遗传基因，在自己身上并没有体现，却在孩子身上体现出来。”

儿童糖尿病治疗目的是：①消除糖尿病症状;②避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生;③维持儿童正常生长和性发育;④解除患儿心理障碍;⑤防止中晚期并发症出现。

儿童为什么会得糖尿病

小儿糖尿病分为Ⅰ型和Ⅱ型两种。糖尿病的发病原因与自身因素和外界因素有关。自身因素包括遗传因素、免疫系统缺陷、年龄等，外界因素包括病毒感染、生活方式不当等。

一、与Ⅰ型糖尿病有关的因素：

1、自身免疫系统缺陷：因为在Ⅰ型糖尿病患儿的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

2、遗传因素：Ⅰ型糖尿病有家族性发病的特点，如果亲属患有糖尿病，那么小儿比无糖尿病家族史的人更易患上此病。

3、病毒感染：Ⅰ型糖尿病患儿发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且Ⅰ型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。

二、与Ⅱ型糖尿病有关的因素：

1、遗传因素：遗传特性Ⅱ型糖尿病比Ⅰ型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了Ⅰ型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是Ⅱ型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上Ⅱ型糖尿病。

2、肥胖：肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生Ⅱ型糖尿病。

3、生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病。

由遗传导致的小儿糖尿病难以避免，但家长应采取措施尽量避免小儿应生活方式不当而导致糖尿病。

糖尿病可导致小儿遗尿症吗

小孩子尿床是一件很正常的事情，但如果小孩经常尿床那就不是正常了，这可能是小孩患了遗尿症，那糖尿病可导致小儿遗尿症吗?

近年来，糖尿病的发病率不断上升。小儿糖尿病虽比成年人少得多，但也有增高的趋势。糖尿病在乳儿期较少见，到了儿童期、少年期，发病率明显提高。据资料显示，父母中若有一人患糖尿病，子代发病率约为7%;若父母均患糖尿病，子代发病率高达30%—50%，可见，遗传因素对糖尿病的发生起着重要作用。

另外，糖尿病与病毒感染、自身免疫反应、激素失调等因素也有关。糖尿病可分为三类，一类为胰岛素依赖型(Ⅰ型);另一类为非胰岛素依赖型(Ⅱ型);还有一类为各种继发性糖尿病。儿童时期发生的糖尿病绝大多数是Ⅰ型，而中老年阶段起病者绝大多数是Ⅱ型。

小儿糖尿病起病较急，症状也较成年人重。患儿年龄越小，酮症酸中毒的发生率越高。多食、多饮、多尿、体重减轻是糖尿病的“三多一少”症状。幼儿可出现夜尿增多或突然发生遗尿;多食并非儿童糖尿病必然出现的症状，患儿食欲可能正常甚至减退;有的患儿则因莫名其妙的消瘦、精神萎靡、呼吸道或皮肤反复感染而被发现。

糖尿病如果发生于成年人，常有多食、多饮、多尿症状，其远期并发症是微血管病变所致的眼睛、心脏、肾脏和神经系统损害。

婴幼儿患糖尿病时，多饮、多尿症状不易被发现，患儿常因夜尿多而出现遗尿。由于遗尿在幼儿阶段比较普遍，故很容易被家长忽视。

小儿糖尿病的致命危险是酮症酸中毒，并非微血管病变所致的并发症。患儿年龄越小，酮症酸中毒的发生率越高。酮症酸中毒常表现为多尿、呕吐、腹痛、严重脱水、神情呆滞甚至发生昏迷。

糖尿病一般都有“三多一少”的特点，小便过多就是其中之一。患糖尿病的小儿，一旦尿量倍增，会使小儿遗尿发作机会增多，也会更重，所以小儿糖尿病与小儿遗尿往往并发出现。治疗不当会长久难愈。糖尿病早已被现代医学界公认为终身难愈的疾病，因糖尿病引发的小儿遗尿当然也会伴随终身。一旦因糖尿病造成了小儿遗尿，治疗的难度就会更大。

