在临床医学上得了肺气肿的病人都有哪些症状表现

在临床医学上得了肺气肿的病人都有哪些症状表现

1、肺气肿是缓慢发生的，早期无症状，或仅有咳嗽、咯痰，病变发展后，可在运动后感到呼吸困难、气短。

2、继续发展则逐渐力不从心，难以胜任日常工作。随着病变的加重，患者在休息时亦感到呼吸困难，有的口唇和手指甲、脚趾甲呈紫色，，医学上称之为紫绀。冬季出现畏寒、发热、咯脓痰、食欲减退、全身乏力和上腹饱胀等症状。

3、时间长了，胸廓前后径变大，肋间隙增宽呈桶状，也叫桶状胸。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

4、肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。

肺气肿是如何引起的

(一)发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

(二)发病机制

1. 肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2. 肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿的患者与性生活

1、肺气肿对性功能和性欲的影响

肺气肿较明显的病人因呼吸困难，通气功能不良，常处于缺氧状态，缺氧不仅会损伤神经系统，还也可使生殖器官发生病变。两者均能导致性生活障碍。有资料报告。100例慢性阻塞性肺气肿病人中，有17例发生阳痿。这类病人常因呼吸困难、焦虑和窒息，自行避免性生活。沮丧的情绪也影响性欲并使性功能减退。当周围神经(包括感觉和运动)受损害时，性交活动的障碍更为明显。总之，肺气肿病人由于体内长期缺氧，影响高级神经中枢、周围神经、性腺和肌肉等组织，这些组织功能的异常势必会导致性功能衰退。

2、肺气肿对疾病的影响

性活动过分剧烈，体力消耗过大，精神过于亢奋，常刺激咳嗽发作，从而使肺气肿病人有发生自发性气胸的危险。由于肺气肿病人呼吸功能损害大多已很严重，并发气胸后呼吸困难加剧，往往合并紫绀，若形成高压性气胸，病情更为严重。肺气肿病人的胸廓多呈桶状膨胀，性交姿式不当，对胸腔的压迫过大，也可促使气胸发作。此外，剧烈的性交活动可以加重体内缺氧，从而使病情难以获得改善。

3、肺气肿病人性生活指导

肺气肿的病人在性生活过程中应注意以下几点： 1、性交时活动不宜过分剧烈，要控制情绪，避免引起剧咳或加重缺氧程度，以防止性交后出现气胸; 2、肺气肿病人性交时应采取上位式、坐式，以防止胸廓受到重压，从而致使呼吸困难加重，这能减少自发性气胸的危险; 3、性生活过程中，如突然发生气喘吁吁、呼吸困难、胸痛等现象，应立即终止房事，并继续观察，若症状持续，要考虑到自发性气胸可能，并及时去医院诊治;

4.育龄女病人要注意避孕，病情较重或已有心脏功能损害的肺气肿病人不宜妊娠、分娩。

同时值得强调的一点是，积极治疗肺气肿及其原发疾病，改善体内缺氧状态，是促使性功能正常化的基础。

肺气肿就是肺癌吗

肺气肿和肺癌是完全不同的两个概念，肺气肿是一种比较良性的疾病，而肺癌是一种恶性疾病。肺气肿和肺癌之间确实是有联系。在临床上很多肺气肿病人可以出现肺癌，而有很多的肺癌病人，也可以同时合并有肺气肿，那是因为肺气肿和肺癌，它们和吸烟都密切相关，吸烟的人群比较容易得肺气肿和肺癌。

肺气肿者如何避免“缺养”

首先肺气肿病人因为胃肠功能差，对食物难以充分消化(消化食品)吸收;再加上病人肺功能不全，易发生气促而影响进食。造成肺气肿病人营养不良和体重下降的更为主要的原因是：这类患者肺功能下降、缺氧，使呼吸肌工作量加大，以弥补由于肺功能不全造成的氧摄入不足，呼吸肌消耗的能量(能量食品)因而随之增多。营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先，长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩，势必使肌肉收缩力减弱，易发生呼吸无力。其次，肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时，机体的免疫防御功能减退，容易发生支气管及肺部细菌感染，加重肺气肿病人的病情。

对于肺气肿病人，首先要安排好进食环境。例如，在进食前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3~5分钟。因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时不能吸氧。如果进食和吸氧同时进行，食物易误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出，导致吸氧无效。进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，会加重缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。

其次，要安排好食谱。病情较重的肺气肿病人，如果呼吸困难，不宜进食蛋白质或糖类比例过高的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质(蛋白质食品)过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重;而糖类过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，脂肪提供的热量较多，对患者热量补充有利。另外，补充维生素(维生素食品)，多吃新鲜蔬菜(蔬菜食品)或水果(水果食品)对肺气肿病人也很有必要。

阻塞性肺气肿患者如何饮食

阻塞性肺气肿是很多的因素引发的，阻塞性肺气肿的症状还是十分严重的，早一点治好阻塞性肺气肿是很多的人的愿望。阻塞性肺气肿主要不良习惯所造成的。生活中人们要注意自己的预防和护理。肺气肿患者应该注意哪些饮食问题?