小孩糖尿病好多都是Ⅰ型糖尿病，糖尿病人可以出现遗尿症状。随着糖尿病的逐渐减轻，有的症状也就好转了。适当做一下饮食注意，多做一下锻炼，可以不同程度缓解症状的。比如，适当憋憋尿，小便中断疗法，睡前注意饮食少喝水，睡前去厕所。睡觉中间逐渐推迟叫起夜时间等等，或许就会好多了。

小儿糖尿病常误诊

儿童糖尿病易误诊

同成人一样，儿童糖尿病在早期也有“三多一少”的症状，即多食、多饮、多尿和体重下降。但很大一部分儿童这种症状都不明显，因此给及时确诊带来了困难。

很多第一次发病的小孩，以感染造成的急性起病居多。发热、呼吸困难者常被误诊为上呼吸道感染、支气管炎等;腹痛、腹泻者常被误诊为肠炎、急性阑尾炎等。若怀疑有糖尿病的小孩频繁呕吐，则需要考虑是糖尿病酮症酸中毒的可能。

家长勿忽视儿童糖尿病

家长除了在平时注意控制小孩饮食、加强其体育锻炼之外，一旦发现孩子进食减少、恶心呕吐等就要及时就诊。若有血压下降、体温上升、嗜睡、呼吸时带烂苹果味等症状，则需做相关血尿及抗体检查，排除糖尿病可能。及时确诊糖尿病，有利于血糖的控制，防止儿童糖尿病及其并发症的发展。

小儿糖尿病的治疗

1、胰岛素替代治疗：儿童1型糖尿病终身需用胰岛素治疗。

2、饮食治疗“饮食治疗具体要求：

(1)热卡供给。

(2)饮食成分组成 蛋白质提供热卡占总热卡15%—20%，以动物蛋白为主;脂肪占30%左右，以不饱和脂肪酸为主;余下全部热卡由碳水化合物供给。

(3)三餐分配 一般以少量多餐适宜，餐间可加2次点心，避免低血糖发作。多吃纤维素性食物，使糖的吸收缓慢而均匀，从而改善糖的代谢。

3、运动治疗：运动是儿童正常生长和发育所必需的生活内容，运动对于糖尿病儿童更有重要意义。运动使肌肉对胰岛素的敏感性增加，而加速葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动时肌肉所需能量主要是由脂肪酸代谢提供并动员肌糖原的分解，运动时能量的消耗比安静时增加数倍(7—40倍)。

运动能促进心血管的功能，改变血浆中脂蛋白的成分，有利于防止心血管疾病的发生。但是，糖尿病儿童应在血糖控制良好后(血糖<11.1mmol/L)才能开始运动。运动的种类和激烈的程度因年龄和能力及兴趣不同。患有视网膜病变时应避免头部的剧烈运动。腿部感觉功能减低时应注意防止碰伤，以徒步运动为好。

4、加强保护防止感染。

5、加强对儿童的心理教育。

糖尿病怎么治疗

小儿糖尿病和普通糖尿病一样，是一种长期性疾病，只能通过有效的治疗手段和正确的饮食习惯对病情加以控制。

在治疗上，首先要严格控制饮食。这一点与成人糖尿病一样。患儿要按照医生规定的饮食要求，定时定量进餐，包括主食、副食(蛋、肉等)、零食等，以控制进食后血糖过分升高。

小儿糖尿病治疗目的是消除糖尿病症状，避免或减少酮症酸中毒及低血糖产生，维持儿童正常生长和性发育，解除患儿心理障碍和防止中晚期并发症出现。在药物应用上，小儿糖尿病以注射胰岛素为主。注射时间放在进食前15-30分钟，注射量按照医生嘱咐调整。

一般来说，医生要根据患儿前一些日子注射的胰岛素剂量、每天的饮食、尿糖情况，制定出这几天的胰岛素注射剂量和饮食要求。所以，家长一定要帮助记好患儿每天的饮食情况、每次的胰岛素注射量和注射前患儿的尿糖情况，定期到医院复查，将这些记录提供给医生，以便进一步指导治疗。

由于小儿糖尿病是一种终生伴随的疾病，它的治疗是长期的，所以应有计划地在胳膊、大腿、臀部、腹部等处交替注射胰岛素。若固定一处注射，时间久了会出现皮下硬结、凹陷，影响胰岛素的吸收，影响治疗效果。

病情控制后，糖尿患儿和健康儿童一样，可以上学、参加体育活动(如跑步、打球等)。运动对糖尿患儿有益处，但在运动前应适当加食，避免发生低血糖。一旦出现心慌、头晕、出冷汗或颤抖等低血糖情况，要立即进食或饮淡糖水。

糖尿病饮食宜忌

要控制小儿糖尿病病情，家长需要安排好患儿的饮食，要在限制糖分摄入的基础上，极可能为孩子提供充足丰富的营养，满足孩子的生长发育需求。

小儿糖尿病饮食原则：

1、限制摄入只含有糖分的食物：糖果和糖饮料。

2、坚持一个完整的进食正餐和副餐的时间表。

3、准确计算孩子摄入的营养量。

小儿处于生长发育的关键时期，不能像成人一样严格控制总热量的摄入，要将热量尺度适当放宽。可以限制食品种类，比如甜食、脂肪过多的食物不要吃。一般来说，身体较瘦的孩子一天可以摄入的热卡量为1000+(年龄-1)×100，较胖的孩子为1000+(年龄-1)×80。不同食物的热量有参照数据，家长可以根据数据选择。

小儿糖尿病饮食宜忌：

宜：微量元素锌和铬有刺激胰岛素分泌的作用。因此，多吃一点鲜酵母、蘑菇和糙米等富含锌和铬的食物，对糖尿病患儿也很有益。烹调多采用清蒸、水煮、凉拌等方式。

忌：易于使血糖迅速升高的食物不宜多吃：白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。饮食不可太咸，少吃胆固醇含量高的食物，例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。含淀粉质高的食物及中西式点心均应按计划的份量食用，不可随意吃，以免过量吸取。

糖尿病患儿的饮食应随孩子身体变化而不断调整。家长可以定期带孩子检查身体，并根据具体情况和医生协商，制定出适合孩子生长发育以及能控制病情的饮食计划。家长还需教导孩子正确认识自己的病情，不要因一时口快而进食了不利于身体健康的食物。

高血脂的人易发生冠心病吗

冠心病的不断发生，让很多人都受到了疾病的困扰，这对患者们的生活中及身体健康是有很大影响的。在我们的生活中导致冠心病发生的原因有很多，主要的冠心病病因是哪些呢?下面我们就来了解下注意的冠心病病因是哪些。

冠心病病因与年龄与性别有关：40岁后冠心病发病率升高，女性绝经期前发病率低于男性，绝经期后与男性相等。

高脂血症：除年龄外，脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素。总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系。LDLC水平每升高1%，则患冠心病的危险性增加2-3%.甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子，往往伴有低HDLC和糖耐量异常，后两者也是冠心病的危险因素。这些也是冠心病病因之一。

糖尿病容易导致冠心病病因的发生：冠心病是未成年糖尿病患者首要的死因，冠心病占糖尿病病人所有死亡原因和住院率的近80%。

主要的冠心病病因就是这些了，大家都应该知道主要的冠心病病因是哪几种了吧。我想通过上述知识的介绍后大家对冠心病的了解应该是更加深入了。希望大家在以后的生活中能远离冠心病。

糖尿病病因是什么

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(IDDM，Ⅰ型)其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(NIDDM，Ⅱ型)其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病(MODY)，多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦，营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年，男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高，达400～600mg/dl(22～33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药，酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常<19;③血糖中度升高，须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多;⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A(α)细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。

(二)葡萄糖耐量减退(impaired glucose tolerance，简称IGT)此组按诊断标准血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小时<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者，口服糖耐量试验(OGTT)曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。

(三)妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，简称GDM)此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病(按WHO标准)。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。

【发病机理】

胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM)，相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般<4µU/ml(正常值为5～20µU/ml)，甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。