营养不良对肺气肿病人的影响是严重的。首先，长期营养不良可导致肌蛋白分解和肌纤维萎缩，势必使肌肉收缩力减弱，易发生呼吸时无力;其次，肺气肿伴有营养不良时可造成肺组织损伤并影响受损伤肺组织的修复。病人出现低蛋白血症时，机体的免疫防御功能减退，容易发生支气管肺部细菌感染，加重肺气肿病人的病情。

肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如，在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧，如进食和吸氧同时进行，易使食物误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，增加缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。

鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。其次要安排好食谱，蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4 卡热量，营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。但如果病重出现呼吸困难，不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重，而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，而且脂肪每克热量达 9卡之多，对患者热量补充有利。补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。

阻塞性肺气肿发病比较缓慢，阻塞性肺气肿刚开始可能不是很严重，但是慢慢变得越来越严重。很多人都不了解阻塞性肺气肿的症状有哪些，还有人不重视阻塞性肺气肿的治疗方法。

肺气肿病人应选择什么样的运动

肺气肿病人应力争在室外活动，能散步者散步，能快速行走者快速行走，即使在室外阳光下坐一坐也有好处，关键是量力而行，因地、因时制宜。平时每天坚持做保健按摩，尤其对迎香穴(鼻翼两侧)、人中穴、风府穴(枕后正中凸陷处)、合谷穴，按逆时针方向各按摩60次。冷水洗脸、洗鼻有助于提高身体的抵抗力，对肺气肿病人来说，更是值得提倡。

肺气肿病人呼吸时，为了求得足够的通气量，往往进行扩胸式呼吸。但由于肺气肿病人多年高体弱，胸部肋骨钙化，胸廓活动范围有限，常常动用辅助呼吸肌参加工作。因而呼吸时耸肩、伸颈，收缩腹肌，这样横膈上抬，不仅通气量不能增加，反而加快了呼吸频率，加重了缺氧症状。如果能使病人放松紧张的辅助呼吸肌肉(上胸部和腹部肌肉)，加强腹式呼吸，就可以提高呼吸功能。

练习腹肌呼吸是肺气肿病人的主要运动。病人选择一个舒适的体位，注意放松肩、背部的肌肉，练习从呼气开始。呼吸时，口唇稍缩小，将气体经口慢慢(有意识地细呼)吹出，同时上腹部慢慢下陷，初练不习惯时，自己动手按压腹部，随之起伏。吸气时则闭口，经鼻腔缓缓深吸，腹部随之隆起，吸完气可稍停片刻再呼气。进行腹式呼吸的训练可以增加横膈的上下活动，呼吸深长缓慢，这样可以明显地改善通气功能及换气功能，对肺气肿病人是十分有利的。

给予肺气肿病人正确的运动指导，有助于支气管内分泌的排出，可防止气道的过早闭塞，有利于增加通气量。合理的运动能改善心肺功能、提高肌体的抗病能力，尤其可预防感冒、上呼吸道感染等疾病。所以说，肺气肿病人的运动尤其重要，只要持之以恒地练习，就会收到显著效果。

肺气肿患者该怎么调理呢

临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。

患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。

肺气肿病人的食补疗法首先要安排好进食环境。例如，在食补前适当休息以减少缺氧。如果病情严重，在进食前和进食之后应吸氧3—5分钟。这是因为进食时耗氧量增加，需要补充氧量。但在进食时则不能吸氧，如进食和吸氧同时进行，易使食物误入气道，也会使进入鼻腔内的氧气随咀嚼动作经口腔排出导致吸氧无效。

为何在进食之后吸氧呢?这是因为进食之后，胃内容物增加，腹压上升，使膈肌位置上移，肺容量减少，增加缺氧，进食后吸氧可以缓解由于进食而产生的缺氧症状。

鉴于上述原因，肺气肿病人应少食多餐，软食为主。其次要安排好食谱，蛋白质和碳水化合物(糖类和淀粉类)每克含4卡热量，营养师推荐给对一般病情不重的肺气肿病人食用此类食品。

但如果病重出现呼吸困难，不宜进食蛋白或糖类(淀粉)比例过多的食品，否则会加重呼吸困难。原因是食物蛋白质过高会刺激呼吸中枢兴奋，使呼吸急促的症状加重，而淀粉或糖分过高可使体内二氧化碳滞留。此时最好进食含脂肪比例较高的食品，而且脂肪每克热量达 9卡之多，对患者热量补充有利。补充维生素，多吃新鲜蔬菜或水果对肺气肿病人也很有必要。

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变：肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。

全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理：呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。

肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肺气肿的临床症状和体征

1.发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史：早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。

2.轻度肺气肿体征多无异常：肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。

有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。

肺气肿是怎么形成的

1.肺气肿的病理改变：

肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理：

呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。